Biologie de la croissance
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Biologie de la croissance I) Introduction : La croissance correspond à : _ l’augmentation des dimensions du corps, _ une caractéristique de l’enfance, _ elle est liée à l’interaction entre les facteurs génétiques, biologiques et environnementaux. La croissance, c’est différent de la maturation qui est l‘évolution d’une fonction pour arriver à un fonctionnement optimal. La croissance est sous le contrôle de facteurs biochimiques et hormonaux. La croissance, c’est d’une part des modifications : de la longueur des segments ( problèmes de coordination), métaboliques, hormonales, qui vont permettre la modulation de la capacité à s’adapter et à produire ne performance motrice. II) Nature des processus de croissance et de maturation : La croissance se caractérise par une augmentation de la taille du corps dans son ensemble ou de certaines parties spécifiques. La croissance résulte de phénomènes cellulaires sous-jacents : hyperplasie (= augmentation du nombre des cellules), hypertrophie (= augmentation de la taille des cellules), accrétion (= augmentation des substances intercellulaires). L’accrétion : Elle est différente en fonction des différents systèmes. C’est un rassemblement de matériel autour de cellules existantes (ex : soit autres cellules ou soit substances). Cela permet de protéger, de nourrir, et d’augmenter la résistance des cellules existantes. La croissance, c’est un déséquilibre positif entre anabolisme (= construction de matières organiques) et catabolisme (= destruction). On construit plus que l’on détruit. (Importance de la nutrition) Croissance = dépôt supplémentaire de matières organiques. La maturation : Elle peut utiliser des phénomènes d’accrétion et de croissance mais, c’est une progression vers une état de maturation (= maturation sexuelle, osseuse …). C’est une atteinte de la fonction optimale de l’organe cible. La Croissance et la Maturation conduisent à l’adulte et s’arrêtent lorsque les processus de vieillissement démarrent. On a d’abord une stabilisation puis une dégradation. Stabilisation = maintien de l’état optimal jusque 30 – 35 ans. 1) Vue d’ensemble de la croissance : _ Croissance pré-natale. _ Croissance post-natale, elle est scindée en 3 parties : la petite enfance (= les deux 1ères années), l’enfance (de l’âge de 2 ans jusque l’adolescence), l’adolescence (vers 10 – 15 ans) Les paramètres de croissance et de maturation sont différents suivant ces 3 stades. L’adolescence intervient de façon très variable, selon l’individu ( moyenne = entre 10 – 15 ans, mais il y a des extrêmes). Elle est caractérisée par une poussée de croissance et par la maturation sexuelle. Rythme de croissance En 4 phases : 1) Rapide dans la petite enfance, Taille moyenne à la naissance = 45 - 55 cm. A 2 ans = 85 cm – 1m10. Soit une augmentation de 80 à 100% de la taille de la petite enfance. 2) Ralentit puis se stabilise pendant l’enfance, On assiste à un ralentissement de la croissance segmentaire et de la masse. Soit 3 à 4 cm à l’année. 3) Accélération à la puberté, Explosion de 7 à 15 cm à l’année. 4) Ralentissement jusqu’à l’âge adulte. Les courbes des filles et des garçons se séparent à l’adolescence. Entre l’enfance et la petite enfance, la courbe est la même pour les filles et les garçons. Taille identique entre filles et garçons jusqu’à l’adolescence. De 0 à 2 ans = 10 à 20 cm / an. A l’adolescence : Anticipation des phénomènes de croissance chez les filles. Montée rapide, après descente rapide. Chez les garçons, elle est retardée puis maintenue plus longtemps. Cela explique les différences de taille entre filles et garçons. Arrêt de croissance entre 16 – 17 ans ou 20 – 21 ans (pour les plus chanceux). Durant les 100 dernières années, on a assistée à une augmentation de la taille moyenne dans les pays industrialisés (de 20 à 25 cm) (où l’alimentation et l’hygiène de vie sont satisfaisante). Avance Séculaire Elle est expliquée par l’amélioration : _ de l’alimentation (si disponibilité alimentaire = augmentation progressive de la taille de la population), _ du statut économique et social. La croissance du système nerveux est très importante pendant la vie fœtale. La quantité globale de neurones de l’adulte est dépendante de ce qui s’est passé pendant la vie fœtale. A la naissance, la tête représente ¼ de la taille totale (ce qui peut expliquer les problèmes de postures). Il peut y avoir des effets très négatifs de certains comportements de la mère dus à : _ l’alcool, Intoxication alcoolique du fœtus Déficiences mentales et motrices (ex : difficultés à apprendre) _ la drogue, _ la cigarette. Cela atteint le développement pulmonaire et retard mental lié à l’intoxication au tabac. Le comportement de la mère est très important avant et après la conception de l’enfant. Cela peut avoir des conséquences très graves sur le développement mentale de l’enfant. Le périmètre crânien : (= bon indicateur du développement de l’enfant) Augmentation rapide pendant la petite enfance. Important de le mesurer (détection d’anomalies du développement du système nerveux) Possibilité de détection de déficiences mentales (à la 2ème échographie 5e mois) C’est au 3e mois que l’on voit les déficiences les plus graves, telles que la trisomie. Si soupçons : amniocentèse = prélèvement du liquide amniotique. Le développement (surtout après la naissance et pendant la petite enfance) et la maturation du système nerveux sont fortement liées à : l’alimentation, les relations sociales (le contact physique, oral va solliciter l’enfant), la sollicitation de l’environnement (= les facteurs environnementaux). L’environnement proposé à l’enfant peut avoir des conséquences sur son développement. Attention : L’absence de stimulations environnementales quelles qu’elles soient, est « pire » que tout. Les différents tissus et organes ont leur propre rythme de croissance Les pics de croissance : Ils affectent la motricité de l’enfant (différence entre les croissance osseuse et musculaire), et peuvent affecter la performance. A l’inverse, certains sports ET une pratique intensive entraîne : un ralentissement de la croissance (catabolisme musculaire, dépense énergétique très importante tout juste compensée par l’apport alimentaire), un retard de maturation. L’arrêt de la pratique intensive entraîne : une reprise de la croissance, une taille adulte normale (sauf si facteurs génétiques) Rattrapage total de la taille et une maturation sexuelle totale. Biométrie et prédiction de la performance : Trop de modifications de la puberté : _ morphologiques, _ physiologiques, _ psychologiques. Mauvaise prédiction des performances. III) Principales modifications de l’organisme en cours de croissance : 1) La composition corporelle : Le rapport / l’équilibre entre la masse grasse et la masse maigre se modifie durant la croissance. La masse grasse étant stockée dans : _ le tissu adipeux sous cutané (mesurable par la méthode des plis cutanés) (= les bourrelets), _ le tissu adipeux viscéral (dépend des facteurs génétiques et du profil de l’individu) (ex : « gros estomac »). La masse maigre augmente comme la masse totale. La masse grasse : Même chose chez les filles et les garçons _ augmente rapidement de 0 à 2 ans, Création des cellules adipeuses durant la petite enfance. Si nourriture trop riche pendant la petite enfance et l’enfance = stockage. A l’âge adulte = grande capacité de stockage. _ se stabilisent de 2 à 5 – 6 ans. Après 8 – 9 ans : augmentation plus rapide chez les filles (= 1ère phase de la puberté), Formation des paramètres sexuels secondaires (= poitrine) Développement de la capacité de réserves pour la future grossesse. _ à 17 ans, masse grasse : Chez les sédentaires = 25% chez les filles, 18% chez les garçons. Chez les sportives =10% minimum (peut pas descendre plus bas) Chez les sportifs = 10 à 15%, voire moins. Chez le marathonien = 6 à 7%. On a une différence de composition corporelle entre garçons et filles à la puberté. Origine hormonale : Chez les filles : œstrogène + progestérone et chez les garçons : testostérone. augmentation du tissu adipeux. Les filles sont plus endurantes que les garçons. Il est important de maintenir un rapport « Masse grasse / Masse maigre » normal (sinon conséquences médicales graves). L’augmentation du tissu adipeux pendant l’enfance est très difficile à perdre. Pendant l’enfance, certaines périodes favorisent l’augmentation de la masse grasse : Augmentation du contenu lipidiques des cellules adipeuses, Augmentation du nombre de cellules : très difficile à diminuer ensuite. 2) la maturation sexuelle : La maturation des organes sexuels est définie selon 5 stades définies par J.M. TANNER. (indépendants de l’âge => observations visuelles et physiologiques) STADE 1 = pré-pubère. _ pas de poils pubiens, _ anatomie des organes génitaux non modifiée. (fin de l’enfance) STADE 2 à 4 = puberté (10 – 15 ans ou 8 – 18 ans) _ apparition des poils pubiens, _ fille : poitrine, 1ère règles, _ garçon : élargissement du scrotum et du pénis, modification de la voix. (enfant pubertaire en crise d’adolescence) STADE 5 : maturation sexuelle complète. (jeune adulte) Possibilité d’avoir une continuité de croissance (= faible mais possible). Problème : Grosse différence entre « l’âge biologique / la maturation sexuelle » et « l’âge chronologique / date de naissance ». En EPS, ne pas prendre en compte l’âge chronologique. L’âge biologique est aussi déterminable via la maturation osseuse (ossification des cartilages). 3) La maturation du squelette : 1) L’ossification endochondrale : Endochondrale = pendant la croissance pré-natale (dans le ventre de la mère). Augmentation de la taille : augmentation de la taille des os longs, ossification endochondrale (depuis le 2e mois de gestation) Cette ossification se fait à partir d’un modèle en cartilage hyalin. Avant 2 mois, on a que du cartilage (pas d’ossification proprement dite). Après 2 mois, chondroblastes dans une matrice (collagène …) Schéma : Croissance des os sous l’action des chondrocytes. 1) les chondrocytes subissent la mitose, 2) les vieux chondrocytes grossissent, la matrice se calcifie, 3) les chondrocytes meurent, la matrice commence à se détériorer, 4) ossification en cours. Une 1ère gaine osseuse enserre le cartilage. Création d’un point d’ossification primaire au centre de l’os (= le canal médullaire). Ensuite, par l’intermédiaire d’un bourgeon conjonctif : _ innervation et vascularisation de ce point d’ossification pour permettre un meilleur apport de calcium et donc une meilleure construction de l’os. _ formation spongieuse. Schéma : 1) formation d’une gaine osseuse autour du cartilage hyalin, 2) formation d’une cavité dans le modèle du cartilage hyalin, 3) invasion des cavités internes par le bourgeon conjonctivo-vasculaire et formation de l’os spongieux. Stade Pré-Natal : multiplication des ostéoblastes au niveau du périoste, sécrétion de matériaux ostéoides formation d’une gaine osseuse autour du cartilage. Ensuite, à partir d’un point d’ossification central : _évidemment (=du verbe évider) du cartilage, _ formation d’os spongieux. On a une destruction de cartilage au profit de matières osseuses (= création d’ossification via les chondroblastes). Les points d’ossification primaires du squelette : Après 3 mois ½ (= 12 semaines) = ressemblance avec le squelette adulte. On trouve les points d’ossification les plus importants, au niveau du fémur, du bassin, du cubitus (ulna), de l’humérus. Après croissance en longueur des os. Stade Post-Natal : canal médullaire formé, Rapidement (quelques mois après la naissance) : on commence à avoir une ossification des épiphyses, il ne reste du cartilage hyalin qu’au niveau des cartilages de conjugaison (= de croissance). Remarque : A la naissance, les structures de la diaphyse sont présentes mais les extrémités sont encore cartilagineuse. Juste après la naissance : Schéma : 4) formation du canal médullaire pendant l’ossification. Apparition de points d’ossification secondaires dans les épiphyses en prévision du stade 5. 5) ossification des épiphyses, à la fin de ce stade, il ne reste du cartilage hyalin que dans les cartilages de conjugaison et dans les cartilages articulaires. ( les cartilages de conjugaison permettent la croissance en longueur jusqu’au début de l’âge adulte). Au stade post-natal, création de points d’ossification primaires périphériques. Commence alors la formation de l’os compact au niveau de la diaphyse, pour la rendre plus résistante. La croissance en épaisseur de l’os se fait au niveau du périoste, par l‘intermédiaire des ostéoblastes qui vont déposer de la matière osseuse. L’os est un système dynamique, qui nécessite beaucoup d’énergie. Construction = ostéoblastes, Destruction = ostéoclastes. En effet, 100% du squelette d’un enfant, jusque l’adolescence, et 10 à 30% du squelette d’un adulte sont renouvelés chaque année. Pendant les 1ères phases de croissance, on aura une formidable accélération de l’anabolisme des cellules osseuses. Les apports en calcium et en vitamine D sont très importants chez l’enfant. 2) La croissance en longueur : La croissance des os longs : Elle s’effectue au niveau des cartilages de conjugaison : la zone supérieure du cartilage croît (en longueur) et la zone inférieure est remplacée par de l’os. (= même mécanisme : dépôt de cartilage qui se calcifie et s’ossifie) En plus, on a un remaniement des extrémités épiphysaires ( avec une conservation des proportions osseuses entre épiphyses et diaphyse). Schéma : Croissance = l’os croît en longueur parce que : 1) le cartilage croît, 2) le cartilage est remplacé par de l’os, Remaniement = la diaphyse subit un remaniement par : 1) résorption osseuse, 2) addition de matière osseuse par apposition, C’est une sorte de sculpture, d’affinement pour une meilleure fonctionnalité de l’os. Radiographie : On observe la présence du cartilage de conjugaison qui sépare épiphyse et diaphyse. Quand on ne l’observe plus, c’est qu’il y a arrêt de la croissance. La croissance en longueur est segmentaire (= vitesses différentes d’ossification selon les os). Il y a une non uniformité de croissance en longueur des os (les os ne grandissent pas à la même vitesse). ( = cela explique les problèmes de coordinations) Fin de l’adolescence : Ce qui permet l’arrêt de la croissance. diminution des divisions des chondrocytes des cartilages de conjugaison, baisse de l’épaisseur du cartilage. ossification complète, la diaphyse rejoint l’épiphyse : fusion de la matière osseuse de l’épiphyse avec celle de la diaphyse. L’ossification complète : Elle est tardive chez les garçons. Ex : Tibia ossification de l’épiphyse distale (cheville) vers 17 ans et de l’épiphyse proximale vers 21 ans. ossification terminée vers 18 ans chez les filles. Ceci peut expliquer, en partie, le fait que les garçons soient plus grands que les filles. 3) La croissance en épaisseur : Appelée « croissance par apposition » (= on surajoute du matériel osseux à l’os existant). Elle est réalisée grâce aux ostéoblastes situés sur le périoste et cela permet de : _ augmenter l’épaisseur de l’os, _ augmenter la densité osseuse. Si plus de matériels minérales, il y a amélioration de la résistance de l’os. L’exercice Physique majore la croissance en épaisseur. Exemple : Surplus de masse osseuse du bras dominant par rapport au bras non dominant. sédentaire adulte jeune = 5%. joueur de tennis adulte jeune = 20%. les contraintes liées à la pratique sportive ont augmenté la production de matière osseuse. Ce phénomène est d’autant plus important que la pratique est précoce. 4) Le processus de calcification : Comment s’effectue la calcification osseuse ? Quel est le signal de calcification ? le produit Ca ²+ Pi (= phosphate inorganique) > un seuil critique ostéoblastes : libération de l’enzyme phosphatase alcaline. Pour permettre l’ossification, il faut du calcium (Ca ²+) et du phosphate inorganique (Pi). Les ostéoblastes qui sécrètent l’enzyme phosphatase alcaline, doivent libérer cette enzyme pour permettre la liaison entre Ca ²+ et Pi. création des sels de calcium. Comment se fait la décalcification ? Par l’action des ostéoclastes : _ ils sécrètent des enzymes cataboliques, _ des acides métaboliques (= cataboliques). Destruction des sels de calcium = séparation Ca ²+ et Pi. Solubilisation du calcium Les ions calciques libérés passent dans le sang (soit pour être éliminer au niveau rénal, soit pour aller, par exemple, dans les muscles). 5) La régulation de la croissance osseuse : [ Ca ²+ ] sanguine = 9 – 11 mg/100mL 2,27 – 2,74 mmol/L Si diminution de la concentration en calcium dans le sang : la parathyroïde libère la parathormone (= PTH). les ostéoclastes dégradent la matrice et libèrent le calcium dans le sang. Si augmentation de la concentration de calcium dans le sang : la calcitonine stimule le dépôt de sels de calcium sur les os. DONC : Si [Ca ²+] : Libération de la parathormone par la thyroïde, qui active l’action des ostéoclastes. destruction de matière osseuse, libération de calcium pour revenir à une concentration en calcium normale. Si [Ca ²+] : Libération de calcitonine par la thyroïde, qui stimule les ostéoblastes, qui vont permettre le dépôt des sels de calcium. construction de matière osseuse 2e système de régulation : Parallèlement, on a une diminution (calcitonine) ou une augmentation (parathormone) de la réabsorption intestinale et/ou rénale. Remarque : _ La régulation hormonale favorise l’homéostasie du calcium, plutôt qu’un squelette résistant. _ Une carence prolongée en calcium peut entraîner une déminéralisation des os. _ Dans l’organisme, 1kg de calcium (90%) stocké dans les os. Le calcium alimentaire est absorbé à partir de l’intestin (Vitamine D). Apport quotidien recommandé : _ 400 à 800 mg de la naissance à 10 ans (= petite enfance, enfance), _ 1200 à 1500 mg de 11 à 24 ans (= adolescence). Attention : Il ne suffit pas d’apporter du calcium, il faut aussi de la Vitamine D. La synthèse de la Vitamine D s’effectue grâce à l’action du Soleil. 3) Croissance et maturation neuromusculaire : On a 4 grands ‘’ changements ‘’ entre la naissance et l’âge adulte. Modifications affectant : 1) la transmission neuromusculaire, 2) le volume musculaire, 3) la distribution des fibres + contractilité, 4) les réserves énergétiques + métabolisme. La transmission neuromusculaire (rappel) : ( Revoir cours L2 ) _ nerf moteur, _ terminaison axonale, _ micro vésicules contenant de l’acétylcholine, _ fente synaptique, Jonction neuromusculaire _ membrane de la cellule musculaire. A la naissance, on a une maturation incomplète de la jonction neuromusculaire. Les Potentiels d’Action (= PA) ont du mal à arriver aux muscles. Contractions musculaires répétitives impossibles. Problèmes : pas assez de vésicules acétylcholine ( peu de liaisons avec les récepteurs) « fatigue » précoce (= on n’arrive pas à maintenir la charge de travail demandé) Cela peut être dû à : _ des problèmes de libération d’acétylcholine, _ pas assez de récepteurs sur lesquels l’acétylcholine pourraient se fixer, _ une incapacité à créer des contractions musculaires répétitives. La Maturité de la jonction neuromusculaire : elle est complète à 3 mois (mais pas optimale), elle est vraiment complète quand démarre la pratique sportive de l’enfant : ce n’est pas un facteur de limitation. La Maturité nerveuse (fondamentale) : myélinisation des fibres nerveuses : _ achevée seulement à la puberté, _ responsable de la différence d’habileté motrice entre enfant et adulte. l’enfant a du mal à affiner un mouvement. Le message nerveux prend plus de temps (ainsi que les afférences). le délai de remédiation est plus long. le muscle est stimulé moins rapidement, et le feed back arrive moins rapidement. la régulation est moins fine. 5) Le Volume Musculaire : La croissance entraîne une augmentation du volume musculaire. augmentation de la force de contraction Or, la force de contraction est proportionnelle à la surface de section musculaire. ( pour 1cm de section, on développe 5 N au kg de force) (plus la surface est importante, plus la force est importante) Sous quel mécanisme se fait cette augmentation ? Hyperplasie = vie fœtale + les trois 1ers mois (= multiplication du nombre de fibres) Hypertrophie = après 3 mois (= développement de la taille des fibres) et toute la vie. Jusqu’à la puberté, la masse musculaire est comparable chez les filles et les garçons. Après la puberté, la taille augmente seulement si le muscle est stimulé (plus chez les garçons, notamment par effet des hormones anabolisantes). on a synthèse / hypertrophie musculaire que si on stimule le muscle, si on s’entraîne. Si pas entraînement = possibilité de « maintien » ou « régression » musculaire. 6) La distribution des fibres : Rappel : (cours L2) Type I = fibres oxydatives (aérobies), lentes, rouges, résistantes à la fatigue. (ex : marathonien) Type II a = oxydatives et glycolytiques, plus rapides. Type II b = glycolytiques (anaérobies), rapides, blanches, peu résistantes à la fatigue (= peu de mitochondries). Type II c = glycolytiques (anaérobies), très rapides et fatigables (= les plus puissantes). Cette typologie est très difficile à étudier car la méthode d’études est « traumatique » (= biopsie) (question d’éthique). A la naissance : type I = 40 % type II a = 35 % 45 % de type II. type II b = 10 % intermédiaires = 15 %, ce sont des fibres non déterminées, ce sont les 1 ères fibres qui vont se transformer avec l’environnement et l’entraînement. La 1ère et la 2ème année après la naissance : _ augmentation assez rapide des fibres de type I. _ augmentation peu rapide des fibres de type II. _ on a une diminution des fibres indifférenciées (= elles se sont transformées en fibres de type I). Distribution modifiée. Renforcement du métabolisme oxydatif. De l’âge de 8 ans à la puberté : _ stabilité de la distribution musculaire. _ mais il y a une tendance à la transformation des fibres de type I en fibres de type II, et une transformation des fibres intermédiaires en fibres de type II. Renforcement du métabolisme glycolytique. Capacité à fournir un effort puissant et durable. Peu de fatigabilité chez les enfants. A retenir que le nombre total de fibres reste constant. Schéma : A la Petite Enfance, on a une augmentation du potentiel de fibres de types I. Puis, il y a une stabilité, avec une tendance à la diminution de 8 ans à la puberté. 7) Le métabolisme énergétique : Les substrats énergétiques : [ ATP ] muscle Naissance < 1 mM / kg 1 an 3 mM / kg Adulte 5 mM / kg [ ATP ] = 1ère chose utilisée pour faire un exercice. On a des réserves d’ATP. A la naissance, on a une faible force musculaire et une faible durée de la force de contraction. De 1 an à l’âge adulte, cette augmentation est soumise aux effets de l’entraînement (re-synthèse). Glycogène : Il est stocké au niveau du muscle. Chez l’enfant : _ capacité de stockage < adulte. _ vitesse d’utilisation < adulte. Qu’est ce qui va jouer sur la capacité de stockage et de mobilisation ? Les transporteurs (de glucose) qui vont faciliter l’entrée du glycogène. Le métabolisme aérobie (mesures in vitro) : Mesures in vitro de l’activité enzymatique musculaire des enfants par rapport aux adultes. On a observer que l’activité enzymatique du cycle de KREBS est plus élevée de 50 % à 11 ans, par rapport à l’adulte. Ceci est complémentaire de la prépondérance de fibres de type I. Cela explique l’endurance plus élevée des enfants par rapport aux adultes. Le métabolisme anaérobie (in vitro) : L’activité de la phosphofructokinase est inférieure de 50 % à 11 ans, par rapport à l’adultes. Il est moitié moins efficace, puissant pour fournir de l’énergie, par la voie anaérobie. Lactatémie : max. 12 mmol / L de sang C’est le produit de la dégradation du glucose via la voie anaérobie (= utilisation de la glycolyse anaérobie). 8) La système cardio-respiratoire : Très important : transport de l’oxygène aux tissus. 1) Le cœur : Modifications anatomiques du cœur : vie fœtale : la taille du cœur Gauche = la taille du cœur Droit. (le débit cardiaque maternelle régule celui de l’enfant). à la naissance et pendant la croissance : Pour le cœur gauche : _ Augmentation de la taille, _ Augmentation de l’épaisseur du myocarde. Cœur gauche (circulation systémique) > Cœur droit (circulation pulmonaire). Au niveau de la circulation systémique : La résistance systémique est plus importante que la résistance pulmonaire (= pression nécessaire relativement faible). Ceci s’explique du fait de la gravité. Beaucoup de pression. Remarque : Ce rapport peut être modifié par des pathologies liées à l’altitude (ex : à 5000m). Vasoconstriction pulmonaire hypoxique, Plus de résistance, Plus de travail nécessaire pour le cœur droit Développement du Cœur Droit. Le rapport se rapproche de 0. (Rapport = (poids du ventricule G / poids du ventricule D) + septum) Schéma : Le volume cardiaque (= le volume globale du cœur influencé par le cœur G) en fonction de la VO2 max. Post-pubertaire > Pubertaire. > Pré-pubertaire. Du stade pré-pubertaire au stade post-pubertaire, on a environ, un doublement du volume cardiaque. La capacité cardiaque et physique est plus importante. Avec la croissance, on a une augmentation du volume cardiaque. Mais attention, il faut prendre en compte le fait que la taille du corps augmente aussi. Evolution de la taille du cœur : Naissance = 40 cm³, 6 mois = 80 cm³, 2 ans = 160 cm³, 17 – 18 ans = 600 à 800 cm³. Le volume du cœur est multiplié par plus de 10, il se développe de manière très importante durant la petite enfance (= 4). Cela permet un ajustement important du débit cardiaque (Qc). Mais, le rapport « volume cardiaque / poids corporel » reste constant = 10 cm³ / kg. Ce rapport peut être modifié avec l’entraînement. Ceci est aussi vrai chez une personne en surpoids (hypertension). Qc (L/min) = Fc (b/min) VES (L) âge Fc VES Qc (au repos) Naissance 140 3à4 0,5 1 an 100 6 ans 80 10 ans 70 40 2,8 à 3 18 ans 70 (F) 50 (F) 3,5 à 4 60 (G) 60 (G) A la naissance : Fc = très élevé car petit VES. Durant la croissance : la Fc diminue progressivement jusque la fin de l’enfance et le VES augmente, il est multiplié par 10. On observe, au niveau de la Fc et du VES, une différence entre les filles et les garçons à partir de la puberté : les filles ont une morphologie moins importante et sont ménorées. 2) Le sang Le Volume sanguin : Naissance 0,4 L 18 ans 5 L chez G et 4,5 L chez F. Il augmente avec la taille du cœur. Globule Rouge Millions / µL de sang Naissance 4à5 3 mois 3 2 ans 4 Adulte 4,6 (F) 5,5 (G) De la naissance à 3 mois, on observe une diminution du nombre de globules rouges, car : _ destruction des globules de la mère (restés dans l’organisme). _ la synthèse de la production des globules rouges n’est pas encore mature (= incomplet). _ maturation hormonale incomplète (= mise en place de la synthèse via l’EPO). Puis, de 3 mois à 2 ans, on observe une augmentation progressive du nombre de globules rouges, via la maturation hormonale. Durée de vie d’un GR = 1 mois. Hémoglobine (Hb) g / 100 mL de sang Naissance (forme particulière) 3 / 6 mois Adulte 20 10 16 (G) 14 (F) De la naissance à 3 / 6 mois, on observe une diminution de la concentration de l’hémoglobine, ceci s’explique par la destruction de cette forme particulière (= forme fœtale). Les différences filles / garçons : _ 100g d’hémoglobine totale (soit une différence d’environ 100 mL d’O2 dans le sang). _ cycle menstruel chez les filles. _ moins de testostérone (= libération d’EPO moins stimulée). (concentration de testostérone très faible chez la femme) Les différences de performances entre les filles et les garçons sont expliquées par ces différences physiologiques. 3) Le système respiratoire : A la naissance : les poumons pèsent 60 à 70g. (chez les prématurés, la maturation pulmonaire est incomplète) le poids est multiplié par 20 à l’âge adulte. Nombre d’alvéole : 20 millions à la naissance, 300 millions à 8 ans, puis reste stable même à l’âge adulte. Ventilation : VE (L/min) = f (c/min) Vc (L) VE augmente par une augmentation de Vc, malgré la diminution de f . f c/min Naissance 40 6 ans 22 18 ans 17 (sédentaire) Remarque : « f » est plus élevée chez le sportif et chez la femme. Schéma : La ventilation est limitée à la naissance. Elle augmente avec la croissance, on double la valeur de VE de 8ans à l’âge adulte. IV) Bases hormonales de la croissance et de la maturation : Principales hormones (= celles responsables de la croissance et de la maturation) : Hormone de croissance (= GH ) = hormones de IGF-1 (somatomédine C) croissance Testostérone (produite en grande quantité chez l’homme) = hormones Progestérone Femme sexuelles Œstrogène Hormones thyroïdiennes ( T4 ). Les différents sites de production : Hypothalamus Hypophyse = régulateurs, qui induiront les sécrétions via les glandes sécrétrices, qui sont : Thyroïde parathyroïde Pancréas On parle de la voie hypothalamo-hypophysaire. Ovaires Testicules il informe induit les sécrétions Rappel sur l’action des hormones : _ Les hormones atteignent toutes les cellules, mais n’agissent que sur certaines d’entre elles : cellules cibles de l’hormone. _ Une hormone n’agit que sur les cellules qui ont des récepteurs sur lesquels elle peut se fixer. Les hormones sont circulantes. Le poumon (avec le rein) filtre la circulation sanguine et dégrade les hormones circulantes, pour ravoir un sang normal et pour permettre une régulation hormonale. Pourquoi le poumon joue ce rôle ? Car la quantité totale du sang de l’organisme, passe par les poumons. Cela permet d’avoir une influence hormonale qui est toujours constante. Les cellules sont « ciblées » car munies de récepteurs spécifiques à l’hormone. 1 hormone 1 récepteur. 1) L’hormone de croissance : _ L’hypothalamus est un régulateur, il identifie les besoins de croissance, ou de maturation. L’hypothalamus sécrète de la somatostatine et de la somatocritine. _ La somatostatine inhibe l’hormone de croissance (hormone peptidique) = effet négatif. _ La somatocritine active l’adénohypohyse, ce qui permet la libération de l’hormone de croissance = effet positif. _ Cette hormone de croissance aura une action directe sur la croissance des différents tissus (= os, muscle, etc.). _ Ou, tout en ayant une action sur le foie, les os, les muscles, etc., elle va permettre la libération d’une autre hormone, qui sera produite par ces différents tissus : la somatomédine C (IGF-1), qui jouera aussi un rôle sur la croissance. Comment agit cette hormone de croissance ? On trouve des récepteurs à la GH sur les cellules musculaires, cela va induire : une augmentation de la synthèse protéique (via l’augmentation des ARNm (=messager)). ______________ de la masse musculaire. ______________ du métabolisme des lipides (= cela épargne le glycogène musculaire). ______________ de la glycogénolyse (c'est-à-dire de la création de glycogène via le foie). De plus, on aura aussi une augmentation de la sécrétion de l’IGF-1 par les cellules musculaires, via la GH. Cela va induire une diminution du catabolisme protéique. Réduction de la dégradation des fibres, des protéines. Hypertrophie musculaire (= augmentation de la taille du muscle). Déséquilibre « catabolisme » – « anabolisme ». C'est-à-dire que pour une même durée, on aura plus de dépôt, que de destruction. GH = augmente le dépôt Augmentation de l’anabolisme. IGF-1 = diminution du catabolisme. Changement de métabolisme. Catabolisme = destruction des vieilles cellules musculaire et changement des vieilles fibres musculaires par des nouvelles plus performantes. Au niveau du cartilage de croissance : Multiplication et maturation des chondroblastes. Croissance du cartilage (elle est liée à sa propre mort via l’IGF-1). Synthèse de l’IGF-1. La sécrétion de plus d’hormones sexuelles (stéroïdes) va induire l’ossification des cartilages de conjugaison. Remarque : On donne des hormones de croissance aux personnes de petite taille car elles ont un déficit de production.
