Physiologie ACTION-PHYSIO-SPORT
Développement du Système Nerveux
I)
Introduction :
Plasticité du système nerveux = capacité qu’on les corps déformables de changer leur forme
sous l’action d’une force extérieure et de conserver cette déformation, lorsque cette force a
cessé d’agir.
A ne pas confondre avec les notions d’élasticité et de flexibilité qui est dans ce cas, la
propriété qu’on les corps déformables de reprendre leur forme et leur volume primitif, quand
la force qui s’exerce sur eux a cessé d’agir.
(ex : un élastique)
Dans le cas du système nerveux, la plasticité est utilisée dans 2 sens différents :
1) la propriété qu’on les organisations vivantes d’être des structures organisées et
modelables, c'est-à-dire malléables et déformables, sous la contrainte du milieu
extérieur.
(= le changement du système nerveux sous l’influence du milieu extérieur)
2) la propriété des organismes vivants d’être des structures organisantes, c'est-à-dire
génératrices et créatrices d’ordre à différents niveaux, c’est ce que l’on appelle la
morphogenèse planifiée par les programmes génétiques.
(= c’est tout ce qui concerne la croissance)
Le système nerveux possède une structure, un fonctionnement et une fonction.
_ La structure du système, elle est définie, d’une part par une structure d’interface, c’est le
lien d’interaction avec son environnement.
(ex : la membrane extérieure, tous le sens, tous les récepteurs avec l’environnement)
Ensuite, on a une structure de connectivité interne, ce sont les éléments qui constituent le
système et qui le solidarisent.
(ex : les neurones, la substance blanche, la substance grise)
_ Et ce système (en entier), il va modifier sa configuration spatio-temporelle, en réponse à
différents stimuli, c’est ce que l’on appelle le fonctionnement interne.
_ La fonction du système, elle correspond au produit du fonctionnement qui est exprimé par
une production ou une réaction du système par rapport aux éléments de son environnement.
(ex : le réflexe myotatique)
Ce qui va nous intéresser c’est le changement de la structure du Système Nerveux Central.
 3 types de plasticité vont correspondre à cette notion :
1) La transformation des espèces dans leur morphologie et leur capacité réactionnelle.
Elle traduit une certaine mutabilité du génome, elle est évolutive.
= la phylogenèse (= façon dont ont évolué les espèces).
2) Au niveau individuel :
L’épigenèse, c'est-à-dire que l’embryon se construit graduellement par addition de
parties nouvelles.
On assiste a une malléabilité du Système Nerveux au cours de son développement et
c’est aussi la mise en forme de la structure, sous l’influence de l’extérieur.
On parle d’ontogénétique.
3) La capacité du système, ayant achevé son développement, à remanier sa propre
structure et à enrichir son répertoire réactionnel de nouvelles possibilités, non
initialement présentes dans son répertoire.
= la plasticité adaptative.
(ex : un nouvel apprentissage, une nouvelle capacité que l’on acquière après un
accident = adaptation du système)
II)
Neurobiologie du développement :
Développement :
C’est la transformation aboutissant à l’élaboration d’une structure plus complexe, que la
structure d’origine.
Il est sous l’influence de 2 facteurs qui interagissent :
_ L’un « intrinsèque », que l’on dit maturatif.
_ L’autre « extrinsèque », qui est originaire de l’environnement.
Maturation :
C’est l’ensemble des modifications qui se produisent dans l’organisme, en voie de croissance,
elles sont déclenchées génétiquement.
On va s’intéresser à la mise en place du circuit génétique sur l’effet des 2 forces.
1) La notion d’embryogenèse :
(= formation de l’embryon)
1ère étape = la fécondation de l’ovocyte par le spermatozoïde.
Au cours de cette étape, il y a fusion des gamètes, qui sont les cellules reproductrices mâles et
femelles, et formation d’une cellule unique.
Cet œuf fécondé progresse dans la cavité utérine en subissant des divisions cellulaires.
Lors de sa progression dans les trompes utérine, il vit de ses réserves.
 3 – 4 jours après l’ovulation, l’œuf devient une morula, c’est le stade de 16 cellules.
Elle va évoluer en blastocytes (= 128 cellules).
A ce stade de blastula, l’œuf va s’accrocher à l’utérus.
La paroi du blastocytes, que l’on appelle trophoblaste, permet de s’attacher à l‘utérus.
Et ce trophoblaste va devenir le placenta.
 L’œuf s’implante dés le 7ème jours de grossesse, c’est ce que l’on appelle la nidation.
A ce stade, le blastocyte a subit de nombreuses divisions cellulaires et la différenciation des
cellules.
 Au 9ème jours de grossesse, on distingue ce que l’on appelle le disque didermique qui est
formé de l’ectoblaste et de l’endoblaste.
Il va se transformer en embryon, composé de 3 couches, appelé feuillets embryonnaires
primitifs :
1) ectoblaste,
2) mésoblaste,
3) endoblaste.
Ce processus est appelé la gastrulation.
Tous les organes vont dériver de ces feuillets primitifs, on aura :
_ l’ectoderme qui va réaliser les structures (du SN) et l’épiderme de la peau.
_ le mésoderme qui donnera naissance à la musculature et aux os, au
cartilage, au cœur, aux vaisseaux et aux reins, aux organes reproducteurs, au derme.
_ l’endoderme qui va former les muqueuses des systèmes digestifs (= foie,
estomac, intestin), l’appareil respiratoire et les glandes qui sont associées.
Donc, la gastrulation jette les bases de la structure de l’embryon et constitue une préparation
au réarrangement, qui constitue l’organogenèse, c'est-à-dire la formation des organes et des
systèmes.
 A la fin de la période embryonnaire, alors que l’embryon n’est âgé que de 8 semaines et ne
mesure que (2)40 mm de la tête aux fesses, tous les systèmes de l’adulte sont présents.
 A partir de la 9ème semaine, ce n’est plus un embryon, c’est un fœtus.
 Au bout du 18ème jours de grossesse, une partie de l’ectoderme se dessine en sillon neural.
Il prend la forme d’une gouttière, dont les bords se rejoignent pour former le tube neural qui
va contenir le liquide céphalo-rachidien.
La partie antérieure du tube neural deviendra l’encéphale et le reste deviendra la moelle
épinière.
C’est ce que l’on appelle la neurulation.
Les cellules de la crête neurale vont migrer des plusieurs directions pour donner naissances
aux nerfs crâniens et rachidiens, et aux ganglions associés à ses nerfs.
 A la fin du 1er mois ( 25ème jours de gestation) de développement, les 3 vésicules cérébrales
primaires sont apparentes.
1) Le prosencéphale,
2) Le mésencéphale,
3) Le rhombencéphale.
Ensuite, on passe à 5 vésicules, dés le 35ème jours de gestation.
1) Le télencéphale,
 cortex, hémisphères
2) Le diencéphale,
 hypothalamus, thalamus
3) Le mésencéphale,
4) Le métencéphale,
 pont, cervelet
5) Le myencéphale,
 bulbe rachidien
 A la fin du 2ème mois de grossesse, toutes les courbures de l’encéphale sont présentes, les
hémisphères cérébraux recouvrent l’extrémité supérieure du tronc cérébral et ont peut même
enregistrer des ondes EEG (= électroencéphalogrammes  activité du cerveau).
 En quelques mois, plusieurs milliards (ou millions) de cellules nerveuses vont être
produites.
Mais, 16 semaines après la fécondation (= 4 mois), les divisions cellulaires des cellules
nerveuses s’arrêtent, c'est-à-dire que le nombre maximal de neurones est atteint.
 Les 1ers mois in-utéro sont précieux pour le développement du système
nerveux.
C'est-à-dire que l’exposition de la mère aux radiations, aux divers substances comme l’alcool,
la nicotine, les opiacés (etc.), ainsi que des infections, peuvent empêcher le développement
normal des neurones et endommager le système nerveux du fœtus, particulièrement dans les
1ers stades de son développement.
Exemple :
La Rubéole  surdité ou lésions du SNC.
Le Tabac  diminuer la quantité d’oxygène présente dans la circulation sanguine,
 privation d’oxygène même de courte durée = perte de neurones, exposition de
l’enfant à des lésions cérébrales.
La Malnutrition  idem (attention aux carences alimentaires).
L’homme naît avec un cerveau qui pèse, à peu près 300g, soit 1/5 du poids du cerveau adulte.
Ce qui permet l’augmentation de la taille du cerveau est :
_ l’augmentation du nombre de cellules gliales,
_ l’augmentation du volume du liquide céphalorachidien,
_ l’augmentation des vaisseaux.
 Du début à la fin, il y a, à peu près 8 grandes étapes de la formation du système nerveux :
1) Induction de la plaque neurale
= formation de l’ectoderme,
2) Prolifération localisée des cellules des différentes régions.
(ex : formation des vésicules cérébrales primaires et des nerfs crâniens et rachidiens grâce à la
crête neurale).
3) Migration des cellules de leur lieu de fabrication vers leur emplacement définitif.
4) L’agrégation des cellules pour former des ensembles identifiables dans le cerveau.
5) Différenciation des cellules qui va se faire grâce aux dendrites et aux axones des
neurones et aux neurotransmetteurs qui seront libérés.
6) Etablissement des connexions avec les autres neurones, via les dendrites et les axones.
7) Mort sélective de certains neurones.
8) Elimination de certaines connexions établies initialement et la stabilisation des autres.
On assiste à une compétition sélective entre les cellules nerveuses et leurs connexions.
2) Phylogenèse et Ontogenèse néo-corticale :
Phylogenèse = tout ce qui concerne l’évolution des espèces.
Ontogenèse = l’évolution de l’individu.
Néo-corticale = on s’intéresse au néocortex.
Le cerceau humain est formé de 3 cortex :
1) Le cerveau rétilien (= fonctions vitales + instinct)
2) Le cerveau limbique (= émotion)
3) Le néocortex (= pensée, conscience, imagination)
Ce qui nous intéresse est le néocortex.
Dans cette partie, on s’intéresse au développement du néocortex.
PASKO RAKIC (chercheur)
Dans les années 70, il fait pleins de recherches sur les cartes cytoarchitectoniques, ce sont des
groupes de neurones qui vont donner sa fonction à une aire.
 Etude comparative entre plusieurs espèces animales :
 4 constats :
1) Le néocortex s’est énormément étendu au cours de la phylogenèse.
(ex : le rat représente moins de 1% de la surface du singe)
2) Toutes les aires cytoarchitectoniques ne se sont pas développées également.
(ex : le cortex visuel représente 3% de la surface totale du cerveau chez l’homme et 15% chez
le singe)
3) De nouvelles aires cytoarchitectoniques sont apparues durant l’évolution.
(ex : l’aire de Broca (= celle qui correspond au langage) chez l’homme et pas chez le singe)
4) On observe une grande variation dans les tailles des aires corticales, entre les espèces,
mais aussi entre les hémisphères d’un même individu.
 Etude sur l’embryon de singe et notamment, sur les cellules qui vont donner le néocortex.
a) L’origine des neurocorticaux :
Les neurones naissent dans la zone proliférative, près du ventricule cérébral (= pour toutes les
espèces).
Ils migrent ensuite vers le cortex, guidés par les cellules gliales.
Quand il se forme, le tube neural est limité que par une unique couche de cellules épithéliales.
La neurogenèse va commencer par une phase intense de divisions cellulaires, ayant pour
conséquences un épaississement du neuroépithélium.
A ce stade, le neuroépithélium est constitué de 2 zones :
1) La zone ventriculaire :
Elle est au contact de la lumière (= surface interne) du tube neural.
Dans cette zone se trouve les corps cellulaires et le noyau des cellules nerveuses.
2) La zone marginale :
Elle est externe et ne contient que des prolongements cellulaires.
La mitose (= division cellulaire) va toujours se faire dans la zone ventriculaire.
La mitose terminée, les cellules filles (c'est-à-dire les cellules produites) émettent un
prolongement en direction de la zone marginale.
Grâce à ce prolongement, le noyau migre jusqu’à la limite, entre les zones ventriculaire et
marginale.
C’est là que l’ADN, nécessaire à la prochaine division cellulaire, est synthétisé.
Ensuite, le noyau migre en sens inverse, vers sa position la plus interne.
Le prolongement cellulaire se rétracte et la cellule, dont le noyau contient maintenant 2 copies
du matériel génétique, s’arrondit près de la surface ventriculaire et la mitose suivante survient.
Le cycle de divisions se répète ainsi de nombreuses fois, mais le nombre de cycles n’est pas le
même tout au long du tube neural.
Au bout d’un nombre variable de cycles, les cellules filles perdent leur capacité à synthétiser
l’ADN.
Elles n’émettent plus de prolongement vers la zone marginale, mais elles quittent la zone
ventriculaire pour former la zone intermédiaire.
Ces cellules sont devenues des neuroblastes (= cellules nerveuses).
 Certains donneront des neurones et ils ont définitivement perdus la capacité de se
diviser.
Donc, ce moment marque le jour de leur naissance.
Les autres donneront les cellules de la glie (= ce qui forme la substance blanche) et pourront
continuer à se diviser pendant toute la vie de l’organisme.
b) Migration, Position laminaire et Phénotype des neurones corticaux :
Au niveau de la zone de prolifération, on a un assemblage de cellules qui forme la protocarte.
Ces cellules constituent la paroi (du tube neural).
Elles vont se détacher et migrer grâce aux cellules gliales radiales.
L’organisation du cortex se fait en colonnes et donc, chaque groupe de cellules souches de la
zone ventriculaire donne ainsi naissance à une colonne de neurones qui sont étroitement liés
entre eux, et que l’on appelle une colonne ontogénétique.
La migration est très lente, à peu près 1/10ème de millimètres par jours.
Les neurones les plus anciennement formés sont situés dans les couches les plus profondes du
cortex.
Des vagues successives de neurones occuperont ensuite des positions de plus en plus
superficielles.
De cette manière, les neurones les plus récents seront situés dans les couches les plus
externes.
Cela veut dire que le moment de génération d’un neurone, donc sa date de naissance,
détermine très précisément sa position finale dans le cerveau, et donc l’ensemble de ses
futures connexions.
Les 1ers neurones générés au sein d’une même unité proliférative, seront les 1ers à migrer et ils
occuperont les couches corticales les plus profondes.
Les neurones générés par la suite migreront plus tard.
Les couches profondes du cortex étant déjà occupées par des neurones, ils migreront plus loin
pour constituer des couches de plus en plus superficielles du cortex.
Cela veut aussi dire que des neurones qui occupent la même couche, ont le même âge.
Ainsi que les neurones d’une même unité proliférative, nés à des moments différents,
n’occuperont pas la même couche.
Une fois leur destination finale atteinte, les corps cellulaires des neurones développent leurs
dendrites et leur axone qui vont leurs permettre de faire des connexions avec les autres
neurones.
Les cellules de la glie radiale vont rétracter leur prolongement, quand les neurones corticaux
auront atteints leur destination.
Le nombre de neurones de chaque colonne va dépendre :
 du nombre de neurones générés au niveau de la zone ventriculaire par chaque unité
proliférative.
Ce nombre varie selon les espèces et la localisation des unités prolifératives.
 du nombre de neurones qui migrent de l’unité proliférative à la colonne ontogénétique,
c'est-à-dire qu’il y a des neurones qui vont s’égarer et dégénérer.
 du nombre de neurones qui trouveront une place dans la colonne ontogénétique.
Au final, le cortex cérébral de l’homme contient 30 Milliards de neurones, 200 Millions de
colonnes ontogénétiques, sachant que chaque colonne est constituée de 6 couches de 110 à
120 neurones superposés et qui fait 30 microns de diamètre.
Il a été montré récemment que les neurones qui se différenciaient au mauvais endroit,
pouvaient être à l’origine de troubles variés, allant de l’épilepsie à la schizophrénie, en
passant par les troubles de l’apprentissage et la dyslexie.
Plusieurs expériences montrent que le phénotype des neurones serait déterminé
génétiquement, avant que le neurone est déterminé sa position finale.
1ère expérience :
2ème expérience :
On a prélevé des cellules qui sont nées dans une unité proliférative et on les implante dans une
autre.
 La cellule va migrer vers les zones qui leurs étaient destinées, dans la 1ère unité.
 Bien avant la naissance, elles ont un « destin » qu’elles vont suivre.
Il a été montré que les neurones d’une même colonne, répondent au même stimuli, de la
même manière.
Cela veut dire que chaque colonne est un module fonctionnel très spécifique.
c) Le cortex s’étend par une addition d’unités radiales :
Le manteau néo-cortical s’est élargit au cours de l’évolution, par une croissance inégale des
aires cytoarchitectoniques et par l’addition de nouvelles aires.
Ceci est la conséquences d’une addition de colonnes ontogénétiques.
Donc, dans un 1er temps, les cellules de la zone ventriculaire se divisent pour former des
unités prolifératives, toutes identiques.
Puis, dans un 2ème temps, elles se divisent et se différencient pour générer les différentes
cellules corticales.
Cela veut dire que la simple addition d’un cycle de divisions cellulaires symétriques au cours
de l’étape de la formation des unités prolifératives, doublera leur nombre et ainsi le nombre de
colonnes ontogénétiques.
En résumé, une courte division cellulaire formera une petite protocarte et donc un petit cortex.
Alors qu’une longue division cellulaire formera une grande protocarte et un grand cortex.
( Rat < Singe)
d) Manipulations expérimentales des zones architectoniques :
Quelles actions va avoir l’environnement sur les colonnes ontogénétiques ?
PASKO RAKIK :
Il provoque une énucléation (= il enlève les yeux).
Il veut voir ce qui se passe si on enlève les colonnes ontogénétiques.
Il enlève les yeux de l’embryon de singe, 60 jours après leur conception (leurs neurones sont
générés mais n’ont pas tous migré vers l’aire qui leur est destinée (= aire visuelle 17)).
Si on compare le cerveau de ces bébés singes et celui de singes normaux, le cerveau n’a pas la
même forme.
 Différentes hypothèses :
_ le nombre et la hauteur des colonnes ontogénétiques restent les mêmes, mais il y
a une diminution des afférences géniculocorticales (de ces aires vers le cortex).
_ le même nombre de colonnes dévolu à l’aire 17, mais leur hauteur est diminuée.
Les neurones ne recevant pas de connexions seront dégénérés.
_ Le nombre de colonnes de l’aire 17 est réduit, mais leur hauteur reste la même.
Les autres colonnes ontogénétiques (hypothèses) :
_ disparaissent et diminution de la taille du cortex,
_ disparaissent mais sont remplacées par des colonnes ontogénétiques d’une aire
voisine,
_ elles deviennent dévolues à d’autres aires voisines.
La fonction d’une aire se fait en fonction des connexions qu’elle reçoit.
Au cours du développement, ce n’est pas seulement la protocarte qui définit l’aire.
3) Le développement des axones :
On se demande comment les axones trouvent leur cible.
a) La théorie fonctionnaliste :
WEISS :
L’axone trouve sa cible de façon aléatoire.
A partir de ce stade initial de hasard, c’est l’utilisation répétée des circuits au cours du
fonctionnement du cerveau, en situation réelle de la vie quotidienne, qui aurait sélectionné,
renforcé et stabilisé la fraction des connexions correspondant aux circuits les plus appropriés.
b) Théorie de l’affinité chimique de SPERRY :
SPERRY :
Il travaille sur les batraciens (= grenouilles …).
Les cellules cibles sécrèteraient des substances chimiques qui attireraient les axones.
Cela se traduirait par des marques distinctives qui permettent aux axones des neurones, de
reconnaître une marque identique complémentaire à la surface de leur neurone cible.
(ex : 1 clef pour 1 serrure)
c) Théorie d’EDELMAN :
EDELMAN :
Il trouve, dans les années 70 – 80, des molécules responsables de l’adhésion des cellules entre
elles, appelées « molécules d’adhésion des cellules » (= CAM).
On distingue plusieurs types de molécules selon les tissus (MCAM pour les cellules
nerveuses).
Elles jouent un rôle important dans le cheminement des axones, car elles imposent des
contraintes aux mouvements des cellules nerveuses en migration ou aux axones en cours de
croissance.
Le regroupement des axones en aires est dû à ces molécules.
Les molécules d’adhésion qui regroupent des axones et les obstacles (os, cartilages) vont
guider mécaniquement les axones pendant leur développement.
Exemple :
Les nétrines = substances diffusées au niveau du milieu du cerveau et qui vont attirer les
axones des neurones visuels.
Certaines substances vont être attirantes et d’autres vont être répulsives.
d) Théorie de HEBB :
Elle permet de comprendre ce que représente l’apprentissage, au niveau neurobiologique.
Elle est applicable aux modifications synaptiques importantes qui surviennent durant le
développement du système nerveux.
L’action corrélée entre 2 neurones, fait en sorte qu’une synapse se renforce.
Si 2 neurones, reliés à la même cible, émettent des signes coordonnés, leurs connexions sont
renforcées.
A l’inverse, si leurs signaux sont déphasés, les synapses sont affaiblies.
Quand une cellule aide de façon répétée, à la décharge d’une autre cellule, l’axone de la 1ère
cellule développe la formation de boutons synaptiques ou agrandit ceux qui existent déjà, en
contact avec le corps de la 2ème cellule.
L’action des synapses est modifiée par leur fonctionnement.
Pour HEBB, l’oubli de l’apprentissage peut être dû :
_ à la disparition de boutons synaptiques,
_ à la modification de réseaux (un apprentissage en remplace un autre).
e) Théorie de l’épigenèse par stabilisation sélective de CHANGEUX :
Théorie capitale pour l’explication du développement dans les 1ères années de la vie.
 CHANGEUX s’est basé sur différents travaux, notamment sur ceux d’HUBEL et WIESEL
(1965) : ils ont étudié les effets de la privation de lumière sur des chatons et des chats adultes.
 Pour le chat adulte, que l’on rend aveugle pendant plusieurs mois, par suture des paupières,
le système vital reste intact.
Attention : on suture un seul œil.
 Pour le chaton, un seul œil est bouché jusqu’à l’âge adulte, on lui ouvre les yeux au bout
de 6 mois.
Les enregistrements cérébraux montrent qu’un nombre faible de neurones réagit à l’œil
suturé.
A l’inverse, un nombre anormalement élevé de neurones réagit à l’œil resté ouvert.
Les colonnes qui étaient dévolues à l’œil suturé, ont migré vers l’autre œil.
Il y a une période critique de 10 à 12 semaines, après lesquelles le chat n’est plus sensible aux
privation de lumière.
 De même, le développement du système visuel de l’être humain a aussi une période
critique.
 Le développement du cortex visuel de la souris (1986) :
On va compter les épines dendritiques (les connexions).
Si on prive les souriceaux de lumière à la naissance, la densité des épines dendritiques est 10
fois moins élevée que sur les souriceaux normaux.
Au final, il y a 30% de connexions en moins sur les souris privée de lumière.
 L’exercice des fonctions cérébrales est indispensable, pendant la période critique du
développement, à la mise en place et au maintien de certaines fonctions corticales.
 Ces expériences ont montré que les influences environnementales précoces, et donc
des patterns particuliers d’actions nerveuses, durant une période critique, se traduisent
par une modification définitive des connexions nerveuses dans une certaine partie du
cerveau.
 SCHAPIRO et VUKOVICH (1970) :
Il s’intéresse au développement du cortex du ratons.
Ils comparent des ratons élevés en milieu enrichit, à d’autres en milieu normal.
Pendant les 8 jours qui suivent la naissance, 3 à 5 fois par jours et pendant 20 à 30 minutes, ils
sont soumis à un environnement enrichit (secousses, succession de bains chauds et froids,
bruits, flash lumineux, électrochocs).
Après 8 jours de traitement, les ratons présentent 30% de connexions en plus par rapport aux
autres.
 Sur l’homme, dans les 4 premières années de la vie, il est important de faire vivre des
stimulations sensori-motrices.
 Nouvelles expériences :
HELD et HEIN (1972) :
Faire la différence entre une expérience visuelle passive et une expérience visuelle active.
Ils élèvent 2 dizaines de chatons dans l’obscurité et leurs seule expérience visuelle dure
quelques heures par jours, et intervient à l’intérieur d’un cylindre, aux parois peintes de
bandes blanches et noires verticales, et qui contient un manège.
Les 2 chatons d’une paire sont placés simultanément, à l’une et l’autre extrémités du manège.
Un seul chaton sur les 2 peut marcher, l’autre est attaché dans une nacelle et n’a
d’explorations visuelles, qu’à l’occasion des déplacements passifs de son corps, dus aux
déplacements du chaton actif.
Ensuite, on leurs fait des tests pour évaluer leur développement sensori-moteur.
Résultats :
Les chatons passifs se comportent comme des chatons aveugles.
Ils sont incapables de se déplacer, se diriger dans un champ d’obstacles ou de détecter la
profondeur, c'est-à-dire qu’ils buttent contre les objets ou qu’ils tombent dans le vide, à
l’extrémité d’une table.
2ème expérience :
On prend des petits chats et, dés leur naissance, on leurs met une collerette autour du cou qui
est soit opaque (= les chatons ne voient jamais leurs pattes), soit transparente, pendant
plusieurs semaines.
Ensuite, on leurs fait faire un test de « placement visuel ».
On a une surface crénelée (= avec des créneaux), on prend les chatons des 2 groupes et on les
met en face des créneaux.
Résultats :
Les chatons qui ont eu la collerette transparente, posent leurs pattes sur les créneaux et ceux
qui ont eu la collerette opaque, n’ont pas le réflexe de mettre leurs pattes sur les créneaux, ils
les mettent dans le vide.
 La perception visuelle ne se fait pas grâce à l’extraction d’informations du monde
extérieur, mais grâce au guidage visuel de l’action.
 Théorie de l’Epigenèse par Stabilisation Sélective de CHANGEUX :
Pour lui, le développement épigénétique (au niveau individuel) des singularités neuronales est
réglé par l’activité du réseau en développement.
Celle-ci commande la stabilité sélective d’une distribution particulière de contacts
synaptiques, parmi l’ensemble de ceux présents au stade de redondance maximale.
Cela veut dire que notre expérience favorise un ensemble de réseaux de connexions
particulières, parmi celles qui sont redondantes.
On va sélectionner certaines connexions au détriment d’autres (connections).
 Seules les connexions synaptiques viables, au regard de l’expérimentation et de
l’apprentissage, sont maintenues, alors que les non-viables sont détruites.
CHANGEUX reprend la théorie de HELD, en disant que la survie des neurones et de leurs
connexions, pendant le développement, dépend des interactions entre le neurone et sa cible
post-synaptique.
Cela veut dire que durant toute notre vie et particulièrement, pendant l’enfance, nos
connexions synaptiques sont sculptées par notre expérience sensorielle.
C'est-à-dire que les neurones peuvent soit améliorer l’efficacité de leurs connexions, ou soit la
diminuer.
Ces 2 mécanismes contribuent à l’ajustement de nos connexions neuronales, qui caractérisent
certaines périodes critiques de notre développement.
CHANGEUX = autres travaux sur la connexion embryonnaire (diapo n° 33).
Il s’est rendu compte que dans l’embryon, plusieurs motoneurones reliaient les mêmes fibres
musculaires (= innervation de toutes les fibres musculaires « sans distinction » = pas de
différenciation).
Alors qu’au stade adulte, il y a une différenciation, on fait une sélection.
 Avec la maturation, les connexions redondantes seront éliminées et on ne gardera que
les plus pertinentes.
Même chose pour l’apprentissage = plus on se répète les choses, plus les réseaux de neurones
seront renforcés.
 L’apprentissage va devenir un automatisme.
f)
Théorie de la sélection des groupes neuronaux de EDELMAN
ou le Darwinisme neuronal :
Pour EDELMAN, l’environnement a un rôle prépondérant pour le développement du système
nerveux.
Pour lui, le génome, aussi complexe soit-il, ne peut porter en lui les instructions nécessaires à
la formation de la future cartographie neuronale.
Il s’agit d’un mécanisme de construction sélective.
 3 étapes :
 Etape 1 :
Les neurones se connectent d’abord au hasard, puis de plus en plus systématiquement, pour
répondre à des contraintes très générales de développement  pas de câblage spécifié à
l’avance.
Progressivement, les circuits de base se stabilisent et des groupes de circuits, différents les uns
des autres, se connectent à leur tour, à un niveau supérieur, pour former des cartes et ceci,
jusqu’à la naissance.
 Cela correspond à l’étape de croissance des modèles de CHANGEUX.
 Etape 2 :
Après la naissance, quand le jeune est mis en contact avec l’environnement, par
l’intermédiaire de ses organes sensoriels, une nouvelle forme de sélections apparaît qui résulte
de l’expérience, c'est-à-dire que les connexions les plus utilisées se renforcent et que d’autres
disparaissent.
Ce sont les forces biologiques primaires, comme le besoin d’alimentation, qui, avec
l’environnement matériel et celui du groupe, fournissent les facteurs de sélection et de
renforcement.
 Etape 3 :
A ce stade, EDELMAN insiste sur la complexité du câblage neuronal permise par le grand
nombre de connexions synaptiques.
Cette complexité est à la base du 3ème mécanisme qu’EDELMAN propose pour expliquer le
réentrant ( ?) (= cartographie réentrante …)
Ce concept, pour lui :
Lorsqu’un stimulus externe, ou d’origine interne, est reçu par l’organisme, des cartes (= aires)
différentes sont excitées en même temps.
Des Millions de neurones s’activent parallèlement et s’autoinforment les uns, les autres.
La perception d’un objet combine ainsi l’activité de différentes cartes du cortex.
Il n’y a pas de superviseur qui apporterait de la cohérence à la perception.
Les différentes cartes sont reliées entre elles et réagissent de façon cohérente aux
combinaisons de ces propriétés.
(ex : aire visuelle)
Les 2 cartes sont liées par des neurones, qui transportent des signaux réentrants de l’une à
l’autre.
2 cartes de groupes de neurones reçoivent des entrées indépendantes.
Chaque carte présente une ségrégation fonctionnelle.
 La carte (1) a des caractéristiques différentes de la carte (2).
A l’issu de l’émission de signaux réentrants et, par l’intermédiaire de modifications
synaptiques, les réponses de la carte (1) se retrouvent liées à celles de la carte (2).
Biologie de la croissance
I)
Introduction :
Définition :
La croissance correspond à :
_ l’augmentation des dimensions du corps,
_ une caractéristique de l’enfance,
_ elle est liée à l’interaction entre les facteurs génétiques, biologiques et
environnementaux.
La croissance, c’est différent de la maturation qui est l‘évolution d’une fonction pour arriver à
un fonctionnement optimal.
La croissance est sous le contrôle de facteurs biochimiques et hormonaux.
La croissance, c’est d’une part des modifications : de la longueur des segments ( problèmes
de coordination), métaboliques, hormonales, qui vont permettre la modulation de la capacité à
s’adapter et à produire ne performance motrice.
II) Nature des processus de croissance et de maturation :
La croissance se caractérise par une augmentation de la taille du corps dans son ensemble ou
de certaines parties spécifiques.
La croissance résulte de phénomènes cellulaires sous-jacents :
 hyperplasie (= augmentation du nombre des cellules),
 hypertrophie (= augmentation de la taille des cellules),
 accrétion (= augmentation des substances intercellulaires).
L’accrétion :
Elle est différente en fonction des différents systèmes.
C’est un rassemblement de matériel autour de cellules existantes (ex : soit autres cellules ou
soit substances).
Cela permet de protéger, de nourrir, et d’augmenter la résistance des cellules existantes.
La croissance, c’est un déséquilibre positif entre anabolisme (= construction de matières
organiques) et catabolisme (= destruction).
 On construit plus que l’on détruit.
(Importance de la nutrition)
Attention :
Si pas assez d’apport en nutriments, de protéines en quantité suffisante, l’anabolisme est
limité.
 La malnutrition est un problème qui touche la construction cellulaire.
Croissance = dépôt supplémentaire de matières organiques.
La maturation :
Elle peut utiliser des phénomènes d’accrétion et de croissance mais, c’est une progression
vers une état de maturation (= maturation sexuelle, osseuse …).
C’est une atteinte de la fonction optimale de l’organe cible.
La Croissance et la Maturation conduisent à l’adulte et s’arrêtent lorsque les processus de
vieillissement démarrent.
On a d’abord une stabilisation puis une dégradation.
Stabilisation = maintien de l’état optimal jusque 30 – 35 ans.
1) Vue d’ensemble de la croissance :
_ Croissance pré-natale.
_ Croissance post-natale, elle est scindée en 3 parties :
 la petite enfance (= les deux 1ères années),
 l’enfance (de l’âge de 2 ans jusque l’adolescence),
 l’adolescence (vers 10 – 15 ans)
Les paramètres de croissance et de maturation sont différents suivant ces 3 stades.
L’adolescence intervient de façon très variable, selon l’individu ( moyenne = entre 10 – 15
ans, mais il y a des extrêmes).
Elle est caractérisée par une poussée de croissance et par la maturation sexuelle.
Attention :
Il n’y a pas forcément de concomitance entre les 2.
 Rythme de croissance
En 4 phases :
1) Rapide dans la petite enfance,
Taille moyenne à la naissance = 45 - 55 cm.
A 2 ans = 85 cm – 1m10.
Soit une augmentation de 80 à 100% de la taille de la petite enfance.
2) Ralentit puis se stabilise pendant l’enfance,
On assiste à un ralentissement de la croissance segmentaire et de la masse.
Soit 3 à 4 cm à l’année.
3) Accélération à la puberté,
Explosion de 7 à 15 cm à l’année.
4) Ralentissement jusqu’à l’âge adulte.
Les courbes des filles et des garçons se séparent à l’adolescence.
Entre l’enfance et la petite enfance, la courbe est la même pour les filles et les garçons.
 Taille identique entre filles et garçons jusqu’à l’adolescence.
 De 0 à 2 ans = 10 à 20 cm / an.
A l’adolescence :
Anticipation des phénomènes de croissance chez les filles.
 Montée rapide, après descente rapide.
Chez les garçons, elle est retardée puis maintenue plus longtemps.
 Cela explique les différences de taille entre filles et garçons.
Arrêt de croissance entre 16 – 17 ans ou 20 – 21 ans (pour les plus chanceux).
 Durant les 100 dernières années, on a assistée à une augmentation de la taille moyenne
dans les pays industrialisés (de 20 à 25 cm) (où l’alimentation et l’hygiène de vie sont
satisfaisante).
 Avance Séculaire
Elle est expliquée par l’amélioration :
_ de l’alimentation (si disponibilité alimentaire = augmentation progressive de la taille de la
population),
_ du statut économique et social.
 La croissance du système nerveux est très importante pendant la vie fœtale.
La quantité globale de neurones de l’adulte est dépendante de ce qui s’est passé pendant la vie
fœtale.
A la naissance, la tête représente ¼ de la taille totale (ce qui peut expliquer les problèmes de
postures).
Il peut y avoir des effets très négatifs de certains comportements de la mère dus à :
_ l’alcool,
 Intoxication alcoolique du fœtus
 Déficiences mentales et motrices (ex : difficultés à apprendre)
_ la drogue,
_ la cigarette.
 Cela atteint le développement pulmonaire et retard mental lié à l’intoxication au tabac.
 Le comportement de la mère est très important avant et après la conception de
l’enfant.
Cela peut avoir des conséquences très graves sur le développement mentale de l’enfant.
 Le périmètre crânien :
(= bon indicateur du développement de l’enfant)
 Augmentation rapide pendant la petite enfance.
 Important de le mesurer (détection d’anomalies du développement du système
nerveux)
 Possibilité de détection de déficiences mentales (à la 2ème échographie  5e mois)
C’est au 3e mois que l’on voit les déficiences les plus graves, telles que la trisomie.
Si soupçons : amniocentèse = prélèvement du liquide amniotique.
Le développement (surtout après la naissance et pendant la petite enfance) et la maturation du
système nerveux sont fortement liées à :
 l’alimentation,
 les relations sociales (le contact physique, oral va solliciter l’enfant),
 la sollicitation de l’environnement (= les facteurs environnementaux).
 L’environnement proposé à l’enfant peut avoir des conséquences sur son
développement.
Attention :
L’absence de stimulations environnementales quelles qu’elles soient, est « pire » que tout.
 Les différents tissus et organes ont leur propre rythme de croissance
Ex :
Le système lymphatique se met en place tardivement, entre 8 et 12 ans.
Le système reproducteur croît en taille uniquement à l’adolescence.
 Les pics de croissance :
Ils affectent la motricité de l’enfant (différence entre les croissance osseuse et musculaire), et
peuvent affecter la performance.
A l’inverse, certains sports ET une pratique intensive entraîne :
 un ralentissement de la croissance (catabolisme musculaire, dépense énergétique
très importante tout juste compensée par l’apport alimentaire),
 un retard de maturation.
Exemple :
Les gymnastes féminines ont une taille limitée, une maturation sexuelle quasi inexistante, une
physionomie et une morphologie différentes aux autres filles du même âge.
Question :
Est-ce irréversible ?
 GYMNASTIQUE
_ retard staturo-pondérale de environ 2 ans,
_ retard de la maturation sexuelle.
L’arrêt de la pratique intensive entraîne :
 une reprise de la croissance,
 une taille adulte normale (sauf si facteurs génétiques)
 Rattrapage total de la taille et une maturation sexuelle totale.
Non (ou moindres) observations de ce phénomènes chez le gymnastes masculins, car les
contraintes sont moins importantes : puissance, souplesse.
Alors que chez les filles : souplesse, esthétisme, grâce, fluidité, vitesse.
 Contraintes de régimes moins importantes en terme d’apports énergétiques.
 Biométrie et prédiction de la performance :
Sélection des enfants à partir des caractéristiques biométriques.
Est-ce que cela donnera des athlètes adultes performants ?
Trop de modifications de la puberté :
_ morphologiques,
_ physiologiques,
_ psychologiques.
 Mauvaise prédiction des performances.
III) Principales modifications de l’organisme en cours de
croissance :
1) La composition corporelle :
Le rapport / l’équilibre entre la masse grasse et la masse maigre se modifie durant la
croissance.
La masse grasse étant stockée dans :
_ le tissu adipeux sous cutané (mesurable par la méthode des plis cutanés) (= les
bourrelets),
_ le tissu adipeux viscéral (dépend des facteurs génétiques et du profil de l’individu)
(ex : « gros estomac »).
La masse maigre augmente comme la masse totale.
 La masse grasse :
 Même chose chez les filles et les garçons
_ augmente rapidement de 0 à 2 ans,
Création des cellules adipeuses durant la petite enfance.
 Si nourriture trop riche pendant la petite enfance et l’enfance = stockage.
 A l’âge adulte = grande capacité de stockage.
_ se stabilisent de 2 à 5 – 6 ans.
 Après 8 – 9 ans :
_ augmentation plus rapide chez les filles (= 1ère phase de la puberté),
 Formation des paramètres sexuels secondaires (= poitrine)
 Développement de la capacité de réserves pour la future grossesse.
_ à 17 ans, masse grasse :
Chez les sédentaires = 25% chez les filles,
18% chez les garçons.
Chez les sportives =10% minimum (peut pas descendre plus bas)
Chez les sportifs = 10 à 15%, voire moins.
Chez le marathonien = 6 à 7%.
 Pourcentage de gras :
Courbe « % tissu adipeux suivant l’âge »
La courbe des filles est toujours au-dessus.
A l’adolescence, très grosse différence qui va se répercuter sur les capacités physiques.
 On a une différence de composition corporelle entre garçons et filles à la puberté.
Origine hormonale :
Chez les filles : œstrogène + progestérone et chez les garçons : testostérone.
 augmentation du tissu adipeux.
Attention :
Cela n’est pas qu’un facteur négatif : les filles flottent dans l’eau et sont meilleures pour les
épreuves de longues durées.
 Les filles sont plus endurantes que les garçons.
Il est important de maintenir un rapport « Masse grasse / Masse maigre » normal (sinon
conséquences médicales graves).
L’augmentation du tissu adipeux pendant l’enfance est très difficile à perdre.
Pendant l’enfance, certaines périodes favorisent l’augmentation de la masse grasse :
 Augmentation du contenu lipidiques des cellules adipeuses,
 Augmentation du nombre de cellules : très difficile à diminuer ensuite.
2) la maturation sexuelle :
La maturation des organes sexuels est définie selon 5 stades définies par J.M. TANNER.
(indépendants de l’âge => observations visuelles et physiologiques)
STADE 1 = pré-pubère.
_ pas de poils pubiens,
_ anatomie des organes génitaux non modifiée.
(fin de l’enfance)
STADE 2 à 4 = puberté (10 – 15 ans ou 8 – 18 ans)
_ apparition des poils pubiens,
_ fille : poitrine, 1ère règles,
_ garçon : élargissement du scrotum et du pénis, modification de la voix.
(enfant pubertaire en crise d’adolescence)
STADE 5 : maturation sexuelle complète.
(jeune adulte)
Possibilité d’avoir une continuité de croissance (= faible mais possible).
Problème :
Grosse différence entre « l’âge biologique / la maturation sexuelle » et « l’âge chronologique
/ date de naissance ».
 En EPS, ne pas prendre en compte l’âge chronologique.
L’âge biologique est aussi déterminable via la maturation osseuse (ossification des cartilages).
3) La maturation du squelette :
1) L’ossification endochondrale :
Endochondrale = pendant la croissance pré-natale (dans le ventre de la mère).
 Augmentation de la taille :
 augmentation de la taille des os longs,
 ossification endochondrale (depuis le 2e mois de gestation)
Cette ossification se fait à partir d’un modèle en cartilage hyalin.
Avant 2 mois, on a que du cartilage (pas d’ossification proprement dite).
Après 2 mois, chondroblastes dans une matrice (collagène …)
Ces chondroblastes vont donner de l’os et particulièrement de l’os spongieux.
On a une ossification à partir de structures cartilagineuses.
Ces chondroblastes, par mitose, se multiplient pour créer des cellules de matière.
Au fur et à mesure de leur création, les chondroblastes vont vieillir et se détruire.
Et, au fur et à mesure de leur destruction, ils vont se calcifier sous à l’action des ostéoblastes.
 apparition d’un dépôt
 création de matière osseuse.
Schéma :
Croissance des os sous l’action des chondrocytes.
1) les chondrocytes subissent la mitose,
2) les vieux chondrocytes grossissent, la matrice se calcifie,
3) les chondrocytes meurent, la matrice commence à se détériorer,
4) ossification en cours.
 Où se dépose la matière osseuse ?
Une 1ère gaine osseuse enserre le cartilage.
Création d’un point d’ossification primaire au centre de l’os (= le canal médullaire).
Ensuite, par l’intermédiaire d’un bourgeon conjonctif :
_ innervation et vascularisation de ce point d’ossification pour permettre un
meilleur apport de calcium et donc une meilleure construction de l’os.
_ formation spongieuse.
Schéma :
1) formation d’une gaine osseuse autour du cartilage hyalin,
2) formation d’une cavité dans le modèle du cartilage hyalin,
3) invasion des cavités internes par le bourgeon conjonctivo-vasculaire et formation de
l’os spongieux.
Stade Pré-Natal :
 multiplication des ostéoblastes au niveau du périoste,
 sécrétion de matériaux ostéoides
 formation d’une gaine osseuse autour du cartilage.
 Ensuite, à partir d’un point d’ossification central :
_évidemment (=du verbe évider) du cartilage,
_ formation d’os spongieux.
On a une destruction de cartilage au profit de matières osseuses (= création d’ossification via
les chondroblastes).
 Les points d’ossification primaires du squelette :
Après 3 mois ½ (= 12 semaines) = ressemblance avec le squelette adulte.
On trouve les points d’ossification les plus importants, au niveau du fémur, du bassin, du
cubitus (ulna), de l’humérus.
Après croissance en longueur des os.
Stade Post-Natal :
 canal médullaire formé,
Rapidement (quelques mois après la naissance) :
 on commence à avoir une ossification des épiphyses,
 il ne reste du cartilage hyalin qu’au niveau des cartilages de conjugaison (= de
croissance).
Remarque :
A la naissance, les structures de la diaphyse sont présentes mais les extrémités sont encore
cartilagineuse.
 Juste après la naissance :
Schéma :
4) formation du canal médullaire pendant l’ossification.
Apparition de points d’ossification secondaires dans les épiphyses en prévision du
stade 5.
5) ossification des épiphyses, à la fin de ce stade, il ne reste du cartilage hyalin que dans
les cartilages de conjugaison et dans les cartilages articulaires.
( les cartilages de conjugaison permettent la croissance en longueur jusqu’au début de
l’âge adulte).
Remarque :
Certains sites osseux mettront beaucoup plus de temps à s’ossifier.
Ex : les os du crâne.
Au stade post-natal, création de points d’ossification primaires périphériques.
Commence alors la formation de l’os compact au niveau de la diaphyse, pour la rendre plus
résistante.
La croissance en épaisseur de l’os se fait au niveau du périoste, par l‘intermédiaire des
ostéoblastes qui vont déposer de la matière osseuse.
 L’os est un système dynamique, qui nécessite beaucoup d’énergie.
Construction = ostéoblastes,
Destruction = ostéoclastes.
En effet, 100% du squelette d’un enfant, jusque l’adolescence, et 10 à 30% du squelette d’un
adulte sont renouvelés chaque année.
Pendant les 1ères phases de croissance, on aura une formidable accélération de l’anabolisme
des cellules osseuses.
 Les apports en calcium et en vitamine D sont très importants chez l’enfant.
2) La croissance en longueur :
 La croissance des os longs :
Elle s’effectue au niveau des cartilages de conjugaison : la zone supérieure du cartilage croît
(en longueur) et la zone inférieure est remplacée par de l’os.
(= même mécanisme : dépôt de cartilage qui se calcifie et s’ossifie)
En plus, on a un remaniement des extrémités épiphysaires ( avec une conservation des
proportions osseuses entre épiphyses et diaphyse).
Schéma :
Croissance = l’os croît en longueur parce que :
1) le cartilage croît,
2) le cartilage est remplacé par de l’os,
3) le cartilage croît,
4) le cartilage est remplacé par de l’os …
Remarque :
Chez l’adulte : ce cartilage, il ne l’a plus.
La croissance en longueur des os s’arrête à l’adolescence.
Remaniement = la diaphyse subit un remaniement par :
1) résorption osseuse,
2) addition de matière osseuse par apposition,
3) résorption osseuse …
C’est une sorte de sculpture, d’affinement pour une meilleure fonctionnalité de l’os.
Radiographie :
On observe la présence du cartilage de conjugaison qui sépare épiphyse et diaphyse.
Quand on ne l’observe plus, c’est qu’il y a arrêt de la croissance.
La croissance en longueur est segmentaire (= vitesses différentes d’ossification selon les os).
Il y a une non uniformité de croissance en longueur des os (les os ne grandissent pas à la
même vitesse).
( = cela explique les problèmes de coordinations)
 Fin de l’adolescence :
Ce qui permet l’arrêt de la croissance.
 diminution des divisions des chondrocytes des cartilages de conjugaison,
 baisse de l’épaisseur du cartilage.
 ossification complète,
 la diaphyse rejoint l’épiphyse : fusion de la matière osseuse de l’épiphyse avec celle
de la diaphyse.
Remarque :
On a plus de croissance osseuse en longueur mais on a encore du remaniement.
 L’ossification complète :
Elle est tardive chez les garçons.
Ex : Tibia
 ossification de l’épiphyse distale (cheville) vers 17 ans et de l’épiphyse proximale vers 21
ans.
 ossification terminée vers 18 ans chez les filles.
 Ceci peut expliquer, en partie, le fait que les garçons soient plus grands que les filles.
Attention : phénomènes hormonodépendants.
3) La croissance en épaisseur :
Appelée « croissance par apposition » (= on surajoute du matériel osseux à l’os existant).
Elle est réalisée grâce aux ostéoblastes situés sur le périoste et cela permet de :
_ augmenter l’épaisseur de l’os,
_ augmenter la densité osseuse.
 Si plus de matériels minérales, il y a amélioration de la résistance de l’os.
 L’exercice Physique majore la croissance en épaisseur.
Exemple :
Surplus de masse osseuse du bras dominant par rapport au bras non dominant.
 sédentaire adulte jeune = 5%.
 joueur de tennis adulte jeune = 20%.
 les contraintes liées à la pratique sportive ont augmenté la production de matière
osseuse.
Ce phénomène est d’autant plus important que la pratique est précoce.
4) Le processus de calcification :
 Comment s’effectue la calcification osseuse ?
Quel est le signal de calcification ?
 le produit Ca ²+  Pi (= phosphate inorganique) > un seuil critique
 ostéoblastes : libération de l’enzyme phosphatase alcaline.
Pour permettre l’ossification, il faut du calcium (Ca ²+) et du phosphate inorganique (Pi).
Les ostéoblastes qui sécrètent l’enzyme phosphatase alcaline, doivent libérer cette enzyme
pour permettre la liaison entre Ca ²+ et Pi.
 création des sels de calcium.
 Comment se fait la décalcification ?
Par l’action des ostéoclastes :
_ ils sécrètent des enzymes cataboliques,
_ des acides métaboliques (= cataboliques).
 Destruction des sels de calcium = séparation Ca ²+ et Pi.
 Solubilisation du calcium
 Les ions calciques libérés passent dans le sang (soit pour être éliminer au niveau rénal,
soit pour aller, par exemple, dans les muscles).
Remarque :
Ce phénomène de la régulation calcique est important dans la communication intra et inter
cellulaire.
 Il est important de maintenir une concentration calcique stable.
5) La régulation de la croissance osseuse :
[ Ca ²+ ] sanguine = 9 – 11 mg/100mL
2,27 – 2,74 mmol/L
Si diminution de la concentration en calcium dans le sang :
 la parathyroïde libère la parathormone (= PTH).
 les ostéoclastes dégradent la matrice et libèrent le calcium dans le sang.
Si augmentation de la concentration de calcium dans le sang :
 la calcitonine stimule le dépôt de sels de calcium sur les os.
DONC :
Si [Ca ²+]  :
Libération de la parathormone par la thyroïde, qui active l’action des ostéoclastes.
 destruction de matière osseuse,
 libération de calcium pour revenir à une concentration en calcium normale.
Si [Ca ²+]  :
Libération de calcitonine par la thyroïde, qui stimule les ostéoblastes, qui vont permettre le
dépôt des sels de calcium.
 construction de matière osseuse
 2e système de régulation :
Parallèlement, on a une diminution (calcitonine) ou une augmentation (parathormone) de la
réabsorption intestinale et/ou rénale.
Remarque :
_ La régulation hormonale favorise l’homéostasie du calcium, plutôt qu’un squelette résistant.
_ Une carence prolongée en calcium peut entraîner une déminéralisation des os.
_ Dans l’organisme,  1kg de calcium (90%) stocké dans les os.
 Le calcium alimentaire est absorbé à partir de l’intestin (Vitamine D).
 Apport quotidien recommandé :
_ 400 à 800 mg de la naissance à 10 ans (= petite enfance, enfance),
_ 1200 à 1500 mg de 11 à 24 ans (= adolescence).
Attention :
Il ne suffit pas d’apporter du calcium, il faut aussi de la Vitamine D.
La synthèse de la Vitamine D s’effectue grâce à l’action du Soleil.
4) Croissance et maturation neuromusculaire :
On a 4 grands ‘’ changements ‘’ entre la naissance et l’âge adulte.
Modifications affectant :
1) la transmission neuromusculaire,
2) le volume musculaire,
3) la distribution des fibres + contractilité,
4) les réserves énergétiques + métabolisme.
Attention :
PAS changement linéaire dans le temps.
 La transmission neuromusculaire (rappel) : ( Revoir cours L2 )
_ nerf moteur,
_ terminaison axonale,
_ micro vésicules contenant de l’acétylcholine,
_ fente synaptique,
Jonction neuromusculaire
_ membrane de la cellule musculaire.
A la naissance, on a une maturation incomplète de la jonction neuromusculaire.
 Les Potentiels d’Action (= PA) ont du mal à arriver aux muscles.
 Contractions musculaires répétitives impossibles.
Problèmes :
 pas assez de vésicules acétylcholine (  peu de liaisons avec les récepteurs)
 « fatigue » précoce (= on n’arrive pas à maintenir la charge de travail demandé)
Cela peut être dû à :
_ des problèmes de libération d’acétylcholine,
_ pas assez de récepteurs sur lesquels l’acétylcholine pourraient se fixer,
_ une incapacité à créer des contractions musculaires répétitives.
 La Maturité de la jonction neuromusculaire :
 elle est complète à 3 mois (mais pas optimale),
 elle est vraiment complète quand démarre la pratique sportive de l’enfant : ce n’est pas un
facteur de limitation.
 La Maturité nerveuse (fondamentale) :
 myélinisation des fibres nerveuses :
_ achevée seulement à la puberté,
_ responsable de la différence d’habileté motrice entre enfant et adulte.





l’enfant a du mal à affiner un mouvement.
Le message nerveux prend plus de temps (ainsi que les afférences).
le délai de remédiation est plus long.
le muscle est stimulé moins rapidement, et le feed back arrive moins rapidement.
la régulation est moins fine.
5) Le Volume Musculaire :
La croissance entraîne une augmentation du volume musculaire.
 augmentation de la force de contraction
Or, la force de contraction est proportionnelle à la surface de section musculaire.
( pour 1cm de section, on développe 5 N au kg de force)
(plus la surface est importante, plus la force est importante)
 Sous quel mécanisme se fait cette augmentation ?
Hyperplasie = vie fœtale + les trois 1ers mois (= multiplication du nombre de fibres)
Hypertrophie = après 3 mois (= développement de la taille des fibres) et toute la vie.
Jusqu’à la puberté, la masse musculaire est comparable chez les filles et les garçons.
Après la puberté, la taille augmente seulement si le muscle est stimulé (plus chez les garçons,
notamment par effet des hormones anabolisantes).
 on a synthèse / hypertrophie musculaire que si on stimule le muscle, si on s’entraîne.
 Si pas entraînement = possibilité de « maintien » ou « régression » musculaire.
6) La distribution des fibres :
Rappel : (cours L2)
 Type I = fibres oxydatives (aérobies), lentes, rouges, résistantes à la fatigue.
(ex : marathonien)
 Type II a = oxydatives et glycolytiques, plus rapides.
 Type II b = glycolytiques (anaérobies), rapides, blanches, peu résistantes à la fatigue
(= peu de mitochondries).
 Type II c = glycolytiques (anaérobies), très rapides et fatigables (= les plus
puissantes).
Cette typologie est très difficile à étudier car la méthode d’études est « traumatique »
(= biopsie) (question d’éthique).
 A la naissance :
 type I = 40 %
 type II a = 35 %
45 % de type II.
 type II b = 10 %
 intermédiaires = 15 %, ce sont des fibres non déterminées, ce sont les 1ères fibres
qui vont se transformer avec l’environnement et l’entraînement.
 La 1ère et la 2ème année après la naissance :
_ augmentation assez rapide des fibres de type I.
_ augmentation peu rapide des fibres de type II.
_ on a une diminution des fibres indifférenciées (= elles se sont transformées en
fibres de type I).
 Distribution modifiée.
 Renforcement du métabolisme oxydatif.
 De l’âge de 8 ans à la puberté :
_ stabilité de la distribution musculaire.
_ mais il y a une tendance à la transformation des fibres de type I en fibres de
type II, et une transformation des fibres intermédiaires en fibres de type II.
 Renforcement du métabolisme glycolytique.
 Capacité à fournir un effort puissant et durable.
 Peu de fatigabilité chez les enfants.
A retenir que le nombre total de fibres reste constant.
Schéma :
A la Petite Enfance, on a une augmentation du potentiel de fibres de types I.
Puis, il y a une stabilité, avec une tendance à la diminution de 8 ans à la puberté.
7) Le métabolisme énergétique :
 Les substrats énergétiques :
Naissance
1 an
Adulte
[ ATP ] muscle
< 1 mM / kg
 3 mM / kg
 5 mM / kg
[ ATP ] = 1ère chose utilisée pour faire un exercice.
On a des réserves d’ATP.
A la naissance, on a une faible force musculaire et une faible durée de la force de contraction.
De 1 an à l’âge adulte, cette augmentation est soumise aux effets de l’entraînement
(re-synthèse).
Glycogène :
Il est stocké au niveau du muscle.
Chez l’enfant : _ capacité de stockage < adulte.
_ vitesse d’utilisation < adulte.
 Qu’est ce qui va jouer sur la capacité de stockage et de mobilisation ?
Les transporteurs (de glucose) qui vont faciliter l’entrée du glycogène.
 Le métabolisme aérobie (mesures in vitro) :
Mesures in vitro de l’activité enzymatique musculaire des enfants par rapport aux adultes.
On a observer que l’activité enzymatique du cycle de KREBS est plus élevée de 50 % à
11 ans, par rapport à l’adulte.
Ceci est complémentaire de la prépondérance de fibres de type I.
 Cela explique l’endurance plus élevée des enfants par rapport aux adultes.
 Le métabolisme anaérobie (in vitro) :
L’activité de la phosphofructokinase est inférieure de 50 % à 11 ans, par rapport à l’adultes.
 Il est moitié moins efficace, puissant pour fournir de l’énergie, par la voie anaérobie.
Exemple :
_ Répétition de sprints de 20 secondes.
_ Enfants ( 11 ans) ou adultes ( 18 ans).
_ Récupération entre courses = 1 minute.
_ Mesure de la lactatémie (post-exercice).
Lactatémie : max.  12 mmol / L de sang
C’est le produit de la dégradation du glucose via la voie anaérobie (= utilisation de la
glycolyse anaérobie).
Observation : la voie anaérobie est plus développée chez l’adulte que chez l’enfant.
8) La système cardio-respiratoire :
Très important : transport de l’oxygène aux tissus.
C’est l’apport de l’oxygène et des nutriments aux muscles.
1) Le cœur :
 Modifications anatomiques du cœur :
 vie fœtale : la taille du cœur Gauche = la taille du cœur Droit.
(le débit cardiaque maternelle régule celui de l’enfant).
 à la naissance et pendant la croissance :
Pour le cœur gauche :
_ Augmentation de la taille,
_ Augmentation de l’épaisseur du myocarde.
 Cœur gauche (circulation systémique) > Cœur droit (circulation pulmonaire).
Au niveau de la circulation systémique :
La résistance systémique est plus importante que la résistance pulmonaire (= pression
nécessaire relativement faible).
Ceci s’explique du fait de la gravité.
 Beaucoup de pression.
Remarque :
Ce rapport peut être modifié par des pathologies liées à l’altitude (ex : à 5000m).
 Vasoconstriction pulmonaire hypoxique,
 Plus de résistance,
 Plus de travail nécessaire pour le cœur droit
 Développement du Cœur Droit.
 Le rapport se rapproche de 0.
(Rapport = (poids du ventricule G / poids du ventricule D) + septum)
Schéma :
Le volume cardiaque (= le volume globale du cœur influencé par le cœur G) en fonction de la
VO2 max.
Post-pubertaire > Pubertaire.
> Pré-pubertaire.
Du stade pré-pubertaire au stade post-pubertaire, on a environ, un doublement du volume
cardiaque.
 La capacité cardiaque et physique est plus importante.
Avec la croissance, on a une augmentation du volume cardiaque.
Mais attention, il faut prendre en compte le fait que la taille du corps augmente aussi.
 Evolution de la taille du cœur :
 Naissance = 40 cm³,
 6 mois = 80 cm³,
 2 ans = 160 cm³,
 17 – 18 ans = 600 à 800 cm³.
 Le volume du cœur est multiplié par plus de 10, il se développe de manière très
importante durant la petite enfance (=  4).
 Cela permet un ajustement important du débit cardiaque (Qc).
Mais, le rapport « volume cardiaque / poids corporel » reste constant = 10 cm³ / kg.
Ce rapport peut être modifié avec l’entraînement.
Ceci est aussi vrai chez une personne en surpoids (hypertension).
Qc (L/min) = Fc (b/min)  VES (L)
âge
Fc
VES
Qc (au repos)
Naissance
1 an
6 ans
10 ans
18 ans
140
100
80
70
70 (F)
60 (G)
3à4
0,5
40
50 (F)
60 (G)
2,8 à 3
3,5 à 4
A la naissance : Fc = très élevé car petit VES.
Durant la croissance : la Fc diminue progressivement jusque la fin de l’enfance et le VES
augmente, il est multiplié par 10.
On observe, au niveau de la Fc et du VES, une différence entre les filles et les garçons à partir
de la puberté : les filles ont une morphologie moins importante et sont ménorées.
2) Le sang
 Le Volume sanguin :
 Naissance  0,4 L
 18 ans  5 L chez G et 4,5 L chez F.
Il augmente avec la taille du cœur.
Globule Rouge
Naissance
3 mois
2 ans
Adulte
Millions / µL de sang
4à5
3
4
4,6 (F)
5,5 (G)
De la naissance à 3 mois, on observe une diminution du nombre de globules rouges, car :
_ destruction des globules de la mère (restés dans l’organisme).
_ la synthèse de la production des globules rouges n’est pas encore mature (= incomplet).
_ maturation hormonale incomplète (= mise en place de la synthèse via l’EPO).
Puis, de 3 mois à 2 ans, on observe une augmentation progressive du nombre de globules
rouges, via la maturation hormonale.
Durée de vie d’un GR = 1 mois.
Hémoglobine (Hb)
Naissance (forme particulière)
3 / 6 mois
Adulte
g / 100 mL de sang
20
10
16 (G)
14 (F)
De la naissance à 3 / 6 mois, on observe une diminution de la concentration de l’hémoglobine,
ceci s’explique par la destruction de cette forme particulière (= forme fœtale).
Les différences filles / garçons :
_  100g d’hémoglobine totale (soit une différence d’environ 100 mL d’O2 dans le sang).
_ cycle menstruel chez les filles.
_ moins de testostérone (= libération d’EPO moins stimulée).
(concentration de testostérone très faible chez la femme)
 Les différences de performances entre les filles et les garçons sont expliquées par ces
différences physiologiques.
3) Le système respiratoire :
 A la naissance :
 les poumons pèsent 60 à 70g.
(chez les prématurés, la maturation pulmonaire est incomplète)
 le poids est multiplié par 20 à l’âge adulte.
 Nombre d’alvéole :
  20 millions à la naissance,
  300 millions à 8 ans, puis reste stable même à l’âge adulte.
 Ventilation :
VE (L/min) = f (c/min)  Vc (L)
VE augmente par une augmentation de Vc, malgré la diminution de f .
f
Naissance
6 ans
18 ans
(sédentaire)
c/min
40
22
17
Remarque :
« f » est plus élevée chez le sportif et chez la femme.
Schéma :
La ventilation est limitée à la naissance.
Elle augmente avec la croissance, on double la valeur de VE de 8ans à l’âge adulte.
IV) Bases hormonales de la croissance et de la maturation :
 Principales hormones (= celles responsables de la croissance et de la maturation) :
 Hormone de croissance (= GH )
= hormones de
 IGF-1 (somatomédine C)
croissance
 Testostérone (produite en grande quantité chez l’homme)
 Progestérone Femme
 Œstrogène
= hormones
sexuelles
 Hormones thyroïdiennes ( T4 ).
 Les différents sites de production :
 Hypothalamus
 Hypophyse
= régulateurs, qui induiront les sécrétions via les glandes sécrétrices, qui sont :
 Thyroïde parathyroïde
 Pancréas
On parle de la voie hypothalamo-hypophysaire.
 Ovaires
 Testicules
il informe
induit les sécrétions
 Rappel sur l’action des hormones :
_ Les hormones atteignent toutes les cellules, mais n’agissent que sur certaines d’entre elles :
cellules cibles de l’hormone.
_ Une hormone n’agit que sur les cellules qui ont des récepteurs sur lesquels elle peut se fixer.
Les hormones sont circulantes.
Le poumon (avec le rein) filtre la circulation sanguine et dégrade les hormones circulantes,
pour ravoir un sang normal et pour permettre une régulation hormonale.
 Pourquoi le poumon joue ce rôle ?
Car la quantité totale du sang de l’organisme, passe par les poumons.
 Cela permet d’avoir une influence hormonale qui est toujours constante.
Les cellules sont « ciblées » car munies de récepteurs spécifiques à l’hormone.
 1 hormone  1 récepteur.
1) L’hormone de croissance :
_ L’hypothalamus est un régulateur, il identifie les besoins de croissance, ou de maturation.
L’hypothalamus sécrète de la somatostatine et de la somatocritine.
_ La somatostatine inhibe l’hormone de croissance (hormone peptidique) = effet négatif.
_ La somatocritine active l’adénohypohyse, ce qui permet la libération de l’hormone de
croissance = effet positif.
_ Cette hormone de croissance aura une action directe sur la croissance des différents tissus (=
os, muscle, etc.).
_ Ou, tout en ayant une action sur le foie, les os, les muscles, etc., elle va permettre la
libération d’une autre hormone, qui sera produite par ces différents tissus : la somatomédine C
(IGF-1), qui jouera aussi un rôle sur la croissance.
 Comment agit cette hormone de croissance ?
On trouve des récepteurs à la GH sur les cellules musculaires, cela va induire :
 une augmentation de la synthèse protéique (via l’augmentation des
ARNm (=messager)).
 ______________ de la masse musculaire.
 ______________ du métabolisme des lipides (= cela épargne le
glycogène musculaire).
 ______________ de la glycogénolyse (c'est-à-dire de la création de
glycogène via le foie).
De plus, on aura aussi une augmentation de la sécrétion de l’IGF-1 par les cellules
musculaires, via la GH.
Cela va induire une diminution du catabolisme protéique.
 Réduction de la dégradation des fibres, des protéines.
 Hypertrophie musculaire (= augmentation de la taille du muscle).
 Déséquilibre « catabolisme » – « anabolisme ».
C'est-à-dire que pour une même durée, on aura plus de dépôt, que de destruction.
GH = augmente le dépôt
 Augmentation de l’anabolisme.
IGF-1 = diminution du catabolisme.
 Changement de métabolisme.
Catabolisme = destruction des vieilles cellules musculaire et changement des vieilles fibres
musculaires par des nouvelles plus performantes.
 Au niveau du cartilage de croissance :
 Multiplication et maturation des chondroblastes.
 Croissance du cartilage (elle est liée à sa propre mort via l’IGF-1).
 Synthèse de l’IGF-1.
 La sécrétion de plus d’hormones sexuelles (stéroïdes) va induire l’ossification des
cartilages de conjugaison.
Remarque :
On donne des hormones de croissance aux personnes de petite taille car elles ont un déficit de
production.
Biologie de la croissance
I)
Introduction :
Définition :
La croissance correspond à :
_ l’augmentation des dimensions du corps,
_ une caractéristique de l’enfance,
_ elle est liée à l’interaction entre les facteurs génétiques, biologiques et
environnementaux.
La croissance, c’est différent de la maturation qui est l‘évolution d’une fonction pour arriver à
un fonctionnement optimal.
La croissance est sous le contrôle de facteurs biochimiques et hormonaux.
La croissance, c’est d’une part des modifications : de la longueur des segments ( problèmes
de coordination), métaboliques, hormonales, qui vont permettre la modulation de la capacité à
s’adapter et à produire ne performance motrice.
II) Nature des processus de croissance et de maturation :
La croissance se caractérise par une augmentation de la taille du corps dans son ensemble ou
de certaines parties spécifiques.
La croissance résulte de phénomènes cellulaires sous-jacents :
 hyperplasie (= augmentation du nombre des cellules),
 hypertrophie (= augmentation de la taille des cellules),
 accrétion (= augmentation des substances intercellulaires).
L’accrétion :
Elle est différente en fonction des différents systèmes.
C’est un rassemblement de matériel autour de cellules existantes (ex : soit autres cellules ou
soit substances).
Cela permet de protéger, de nourrir, et d’augmenter la résistance des cellules existantes.
La croissance, c’est un déséquilibre positif entre anabolisme (= construction de matières
organiques) et catabolisme (= destruction).
 On construit plus que l’on détruit.
(Importance de la nutrition)
Attention :
Si pas assez d’apport en nutriments, de protéines en quantité suffisante, l’anabolisme est
limité.
 La malnutrition est un problème qui touche la construction cellulaire.
Croissance = dépôt supplémentaire de matières organiques.
La maturation :
Elle peut utiliser des phénomènes d’accrétion et de croissance mais, c’est une progression
vers une état de maturation (= maturation sexuelle, osseuse …).
C’est une atteinte de la fonction optimale de l’organe cible.
La Croissance et la Maturation conduisent à l’adulte et s’arrêtent lorsque les processus de
vieillissement démarrent.
On a d’abord une stabilisation puis une dégradation.
Stabilisation = maintien de l’état optimal jusque 30 – 35 ans.
1) Vue d’ensemble de la croissance :
_ Croissance pré-natale.
_ Croissance post-natale, elle est scindée en 3 parties :
 la petite enfance (= les deux 1ères années),
 l’enfance (de l’âge de 2 ans jusque l’adolescence),
 l’adolescence (vers 10 – 15 ans)
Les paramètres de croissance et de maturation sont différents suivant ces 3 stades.
L’adolescence intervient de façon très variable, selon l’individu ( moyenne = entre 10 – 15
ans, mais il y a des extrêmes).
Elle est caractérisée par une poussée de croissance et par la maturation sexuelle.
Attention :
Il n’y a pas forcément de concomitance entre les 2.
 Rythme de croissance
En 4 phases :
1) Rapide dans la petite enfance,
Taille moyenne à la naissance = 45 - 55 cm.
A 2 ans = 85 cm – 1m10.
Soit une augmentation de 80 à 100% de la taille de la petite enfance.
2) Ralentit puis se stabilise pendant l’enfance,
On assiste à un ralentissement de la croissance segmentaire et de la masse.
Soit 3 à 4 cm à l’année.
3) Accélération à la puberté,
Explosion de 7 à 15 cm à l’année.
4) Ralentissement jusqu’à l’âge adulte.
Les courbes des filles et des garçons se séparent à l’adolescence.
Entre l’enfance et la petite enfance, la courbe est la même pour les filles et les garçons.
 Taille identique entre filles et garçons jusqu’à l’adolescence.
 De 0 à 2 ans = 10 à 20 cm / an.
A l’adolescence :
Anticipation des phénomènes de croissance chez les filles.
 Montée rapide, après descente rapide.
Chez les garçons, elle est retardée puis maintenue plus longtemps.
 Cela explique les différences de taille entre filles et garçons.
Arrêt de croissance entre 16 – 17 ans ou 20 – 21 ans (pour les plus chanceux).
 Durant les 100 dernières années, on a assistée à une augmentation de la taille moyenne
dans les pays industrialisés (de 20 à 25 cm) (où l’alimentation et l’hygiène de vie sont
satisfaisante).
 Avance Séculaire
Elle est expliquée par l’amélioration :
_ de l’alimentation (si disponibilité alimentaire = augmentation progressive de la taille de la
population),
_ du statut économique et social.
 La croissance du système nerveux est très importante pendant la vie fœtale.
La quantité globale de neurones de l’adulte est dépendante de ce qui s’est passé pendant la vie
fœtale.
A la naissance, la tête représente ¼ de la taille totale (ce qui peut expliquer les problèmes de
postures).
Il peut y avoir des effets très négatifs de certains comportements de la mère dus à :
_ l’alcool,
 Intoxication alcoolique du fœtus
 Déficiences mentales et motrices (ex : difficultés à apprendre)
_ la drogue,
_ la cigarette.
 Cela atteint le développement pulmonaire et retard mental lié à l’intoxication au tabac.
 Le comportement de la mère est très important avant et après la conception de
l’enfant.
Cela peut avoir des conséquences très graves sur le développement mentale de l’enfant.
 Le périmètre crânien :
(= bon indicateur du développement de l’enfant)
 Augmentation rapide pendant la petite enfance.
 Important de le mesurer (détection d’anomalies du développement du système
nerveux)
 Possibilité de détection de déficiences mentales (à la 2ème échographie  5e mois)
C’est au 3e mois que l’on voit les déficiences les plus graves, telles que la trisomie.
Si soupçons : amniocentèse = prélèvement du liquide amniotique.
Le développement (surtout après la naissance et pendant la petite enfance) et la maturation du
système nerveux sont fortement liées à :
 l’alimentation,
 les relations sociales (le contact physique, oral va solliciter l’enfant),
 la sollicitation de l’environnement (= les facteurs environnementaux).
 L’environnement proposé à l’enfant peut avoir des conséquences sur son
développement.
Attention :
L’absence de stimulations environnementales quelles qu’elles soient, est « pire » que tout.
 Les différents tissus et organes ont leur propre rythme de croissance
Ex :
Le système lymphatique se met en place tardivement, entre 8 et 12 ans.
Le système reproducteur croît en taille uniquement à l’adolescence.
 Les pics de croissance :
Ils affectent la motricité de l’enfant (différence entre les croissance osseuse et musculaire), et
peuvent affecter la performance.
A l’inverse, certains sports ET une pratique intensive entraîne :
 un ralentissement de la croissance (catabolisme musculaire, dépense énergétique
très importante tout juste compensée par l’apport alimentaire),
 un retard de maturation.
Exemple :
Les gymnastes féminines ont une taille limitée, une maturation sexuelle quasi inexistante, une
physionomie et une morphologie différentes aux autres filles du même âge.
Question :
Est-ce irréversible ?
 GYMNASTIQUE
_ retard staturo-pondérale de environ 2 ans,
_ retard de la maturation sexuelle.
L’arrêt de la pratique intensive entraîne :
 une reprise de la croissance,
 une taille adulte normale (sauf si facteurs génétiques)
 Rattrapage total de la taille et une maturation sexuelle totale.
Non (ou moindres) observations de ce phénomènes chez le gymnastes masculins, car les
contraintes sont moins importantes : puissance, souplesse.
Alors que chez les filles : souplesse, esthétisme, grâce, fluidité, vitesse.
 Contraintes de régimes moins importantes en terme d’apports énergétiques.
 Biométrie et prédiction de la performance :
Sélection des enfants à partir des caractéristiques biométriques.
Est-ce que cela donnera des athlètes adultes performants ?
Trop de modifications de la puberté :
_ morphologiques,
_ physiologiques,
_ psychologiques.
 Mauvaise prédiction des performances.
III) Principales modifications de l’organisme en cours de
croissance :
1) La composition corporelle :
Le rapport / l’équilibre entre la masse grasse et la masse maigre se modifie durant la
croissance.
La masse grasse étant stockée dans :
_ le tissu adipeux sous cutané (mesurable par la méthode des plis cutanés) (= les
bourrelets),
_ le tissu adipeux viscéral (dépend des facteurs génétiques et du profil de l’individu)
(ex : « gros estomac »).
La masse maigre augmente comme la masse totale.
 La masse grasse :
 Même chose chez les filles et les garçons
_ augmente rapidement de 0 à 2 ans,
Création des cellules adipeuses durant la petite enfance.
 Si nourriture trop riche pendant la petite enfance et l’enfance = stockage.
 A l’âge adulte = grande capacité de stockage.
_ se stabilisent de 2 à 5 – 6 ans.
 Après 8 – 9 ans :
_ augmentation plus rapide chez les filles (= 1ère phase de la puberté),
 Formation des paramètres sexuels secondaires (= poitrine)
 Développement de la capacité de réserves pour la future grossesse.
_ à 17 ans, masse grasse :
Chez les sédentaires = 25% chez les filles,
18% chez les garçons.
Chez les sportives =10% minimum (peut pas descendre plus bas)
Chez les sportifs = 10 à 15%, voire moins.
Chez le marathonien = 6 à 7%.
 Pourcentage de gras :
Courbe « % tissu adipeux suivant l’âge »
La courbe des filles est toujours au-dessus.
A l’adolescence, très grosse différence qui va se répercuter sur les capacités physiques.
 On a une différence de composition corporelle entre garçons et filles à la puberté.
Origine hormonale :
Chez les filles : œstrogène + progestérone et chez les garçons : testostérone.
 augmentation du tissu adipeux.
Attention :
Cela n’est pas qu’un facteur négatif : les filles flottent dans l’eau et sont meilleures pour les
épreuves de longues durées.
 Les filles sont plus endurantes que les garçons.
Il est important de maintenir un rapport « Masse grasse / Masse maigre » normal (sinon
conséquences médicales graves).
L’augmentation du tissu adipeux pendant l’enfance est très difficile à perdre.
Pendant l’enfance, certaines périodes favorisent l’augmentation de la masse grasse :
 Augmentation du contenu lipidiques des cellules adipeuses,
 Augmentation du nombre de cellules : très difficile à diminuer ensuite.
2) la maturation sexuelle :
La maturation des organes sexuels est définie selon 5 stades définies par J.M. TANNER.
(indépendants de l’âge => observations visuelles et physiologiques)
STADE 1 = pré-pubère.
_ pas de poils pubiens,
_ anatomie des organes génitaux non modifiée.
(fin de l’enfance)
STADE 2 à 4 = puberté (10 – 15 ans ou 8 – 18 ans)
_ apparition des poils pubiens,
_ fille : poitrine, 1ère règles,
_ garçon : élargissement du scrotum et du pénis, modification de la voix.
(enfant pubertaire en crise d’adolescence)
STADE 5 : maturation sexuelle complète.
(jeune adulte)
Possibilité d’avoir une continuité de croissance (= faible mais possible).
Problème :
Grosse différence entre « l’âge biologique / la maturation sexuelle » et « l’âge chronologique
/ date de naissance ».
 En EPS, ne pas prendre en compte l’âge chronologique.
L’âge biologique est aussi déterminable via la maturation osseuse (ossification des cartilages).
3) La maturation du squelette :
1) L’ossification endochondrale :
Endochondrale = pendant la croissance pré-natale (dans le ventre de la mère).
 Augmentation de la taille :
 augmentation de la taille des os longs,
 ossification endochondrale (depuis le 2e mois de gestation)
Cette ossification se fait à partir d’un modèle en cartilage hyalin.
Avant 2 mois, on a que du cartilage (pas d’ossification proprement dite).
Après 2 mois, chondroblastes dans une matrice (collagène …)
Ces chondroblastes vont donner de l’os et particulièrement de l’os spongieux.
On a une ossification à partir de structures cartilagineuses.
Ces chondroblastes, par mitose, se multiplient pour créer des cellules de matière.
Au fur et à mesure de leur création, les chondroblastes vont vieillir et se détruire.
Et, au fur et à mesure de leur destruction, ils vont se calcifier sous à l’action des ostéoblastes.
 apparition d’un dépôt
 création de matière osseuse.
Schéma :
Croissance des os sous l’action des chondrocytes.
1) les chondrocytes subissent la mitose,
2) les vieux chondrocytes grossissent, la matrice se calcifie,
3) les chondrocytes meurent, la matrice commence à se détériorer,
4) ossification en cours.
 Où se dépose la matière osseuse ?
Une 1ère gaine osseuse enserre le cartilage.
Création d’un point d’ossification primaire au centre de l’os (= le canal médullaire).
Ensuite, par l’intermédiaire d’un bourgeon conjonctif :
_ innervation et vascularisation de ce point d’ossification pour permettre un
meilleur apport de calcium et donc une meilleure construction de l’os.
_ formation spongieuse.
Schéma :
1) formation d’une gaine osseuse autour du cartilage hyalin,
2) formation d’une cavité dans le modèle du cartilage hyalin,
3) invasion des cavités internes par le bourgeon conjonctivo-vasculaire et formation de
l’os spongieux.
Stade Pré-Natal :
 multiplication des ostéoblastes au niveau du périoste,
 sécrétion de matériaux ostéoides
 formation d’une gaine osseuse autour du cartilage.
 Ensuite, à partir d’un point d’ossification central :
_évidemment (=du verbe évider) du cartilage,
_ formation d’os spongieux.
On a une destruction de cartilage au profit de matières osseuses (= création d’ossification via
les chondroblastes).
 Les points d’ossification primaires du squelette :
Après 3 mois ½ (= 12 semaines) = ressemblance avec le squelette adulte.
On trouve les points d’ossification les plus importants, au niveau du fémur, du bassin, du
cubitus (ulna), de l’humérus.
Après croissance en longueur des os.
Stade Post-Natal :
 canal médullaire formé,
Rapidement (quelques mois après la naissance) :
 on commence à avoir une ossification des épiphyses,
 il ne reste du cartilage hyalin qu’au niveau des cartilages de conjugaison (= de
croissance).
Remarque :
A la naissance, les structures de la diaphyse sont présentes mais les extrémités sont encore
cartilagineuse.
 Juste après la naissance :
Schéma :
4) formation du canal médullaire pendant l’ossification.
Apparition de points d’ossification secondaires dans les épiphyses en prévision du
stade 5.
5) ossification des épiphyses, à la fin de ce stade, il ne reste du cartilage hyalin que dans
les cartilages de conjugaison et dans les cartilages articulaires.
( les cartilages de conjugaison permettent la croissance en longueur jusqu’au début de
l’âge adulte).
Remarque :
Certains sites osseux mettront beaucoup plus de temps à s’ossifier.
Ex : les os du crâne.
Au stade post-natal, création de points d’ossification primaires périphériques.
Commence alors la formation de l’os compact au niveau de la diaphyse, pour la rendre plus
résistante.
La croissance en épaisseur de l’os se fait au niveau du périoste, par l‘intermédiaire des
ostéoblastes qui vont déposer de la matière osseuse.
 L’os est un système dynamique, qui nécessite beaucoup d’énergie.
Construction = ostéoblastes,
Destruction = ostéoclastes.
En effet, 100% du squelette d’un enfant, jusque l’adolescence, et 10 à 30% du squelette d’un
adulte sont renouvelés chaque année.
Pendant les 1ères phases de croissance, on aura une formidable accélération de l’anabolisme
des cellules osseuses.
 Les apports en calcium et en vitamine D sont très importants chez l’enfant.
2) La croissance en longueur :
 La croissance des os longs :
Elle s’effectue au niveau des cartilages de conjugaison : la zone supérieure du cartilage croît
(en longueur) et la zone inférieure est remplacée par de l’os.
(= même mécanisme : dépôt de cartilage qui se calcifie et s’ossifie)
En plus, on a un remaniement des extrémités épiphysaires ( avec une conservation des
proportions osseuses entre épiphyses et diaphyse).
Schéma :
Croissance = l’os croît en longueur parce que :
1) le cartilage croît,
2) le cartilage est remplacé par de l’os,
3) le cartilage croît,
4) le cartilage est remplacé par de l’os …
Remarque :
Chez l’adulte : ce cartilage, il ne l’a plus.
La croissance en longueur des os s’arrête à l’adolescence.
Remaniement = la diaphyse subit un remaniement par :
1) résorption osseuse,
2) addition de matière osseuse par apposition,
3) résorption osseuse …
C’est une sorte de sculpture, d’affinement pour une meilleure fonctionnalité de l’os.
Radiographie :
On observe la présence du cartilage de conjugaison qui sépare épiphyse et diaphyse.
Quand on ne l’observe plus, c’est qu’il y a arrêt de la croissance.
La croissance en longueur est segmentaire (= vitesses différentes d’ossification selon les os).
Il y a une non uniformité de croissance en longueur des os (les os ne grandissent pas à la
même vitesse).
( = cela explique les problèmes de coordinations)
 Fin de l’adolescence :
Ce qui permet l’arrêt de la croissance.
 diminution des divisions des chondrocytes des cartilages de conjugaison,
 baisse de l’épaisseur du cartilage.
 ossification complète,
 la diaphyse rejoint l’épiphyse : fusion de la matière osseuse de l’épiphyse avec celle
de la diaphyse.
Remarque :
On a plus de croissance osseuse en longueur mais on a encore du remaniement.
 L’ossification complète :
Elle est tardive chez les garçons.
Ex : Tibia
 ossification de l’épiphyse distale (cheville) vers 17 ans et de l’épiphyse proximale vers 21
ans.
 ossification terminée vers 18 ans chez les filles.
 Ceci peut expliquer, en partie, le fait que les garçons soient plus grands que les filles.
Attention : phénomènes hormonodépendants.
3) La croissance en épaisseur :
Appelée « croissance par apposition » (= on surajoute du matériel osseux à l’os existant).
Elle est réalisée grâce aux ostéoblastes situés sur le périoste et cela permet de :
_ augmenter l’épaisseur de l’os,
_ augmenter la densité osseuse.
 Si plus de matériels minérales, il y a amélioration de la résistance de l’os.
 L’exercice Physique majore la croissance en épaisseur.
Exemple :
Surplus de masse osseuse du bras dominant par rapport au bras non dominant.
 sédentaire adulte jeune = 5%.
 joueur de tennis adulte jeune = 20%.
 les contraintes liées à la pratique sportive ont augmenté la production de matière
osseuse.
Ce phénomène est d’autant plus important que la pratique est précoce.
4) Le processus de calcification :
 Comment s’effectue la calcification osseuse ?
Quel est le signal de calcification ?
 le produit Ca ²+  Pi (= phosphate inorganique) > un seuil critique
 ostéoblastes : libération de l’enzyme phosphatase alcaline.
Pour permettre l’ossification, il faut du calcium (Ca ²+) et du phosphate inorganique (Pi).
Les ostéoblastes qui sécrètent l’enzyme phosphatase alcaline, doivent libérer cette enzyme
pour permettre la liaison entre Ca ²+ et Pi.
 création des sels de calcium.
 Comment se fait la décalcification ?
Par l’action des ostéoclastes :
_ ils sécrètent des enzymes cataboliques,
_ des acides métaboliques (= cataboliques).
 Destruction des sels de calcium = séparation Ca ²+ et Pi.
 Solubilisation du calcium
 Les ions calciques libérés passent dans le sang (soit pour être éliminer au niveau rénal,
soit pour aller, par exemple, dans les muscles).
Remarque :
Ce phénomène de la régulation calcique est important dans la communication intra et inter
cellulaire.
 Il est important de maintenir une concentration calcique stable.
5) La régulation de la croissance osseuse :
[ Ca ²+ ] sanguine = 9 – 11 mg/100mL
2,27 – 2,74 mmol/L
Si diminution de la concentration en calcium dans le sang :
 la parathyroïde libère la parathormone (= PTH).
 les ostéoclastes dégradent la matrice et libèrent le calcium dans le sang.
Si augmentation de la concentration de calcium dans le sang :
 la calcitonine stimule le dépôt de sels de calcium sur les os.
DONC :
Si [Ca ²+]  :
Libération de la parathormone par la thyroïde, qui active l’action des ostéoclastes.
 destruction de matière osseuse,
 libération de calcium pour revenir à une concentration en calcium normale.
Si [Ca ²+]  :
Libération de calcitonine par la thyroïde, qui stimule les ostéoblastes, qui vont permettre le
dépôt des sels de calcium.
 construction de matière osseuse
 2e système de régulation :
Parallèlement, on a une diminution (calcitonine) ou une augmentation (parathormone) de la
réabsorption intestinale et/ou rénale.
Remarque :
_ La régulation hormonale favorise l’homéostasie du calcium, plutôt qu’un squelette résistant.
_ Une carence prolongée en calcium peut entraîner une déminéralisation des os.
_ Dans l’organisme,  1kg de calcium (90%) stocké dans les os.
 Le calcium alimentaire est absorbé à partir de l’intestin (Vitamine D).
 Apport quotidien recommandé :
_ 400 à 800 mg de la naissance à 10 ans (= petite enfance, enfance),
_ 1200 à 1500 mg de 11 à 24 ans (= adolescence).
Attention :
Il ne suffit pas d’apporter du calcium, il faut aussi de la Vitamine D.
La synthèse de la Vitamine D s’effectue grâce à l’action du Soleil.
4) Croissance et maturation neuromusculaire :
On a 4 grands ‘’ changements ‘’ entre la naissance et l’âge adulte.
Modifications affectant :
1) la transmission neuromusculaire,
2) le volume musculaire,
3) la distribution des fibres + contractilité,
4) les réserves énergétiques + métabolisme.
Attention :
PAS changement linéaire dans le temps.
 La transmission neuromusculaire (rappel) : ( Revoir cours L2 )
_ nerf moteur,
_ terminaison axonale,
_ micro vésicules contenant de l’acétylcholine,
_ fente synaptique,
_ membrane de la cellule musculaire.
Jonction neuromusculaire
A la naissance, on a une maturation incomplète de la jonction neuromusculaire.
 Les Potentiels d’Action (= PA) ont du mal à arriver aux muscles.
 Contractions musculaires répétitives impossibles.
Problèmes :
 pas assez de vésicules acétylcholine (  peu de liaisons avec les récepteurs)
 « fatigue » précoce (= on n’arrive pas à maintenir la charge de travail demandé)
Cela peut être dû à :
_ des problèmes de libération d’acétylcholine,
_ pas assez de récepteurs sur lesquels l’acétylcholine pourraient se fixer,
_ une incapacité à créer des contractions musculaires répétitives.
 La Maturité de la jonction neuromusculaire :
 elle est complète à 3 mois (mais pas optimale),
 elle est vraiment complète quand démarre la pratique sportive de l’enfant : ce n’est pas un
facteur de limitation.
 La Maturité nerveuse (fondamentale) :
 myélinisation des fibres nerveuses :
_ achevée seulement à la puberté,
_ responsable de la différence d’habileté motrice entre enfant et adulte.





l’enfant a du mal à affiner un mouvement.
Le message nerveux prend plus de temps (ainsi que les afférences).
le délai de remédiation est plus long.
le muscle est stimulé moins rapidement, et le feed back arrive moins rapidement.
la régulation est moins fine.
5) Le Volume Musculaire :
La croissance entraîne une augmentation du volume musculaire.
 augmentation de la force de contraction
Or, la force de contraction est proportionnelle à la surface de section musculaire.
( pour 1cm de section, on développe 5 N au kg de force)
(plus la surface est importante, plus la force est importante)
 Sous quel mécanisme se fait cette augmentation ?
Hyperplasie = vie fœtale + les trois 1ers mois (= multiplication du nombre de fibres)
Hypertrophie = après 3 mois (= développement de la taille des fibres) et toute la vie.
Jusqu’à la puberté, la masse musculaire est comparable chez les filles et les garçons.
Après la puberté, la taille augmente seulement si le muscle est stimulé (plus chez les garçons,
notamment par effet des hormones anabolisantes).
 on a synthèse / hypertrophie musculaire que si on stimule le muscle, si on s’entraîne.
 Si pas entraînement = possibilité de « maintien » ou « régression » musculaire.