Globule Rouge

6) La distribution des fibres :
Rappel : (cours L2)
 Type I = fibres oxydatives (aérobies), lentes, rouges, résistantes à la fatigue.
(ex : marathonien)
 Type II a = oxydatives et glycolytiques, plus rapides.
 Type II b = glycolytiques (anaérobies), rapides, blanches, peu résistantes à la fatigue
(= peu de mitochondries).
 Type II c = glycolytiques (anaérobies), très rapides et fatigables (= les plus
puissantes).
Cette typologie est très difficile à étudier car la méthode d’études est « traumatique »
(= biopsie) (question d’éthique).
 A la naissance :
 type I = 40 %
 type II a = 35 %
45 % de type II.
 type II b = 10 %
 intermédiaires = 15 %, ce sont des fibres non déterminées, ce sont les 1ères fibres
qui vont se transformer avec l’environnement et l’entraînement.
 La 1ère et la 2ème année après la naissance :
_ augmentation assez rapide des fibres de type I.
_ augmentation peu rapide des fibres de type II.
_ on a une diminution des fibres indifférenciées (= elles se sont transformées en
fibres de type I).
 Distribution modifiée.
 Renforcement du métabolisme oxydatif.
 De l’âge de 8 ans à la puberté :
_ stabilité de la distribution musculaire.
_ mais il y a une tendance à la transformation des fibres de type I en fibres de
type II, et une transformation des fibres intermédiaires en fibres de type II.
 Renforcement du métabolisme glycolytique.
 Capacité à fournir un effort puissant et durable.
 Peu de fatigabilité chez les enfants.
A retenir que le nombre total de fibres reste constant.
Schéma :
A la Petite Enfance, on a une augmentation du potentiel de fibres de types I.
Puis, il y a une stabilité, avec une tendance à la diminution de 8 ans à la puberté.
7) Le métabolisme énergétique :
 Les substrats énergétiques :
Naissance
1 an
Adulte
[ ATP ] muscle
< 1 mM / kg
 3 mM / kg
 5 mM / kg
[ ATP ] = 1ère chose utilisée pour faire un exercice.
On a des réserves d’ATP.
A la naissance, on a une faible force musculaire et une faible durée de la force de contraction.
De 1 an à l’âge adulte, cette augmentation est soumise aux effets de l’entraînement
(re-synthèse).
Glycogène :
Il est stocké au niveau du muscle.
Chez l’enfant : _ capacité de stockage < adulte.
_ vitesse d’utilisation < adulte.
 Qu’est ce qui va jouer sur la capacité de stockage et de mobilisation ?
Les transporteurs (de glucose) qui vont faciliter l’entrée du glycogène.
 Le métabolisme aérobie (mesures in vitro) :
Mesures in vitro de l’activité enzymatique musculaire des enfants par rapport aux adultes.
On a observer que l’activité enzymatique du cycle de KREBS est plus élevée de 50 % à
11 ans, par rapport à l’adulte.
Ceci est complémentaire de la prépondérance de fibres de type I.
 Cela explique l’endurance plus élevée des enfants par rapport aux adultes.
 Le métabolisme anaérobie (in vitro) :
L’activité de la phosphofructokinase est inférieure de 50 % à 11 ans, par rapport à l’adultes.
 Il est moitié moins efficace, puissant pour fournir de l’énergie, par la voie anaérobie.
Exemple :
_ Répétition de sprints de 20 secondes.
_ Enfants ( 11 ans) ou adultes ( 18 ans).
_ Récupération entre courses = 1 minute.
_ Mesure de la lactatémie (post-exercice).
Lactatémie : max.  12 mmol / L de sang
C’est le produit de la dégradation du glucose via la voie anaérobie (= utilisation de la
glycolyse anaérobie).
Observation : la voie anaérobie est plus développée chez l’adulte que chez l’enfant.
8) La système cardio-respiratoire :
Très important : transport de l’oxygène aux tissus.
C’est l’apport de l’oxygène et des nutriments aux muscles.
1) Le cœur :
 Modifications anatomiques du cœur :
 vie fœtale : la taille du cœur Gauche = la taille du cœur Droit.
(le débit cardiaque maternelle régule celui de l’enfant).
 à la naissance et pendant la croissance :
Pour le cœur gauche :
_ Augmentation de la taille,
_ Augmentation de l’épaisseur du myocarde.
 Cœur gauche (circulation systémique) > Cœur droit (circulation pulmonaire).
Au niveau de la circulation systémique :
La résistance systémique est plus importante que la résistance pulmonaire (= pression
nécessaire relativement faible).
Ceci s’explique du fait de la gravité.
 Beaucoup de pression.
Remarque :
Ce rapport peut être modifié par des pathologies liées à l’altitude (ex : à 5000m).
 Vasoconstriction pulmonaire hypoxique,
 Plus de résistance,
 Plus de travail nécessaire pour le cœur droit
 Développement du Cœur Droit.
 Le rapport se rapproche de 0.
(Rapport = (poids du ventricule G / poids du ventricule D) + septum)
Schéma :
Le volume cardiaque (= le volume globale du cœur influencé par le cœur G) en fonction de la
VO2 max.
Post-pubertaire > Pubertaire.
> Pré-pubertaire.
Du stade pré-pubertaire au stade post-pubertaire, on a environ, un doublement du volume
cardiaque.
 La capacité cardiaque et physique est plus importante.
Avec la croissance, on a une augmentation du volume cardiaque.
Mais attention, il faut prendre en compte le fait que la taille du corps augmente aussi.
 Evolution de la taille du cœur :
 Naissance = 40 cm³,
 2 ans = 160 cm³,
 6 mois = 80 cm³,
 17 – 18 ans = 600 à 800 cm³.
 Le volume du cœur est multiplié par plus de 10, il se développe de manière très
importante durant la petite enfance (=  4).
 Cela permet un ajustement important du débit cardiaque (Qc).
Mais, le rapport « volume cardiaque / poids corporel » reste constant = 10 cm³ / kg.
Ce rapport peut être modifié avec l’entraînement.
Ceci est aussi vrai chez une personne en surpoids (hypertension).
Qc (L/min) = Fc (b/min)  VES (L)
âge
Naissance
1 an
6 ans
10 ans
18 ans
Fc
140
100
80
70
70 (F)
60 (G)
VES
3à4
Qc (au repos)
0,5
40
50 (F)
60 (G)
2,8 à 3
3,5 à 4
A la naissance : Fc = très élevé car petit VES.
Durant la croissance : la Fc diminue progressivement jusque la fin de l’enfance et le VES
augmente, il est multiplié par 10.
On observe, au niveau de la Fc et du VES, une différence entre les filles et les garçons à partir
de la puberté : les filles ont une morphologie moins importante et sont ménorées.
2) Le sang
 Le Volume sanguin :
 Naissance  0,4 L
 18 ans  5 L chez G et 4,5 L chez F.
Il augmente avec la taille du cœur.
Globule Rouge
Naissance
3 mois
2 ans
Adulte
Millions / µL de sang
4à5
3
4
4,6 (F)
5,5 (G)
De la naissance à 3 mois, on observe une diminution du nombre de globules rouges, car :
_ destruction des globules de la mère (restés dans l’organisme).
_ la synthèse de la production des globules rouges n’est pas encore mature (= incomplet).
_ maturation hormonale incomplète (= mise en place de la synthèse via l’EPO).
Puis, de 3 mois à 2 ans, on observe une augmentation progressive du nombre de globules
rouges, via la maturation hormonale.
Durée de vie d’un GR = 1 mois.
Hémoglobine (Hb)
Naissance (forme particulière)
3 / 6 mois
Adulte
g / 100 mL de sang
20
10
16 (G)
14 (F)
De la naissance à 3 / 6 mois, on observe une diminution de la concentration de l’hémoglobine,
ceci s’explique par la destruction de cette forme particulière (= forme fœtale).
Les différences filles / garçons :
_  100g d’hémoglobine totale (soit une différence d’environ 100 mL d’O2 dans le sang).
_ cycle menstruel chez les filles.
_ moins de testostérone (= libération d’EPO moins stimulée).
(concentration de testostérone très faible chez la femme)
 Les différences de performances entre les filles et les garçons sont expliquées par ces
différences physiologiques.
3) Le système respiratoire :
 A la naissance :
 les poumons pèsent 60 à 70g.
(chez les prématurés, la maturation pulmonaire est incomplète)
 le poids est multiplié par 20 à l’âge adulte.
 Nombre d’alvéole :
  20 millions à la naissance,
  300 millions à 8 ans, puis reste stable même à l’âge adulte.
 Ventilation :
VE (L/min) = f (c/min)  Vc (L)
VE augmente par une augmentation de Vc, malgré la diminution de f .
f
Naissance
6 ans
18 ans
(sédentaire)
c/min
40
22
17
Remarque :
« f » est plus élevée chez le sportif et chez la femme.
Schéma :
La ventilation est limitée à la naissance.
Elle augmente avec la croissance, on double la valeur de VE de 8ans à l’âge adulte.
IV) Bases hormonales de la croissance et de la maturation :
 Principales hormones (= celles responsables de la croissance et de la maturation) :
 Hormone de croissance (= GH )
= hormones de
 IGF-1 (somatomédine C)
croissance
 Testostérone (produite en grande quantité chez l’homme)
 Progestérone Femme
 Œstrogène
= hormones
sexuelles
 Hormones thyroïdiennes ( T4 ).
 Les différents sites de production :
 Hypothalamus
 Hypophyse
= régulateurs, qui induiront les sécrétions via les glandes sécrétrices, qui sont :
 Thyroïde parathyroïde
 Pancréas
On parle de la voie hypothalamo-hypophysaire.
 Ovaires
 Testicules
il informe
induit les sécrétions
 Rappel sur l’action des hormones :
_ Les hormones atteignent toutes les cellules, mais n’agissent que sur certaines d’entre elles :
cellules cibles de l’hormone.
_ Une hormone n’agit que sur les cellules qui ont des récepteurs sur lesquels elle peut se fixer.
Les hormones sont circulantes.
Le poumon (avec le rein) filtre la circulation sanguine et dégrade les hormones circulantes,
pour ravoir un sang normal et pour permettre une régulation hormonale.
 Pourquoi le poumon joue ce rôle ?
Car la quantité totale du sang de l’organisme, passe par les poumons.
 Cela permet d’avoir une influence hormonale qui est toujours constante.
Les cellules sont « ciblées » car munies de récepteurs spécifiques à l’hormone.
 1 hormone  1 récepteur.
1) L’hormone de croissance :
_ L’hypothalamus est un régulateur, il identifie les besoins de croissance, ou de maturation.
L’hypothalamus sécrète de la somatostatine et de la somatocritine.
_ La somatostatine inhibe l’hormone de croissance (hormone peptidique) = effet négatif.
_ La somatocritine active l’adénohypohyse, ce qui permet la libération de l’hormone de
croissance = effet positif.
_ Cette hormone de croissance aura une action directe sur la croissance des différents tissus (=
os, muscle, etc.).
_ Ou, tout en ayant une action sur le foie, les os, les muscles, etc., elle va permettre la
libération d’une autre hormone, qui sera produite par ces différents tissus : la somatomédine C
(IGF-1), qui jouera aussi un rôle sur la croissance.
 Comment agit cette hormone de croissance ?
On trouve des récepteurs à la GH sur les cellules musculaires, cela va induire :
 une augmentation de la synthèse protéique (via l’augmentation des
ARNm (=messager)).
 ______________ de la masse musculaire.
 ______________ du métabolisme des lipides (= cela épargne le
glycogène musculaire).
 ______________ de la glycogénolyse (c'est-à-dire de la création de
glycogène via le foie).
De plus, on aura aussi une augmentation de la sécrétion de l’IGF-1 par les cellules
musculaires, via la GH.
Cela va induire une diminution du catabolisme protéique.
 Réduction de la dégradation des fibres, des protéines.
 Hypertrophie musculaire (= augmentation de la taille du muscle).
 Déséquilibre « catabolisme » – « anabolisme ».
C'est-à-dire que pour une même durée, on aura plus de dépôt, que de destruction.
GH = augmente le dépôt
 Augmentation de l’anabolisme.
IGF-1 = diminution du catabolisme.
 Changement de métabolisme.
Catabolisme = destruction des vieilles cellules musculaire et changement des vieilles fibres
musculaires par des nouvelles plus performantes.
 Au niveau du cartilage de croissance :
 Multiplication et maturation des chondroblastes.
 Croissance du cartilage (elle est liée à sa propre mort via l’IGF-1).
 Synthèse de l’IGF-1.
 La sécrétion de plus d’hormones sexuelles (stéroïdes) va induire l’ossification des
cartilages de conjugaison.
Remarque :
On donne des hormones de croissance aux personnes de petite taille car elles ont un déficit de
production.