complications métaboliques-Inf05
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LES URGENCES METABOLIQUES CHEZ LE DIABETIQUE R. BOUGUERRA Institut National de Nutrition LES URGENCES • L’acidocétose : très fréquente • Coma hyperosmolaire • Secondaires au traitement : – Les hypoglycémies – Acidose lactique ACIDOCETOSE • Urgence métabolique • Fréquence : 13,4/1000 diabétiques/an • L’acidocétose se définit : – Une hyperglycémie – Une acidose en rapport avec une production de corps cétoniques – Secondaire à un déficit insulinique sévère pancréas insulinosécrétion foie Production hépatique glucose muscle Hormones hyperglycémiantes Cortisol , Catécholamines Glucagon Captation musculaire glucose Facteurs endocrino-métaboliques Hyperglycémie Glucagon Carence insuline Cétose Catécholamines Cortisol GH Protéolyse Conséquences ? Insuline et hormones de stress glycémie Diurèse osmotique De la lipolyse vomissements déshydratation Hypovolémie État de choc Insuffisance rénale aiguë Corps cétoniques et acidose Diurèse osmotique Sortie du potassium de la cellule DISTRIBUTION EN FONCTION DE L’AGE (746 ACD) 140 130 120 120 100 100 90 80 80 Nombre d'episodes ACD 70 60 50 40 20 0 < 20 20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 age (ans) CIRCONSTANCES D’APPARITION DES A.C.D DM méconnu 10% arrêt traitement 10% infections 30% infarctus myocarde 10% cause inconnue 35% autres 5% MORTALITE AU COURS DE L’ACIDO CETOSE % mortalité 20 20 % de mortalité 18 16 14 12 10 8 6 6 4 3 2 3 3 4 2 Age (ans) 0 < 20 20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 TYPAGE DU DIABETE Critères Poids Cétose Age au début Insuline Type 1 Type 2 Normal ou diminué spontanée Augmenté ou normal Agression < 40 ans > 40 ans Vitale à court terme Non vitale CETOSE DEBUTANTE • Se réalise sur plusieurs jours • Recherche de corps cétoniques lorsque la glycémie capillaire dépasse 3 g/l ou en cas d’apparition du S.P.P • Odeur acétonique de l’haleine ,hyperglycémie • Pas d’anomalie de l’équilibre acido-basique • Causes déclenchantes à rechercher • Non reconnue, non traitée, évolue rapidement vers l’acidocétose ACIDOCETOSE • Conscience variable • Dyspnée: polypnée • Odeur acétonique de l’haleine • Nausées – vomissements • Déshydratation globale extra et intracellulaire • hypothermie EXAMEN INITIAL • Examen systématique avec observation écrite +++ • Établir fiche de réanimation et de surveillance • Pose d’une bonne voie d’abord (voie centrale) • Bilan liquidien des entrées et des sorties • Examens complémentaires ELEMENTS CLINIQUES ET BIOLOGIQUES DE SURVEILLANCE • Toutes les heures : – Fréquence respiratoire, tension artérielle, pouls, état de conscience, muqueuse buccale et diurèse horaire • Toutes les heures : – Glycosurie, glycémie capillaire – Cétonurie • Examens sanguins à l’admission EXAMENS COMPLEMENTAIRES EN URGENCE • Glycémie plasmatique, ionogramme sanguin, créatinine sanguine, réserve alcaline, N.F.S • Gaz du sang • Électrocardiogramme, radio thorax • Si besoin, hémocultures et E.C.B.U avec prélèvements locaux • Surveillance biologique : – Ionogramme sanguin toutes les 2 heures – Créatinine toutes les 12 heures EVALUATION • Etat cardio-respiratoire • État de conscience • Évaluer la déshydratation • Évaluer la fonction rénale • Recherche de la cause déclenchante +++ TRAITEMENT A.C.D Réhydratation et électrolytes Insulinothérapie (I.M ou I.V) Cause déclenchante Correction de l’acidose sévère que si PH < 7 CONDUITE DU TRAITEMENT • Insulinothérapie : -voie intraveineuse: à la pompe ou en bolus horaire (5 à 10 UI/h) -voie intramusculaire / h (5 à 10 UI/h) • Réhydratation hydro-électrolytique • Antibiothérapie après hémocultures et prélèvements locaux • Si besoin, calciparine à dose préventive Soins non spécifiques du coma • Asepsie lors de la mise d’une voie d’abord et d’un cathéter • Pose aseptique d’une sonde urétérale que si insuffisance rénale aiguë et anurie • Évacuation systématique du liquide gastrique • Mise sur matelas à eau et massage des points d’appui ERREURS FREQUENTES LORS DE TRAITEMENT • Apporter un excès de bicarbonates • Suspendre l’insulinothérapie en raison d’une hypoglycémie alors qu’il faut passer au glucosé à 10% et maintenir l’insulinothérapie sans hiatus • Attendre l’hypokaliémie pour apporter du potassium • Éliminer une infection sous prétexte qu’il n’y a pas d’hyperthermie Les connaissances des patients en cétoacidose série tunisienne (N = 64 ; 1996) Diabétiques sachant que la présence d’acétone a une signification d’urgence 43% Diabétiques de type 1 sachant que l’arrêt de l’insuline entraîne la présence d’acétone 20% Diabétiques sachant qu’une infection peut déséquilibrer leur diabète 7% PREVENTION DE L’ACIDOCETOSE • Surveillance quotidienne de l’équilibre glycémique et adaptation du traitement • Recherche de corps cétoniques lorsque la glycémie capillaire dépasse 3 g/l ou en cas d’apparition du S.P.P • Ajouter des suppléments d’insuline Actrapid S / C lorsqu’il existe une cétonurie et une glycosurie les injections répétées toutes les 3 heures tant que la cétonurie persiste • Si cétonurie persiste ou présence de vomissements, le diabétique doit se présenter pour se faire hospitaliser • Ne pas arrêter l’insuline quand il y a diminution de l’alimentation LES HYPOGLYCEMIES HYPOGLYCEMIES ET DIABETE La complication du contrôle intensif et strict (HbA1c 6,5%) Incidence de l’hypoglycémie sévère chez les patients bien équilibrés: Type 1: 62-170 episodes 100patients/ an Type 2: 3-72 épisodes 100 patients/an 2 à 4% de la mortalité chez le diabétique de type 1 est attribué à l’hypoglycemie SYMPTOMES DE L’HYPOGLYCEMIE • Symptômes neurovégétatifs: – Palpitations, tremblements – Sueurs palmaires, sueurs diffuses – Pâleur, fringales LES SIGNES ANNONCIATEURS DEFINITION DE L’HYPOGLYCEMIE • Cette définition est mieux cernée par la triade de Whiple: – Présence de signes cliniques évocateurs – glycémie < 0,50 g/l – Amélioration par le resucrage • Variabilité inter-individuelle des seuils d’hypoglycémie et disparition des signes d’alerte Signes de neuroglycopénie – Asthénie brusque, ralentissement intellectuel – Troubles de la vue et de la parole – Paresthésie des extrémités et/ou péribuccales – Troubles de l’équilibre, mouvements anormaux – Convulsions, crises d’épilepsie – Troubles du comportement et de l’humeur – coma facteurs de risques des hypoglycemies Insuline et sulfamides Absence de réponse des hormones de contre régulation à l’hypoglycémie: le glucagon et les cathécolamines neuropathie végétative Hypoglycémies répetées Absence d’ auto-controle glycémique Maladies générales et endocriniennes Tout coma chez un diabétique traité à l’insuline est jusqu’à preuve du contraire un coma hypoglycémique et doit être traité comme tel TRAITEMENT DE L’HYPOGLYCEMIE • Patient conscient: resucrage sans délai mais aussi sans excès: – – – – Glucose par voie orale: 20 à 30g 3 morceaux de sucre 1 petite bouteille de jus de fruit 30g de pain Contrôle de la glycémie après 15 mn Identifier la cause et rééduquer le patient Patient inconscient Resucrage rapide –Sérum glucosé à 30% par voie intraveineuse: 30 à 50 ml –Glucagon en S/C ou I.M: 1 mg Réveil immédiat et contrôle de la glycémie après 15 mn Identifier la cause et rééduquer le patient Prévention de l’hypoglycémie • Éducation des patients • Vérifier la présence de sucre avec le malade Encourager l’autocontrôle glycémique • Contrôle de la glycémie au coucher (hypoglycémies nocturnes) Précautions à prendre au cours de l’exercice physique • • COMA HYPEROSMOLAIRE 5 à 10% des comas métaboliques caractérisés : une déshydratation massive Une osmolarité 340 mosmol/l Une hyperglycémie majeure > 44 mmol/l Une cétonurie absente ou discrète Absence d’acidose RA > 20 PH > 7.2 Osmolarité = (Na + 13)x2 + Gly en mmol Coma hyper osmolaire > 340 mmol/l CLINIQUE DEBUT PROGRESSIF INSIDIEUX (1 à 3 semaines) LE COMA HYPEROSMOLAIRE associe: a- une intense déshydratation globale extra et intra-cellulaire b- troubles neurologiques: - coma - signes de localisation +++ - crises convulsives c- signes digestifs d- signes de la cause déclenchante +++ LES COMPLICATIONS METABOLIQUES DU DIABETE Urines G Coma hyperosm +++ Coma A.C.D +++ Plasma A G 0 ou traces +++ Hypogly 0 ou ++ 0 basse Acidose lact.ique 0 ou + 0 Nle ou RA A OSM Nle 0 +++ + N 0 N 0 N
