FIEVRES ERUPTIVES DE L`ENFANT

FIEVRES ERUPTIVES DE L’ENFANT
Pr. JP. CARRIERE
C’est chez l’enfant que se manifestent principalement les maladies éruptives, car elles sont
dues pour la plupart à des agents infectieux, bactériens ou viraux, dont elles constituent la primoinfection. Elles confèrent ensuite une immunité acquise qui peut être définitive pour peu qu’elle soit
régulièrement entretenue par des contacts infra-cliniques avec l’agent infectieux causal.
Ce sont pour la plupart des maladies contagieuses, voire épidémiques ; elles se manifestent
toutes principalement par une ERUPTION FEBRILE, dont la morphologie et l’association à des
symptômes annexes permet en général assez facilement le diagnostic seulement par la clinique. Le
cortège biologique permet d’approcher le diagnostic dans les cas atypiques mais doit toujours être
interprété en conjonction avec la clinique, et avec l’épidémiologie.
Il faut bien sûr restreindre le cadre des éruptions fébriles à celles qui sont liées à la diffusion
d’un germe ou de ses produits de façon systémique, en les distinguant nettement de la pathologie
infectieuse dermatologique (infections cutanées).
Chacune des maladies en cause sera étudiée brièvement de façon descriptive, puis sera
envisagé un diagnostic d’ensemble.
DESCRIPTIONS
1 – ROUGEOLE
Liée à la diffusion systémique après porte d’entrée respiratoire , du paramyxovirus dit
morbillivirus, c’est une maladie très contagieuse à tropisme respiratoire et éruptif, la contagion
s’exerçant pendant toute la phase d’invasion et jusqu’à l’éruption complète.
Clinique : C’est une maladie chronologiquement fixe :
- après contage, la période d’incubation (muette) dure 12 jours
- la période d’invasion dure 3 à 4 jours et se caractérise par une fièvre progressive, un
catarrhe oculo-nasal très productif (gros rhume), un catarrhe bronchique (toux sèche
improductive ou « férine »).
L’enfant est fébrile, fatigué, tousse de plus en plus, avec le « faciès pleurard ». Il se plaint du
ventre, vomit quelquefois.
Le seul symptôme d’examen spécifique est l’existence des taches endobuccales de Köplick, autour
de l’orifice du canal de Stenon. L’examen physique ne trouve par ailleurs que des râles
bronchiques. Un petit rash cutané peut épisodiquement survenir.
- La phase d’état ou d’éruption débute au 15ème jour post-contage. L’éruption commence
derrière les oreilles et va progressivement s’étendre en trois jours à l’ensemble du corps sous forme
de maculo-papules irrégulières, avec intervalles de peau saine, non prurigineuses, de couleur rosée.
La fièvre à 40° persiste tant que l’éruption s’étend puis chute rapidement dès que l’extension est
terminée. Persiste alors l’éruption et l’atteinte respiratoire et catarrhale qui vont progressivement
s’éteindre en une semaine. Toute reprise de la fièvre signe une complication.
-
La convalescence est quelquefois étalée sur 10 à 15 jours (asthénie persistante).
La rougeole négative les réactions tuberculiniques, altère momentanément l’immunité
cellulaire et rend l’enfant fragile plusieurs mois à d’autres maladies virales épidémiques.
Le diagnostic est cliniquement facile chez un enfant non vacciné. Leuconeutropénie à
l’hémogramme, positivation du sérodiagnostic (anticorps IHA) en 10 jours ne sont nullement
nécessaires au diagnostic. Le cliché pulmonaire montre seulement une surcharge bronchique
périhilaire.
Formes cliniques
. Sont essentiellement liées à l’importance de l’éruption : « rougeolette » et rougeole
hyperexanthématique ; ou au caractère purpurique de l’éruption, qui peut s’associer à des épistaxis,
en dehors de tout syndrome malin ou de thrombopénie.
. Selon l’âge, c’est l’enfant scolarisé qui en est le plus atteint quand il n’est pas vacciné. Le
nourrisson est protégé par les anticorps maternels transmis jusqu’à 6 à 8 mois, rendant par ailleurs
inactive la vaccination avant 9 mois.
. L’enfant africain en pays d’origine, peut développer une rougeole « maligne » où, la
dénutrition aidant, cette maladie est la première cause de mortalité infantile, même actuellement.
. L’adulte peut contracter, mais très rarement, la rougeole, son immunité étant acquise
pendant l’enfance et auto-entretenue ensuite par des contacts infracliniques avec le virus. Si elle
apparaît, la rougeole est très fébrile, très asthéniante et beaucoup plus mal supportée que chez
l’enfant.
Complications : Elles peuvent être redoutables, mais seront seulement brièvement énumérées.
* Surinfection de l’arbre respiratoire par des pyogènes habituellement saprophytes
(hemophilus, pneumocoque, streptocoque)
- bronchopneumopathies bactériennes pneumoniques ou bronchopneumoniques
- laryngite bactérienne de la rougeole
- otite purulente moyenne aiguë
* Pneumopathies dues au virus morbilleux : « poumon rougeoleux » pouvant, chez le
nourrisson prendre l’allure d’une bronchiolite dyspnéisante ou « bronchite capillaire »,
potentiellement asphyxiante et atelectasiante ; chez le grand enfant celle d’une réascension
thermique avec recrudescence des symptômes respiratoires ; chez l’immuno déprimé celle d’une
pneumopathie interstitielle à cellules géantes au LBA. Radiographie pulmonaire mais surtout
hémogramme peuvent différencier les surinfections (leucopolynucléose) des extensions
parenchymateuses virales (leuconeutropénie).
* Encéphalite aiguë de la rougeole. L’apparition de troubles de la conscience, de
convulsions, de déficits neurologiques du 6ème au 10ème jour postéruption avec reprise thermique
évoquent cette complication redoutable prouvée par l’EEG (activités delta généralisées), la
neuroimagerie (œdème et foyers inflammatoires), le LCR (réaction cellulaire). L’évolution est très
incertaine et prolongée. 1/3 des enfants atteints en décèdent et 1/3 en gardent des séquelles.
* Leucoencéphalite sclérosante subaiguë. Maladie dégénérative lente du système nerveux
central apparaissant 7 à 9 ans après la maladie, au dessus de tout recours thérapeutique et
immanquablement mortelle.
Ce sont ces complications qui justifient la vaccination préventive.
Traitement
1 – Le traitement curatif
Il est seulement symptomatique : antipyrétiques, sédatifs de la toux, hydratation suffisante
dans la phase fébrile. L’antibiothérapie préventive n’a aucune justification sauf chez
l’immunodéprimé en visant les germes respiratoires (amoxycilline-amoxyclav).
2 – La prévention
. elle est assurée par l’isolement des malades (jusqu’à « guérison clinique », en fait jusqu’à
l’apyrexie 7 jours après les premiers symptômes) vis à vis des personnes non vaccinées
principalement.
. la vaccination reste l’arme principale. Alliée à Rubéole et Oreillons, elle est réalisée à partir
d’une souche virale vivante suratténuée (Schwarz) en une injection entre 12 et 15 mois. Il est
recommandé de réaliser une 2ème injection entre 3 et 6 ans et, si rien n’a été fait auparavant une
injection « de rattrapage » à l’adolescence. Très efficace, elle est seulement contre-indiquée chez
l’allergique au blanc d’œuf, chez l’immunodéprimé et pendant la grossesse.
Elle est réalisable dès 9 mois pour l’enfant en crèche, mais la revaccination devra intervenir
vers 20 mois au plus tard.
En général bien supportée, elle peut être à l’origine d’une « rougeolette » fébrile au 10ème
jour, ou simplement d’une poussée thermique qui peut se doubler de convulsions fébriles chez
l’enfant à risque (la prévenir par antipyrétiques).
L’enfant non immun peut être protégé de la maladie après un contage, si l’injection
vaccinale intervient dans les 72 heures qui le suivent. Au-delà, seul le recours à des
immunoglobulines est possible, mais nécessite actuellement l’emploi d’Ig. IV : c’est dire que cette
protection est réservée aux enfants à grand risque (immuno déprimés).
2 – RUBEOLE
Liée à la diffusion systémique, après porte d’entrée respiratoire, du rubivirus, c’est une
maladie contagieuse, souvent cliniquement inapparente, très bénigne en général mais possible
source de contamination foetale quand elle est contractée par la femme enceinte : la rubéole
congénitale est redoutable par les malformations qu’elle induit. C’est ce risque qui justifie sa
prévention par la vaccination.
Clinique
- après contage, la phase d’incubation, silencieuse, est de deux semaines
- la phase d’invasion dure 48 heures : fébricule, quelques douleurs diffuses et quelques
adénopathies cervicales postérieures en sont les seules manifestations, identifiables
rétrospectivement.
- la phase d’état ou éruptive est inconstante : elle associe un fébricule (37°5 à 38°5) et une
éruption débutant au visage puis se généralisant plus ou moins en 48 heures. Elle est d’abord
morbilliforme et pointillée, maculo papuleuse, puis devient confluente et scarlatiniforme dès le 2ème
jour. Elle est très éphémère (2 à 4 jours) et disparaît avec une inconstante desquamation fine.
Cette éruption s’accompagne parfois de quelques arthralgies, d’un coryza et de quelques
taches purpuriques sur le palais. L’examen retrouve avec constance des adénopathies cervicales
postérieures ou sous occipitales.
Diagnostic
- il peut être cliniquement malaisé, l’éruption pouvant être atypique, très localisée (visageracine des membres) voire absente. Son caractère micromaculeux et évolutif vers la confluence peut
la rendre très atypique.
- l’hémogramme, leuconeutropénique, peut être évocateur quand il contient 10 à 15 % de
plasmocytes et marque une tendance à la thrombopénie.
- la sérologie peut être utile puisque la clinique peut être hésitante. Les anticorps IHA sont
présents dès l’éruption mais leur taux s’élève en 10 jours en étant de spécificité IgM ; on exige leur
multiplication par 4 pour la certitude, en traitant les deux sérums simultanément. L’assurance
sérologique de la maladie est d’un intérêt primordial pendant la grossesse : la confirmation du
diagnostic est une indication à interrompre la grossesse.
Complications
Elles sont rares et généralement bénignes pour deux d’entre elles
- les polyarthrites ou polyarthralgies : transitoires, elle atteignent surtout les petites
articulations distales (doigts, poignets, genoux). Elles ne suppurent jamais et guérissent sans
séquelles après la phase de tuméfaction douloureuse.
- le purpura thrombopénique, apparaît souvent secondairement à l’éruption. Il est modéré
malgré l’abaissement du taux des plaquettes parfois jusqu’à 50 000/mm3 et s’accompagne
quelquefois d’une discrète splénomégalie. Il est immunologique et réagit bien, quand c’est
nécessaire, à la corticothérapie.
Deux complications sont sévères ou graves :
- la méningoencéphalite (0.25 %o des cas), de type post infectieux, est décalée de quelques
jours de l’éruption. Troubles de la conscience, convulsions, ataxie ou mouvements anormaux sont
possibles. L’évolution peut être prolongée ou même mortelle (10 % des cas).
- la rubéole congénitale. La diffusion transplacentaire du rubivirus dans le premier
trimestre de la grossesse peut être létale pour le fœtus. Elle peut surtout y induire de graves
malformations cardiaques, neurosensorielles (cécité – surdité) ou du système nerveux central
(malformations corticales) compromettant à coup sur le développement de l’enfant qui reste
lourdement microcéphale. Contracté en fin de grossesse (6 au 8ème mois) le rubivirus provoque une
maladie évolutive par inhibition sélective de l’immunité cellulaire spécifique : celle-ci se marquera
par une affection multiviscérale dès la naissance avec encéphalopathie évolutive, myocardiopathie
progressive, purpura thrombopénique majeur, qui mène presque immanquablement au décès en
quelques semaines.
Traitement
En l’absence de traitement curatif autre que symptomatique (anti inflammatoires –
antipyrétiques – corticothérapie d’une thrombopénie), seul le traitement préventif est possible,
apanage exclusif de la vaccination. On ne peut pas compter sur l’isolement des malades à cause de
la contagiosité déjà présente une semaine avant l’éruption et du caractère très atypique de l’éruption
(quand elle existe).
La vaccination, conjointe à Rougeole et Oreillons vise à protéger la femme enceinte en
diminuant la circulation du virus. Tous les enfants doivent y être soumis, puisqu’ils représentent le
principal réservoir de virus. La vaccination des enfants est faite d’une seule injection entre 12 et 15
mois. Il est recommandé de faire une seconde injection avant 6 ans, dite de rattrapage. A
l’adolescence, les filles devront être vaccinées si elles n’ont pas reçu les deux injections
précédentes.
Il est toujours recommandé de vérifier l’état d’immunité acquise anti rubéolique (naturelle
ou vaccinale) avant la première grossesse. En cas de négativité, la vaccination sera réalisée sous
couvert d’une contraception menée un cycle avant et deux cycles après l’injection vaccinale. Une
sérologie négative en début de grossesse ne justifie ni l’interruption de celle-ci, ni la vaccination
(bien qu’aucun cas d’embryopathie rubéolique n’ait été rapporté après vaccination). Par contre des
mesures strictes de prévention pourront être prises, la sérologie contrôlée au moindre doute et la
vaccination proposée dans les suites de couches.
3 – HERPES
Le virus herpès-simplex (HSV) est transmis par contact- interhumain cutané ou muqueux à
partir d’un portage par le contaminateur, souvent asymptomatique au niveau de ses muqueuses,
principalement bouche et salive. Le contaminé développe une infection locale, exceptionnellement
virémique sauf chez l’immunodéprimé. L’encéphalite herpétique, non éruptive, n’est pas envisagé
ici. HSV1 est l’agent le plus répandu car son portage est buccal. HSV2 est de portage génital et peut
être responsable de fièvre éruptive chez le nourrisson post partum.
La gingivo stomatite herpétique est le tableau clinique le plus souvent réalisé chez l’enfant
C’est la primoinfection à HSV1 ; elle associe fièvre élevée (39-40°) avec une atteinte
gingivale, labiale et souvent de l’ensemble de la muqueuse endobuccale, faite d’œdème
inflammatoire avec lésions vésiculeuses diffuses. L’ensemble est douloureux, interdit
l’alimentation, saigne facilement et s’accompagne d’une réaction ganglionnaire cervicale intense.
Des vésicules peuvent se développer sur la peau péribuccale où le décolleté ou s’écoule la salive
que l’enfant ne peut déglutir par dysphagie. Les vésicules, souvent confluentes, vont s’ulcérer et
deviennent très douloureuse à l’examen ou à l’essai d’alimentation : il est souvent nécessaire de
réhydrater l’enfant en I.V car il ne boit plus.
L’amélioration lente aboutira pourtant à la guérison en 8 à 10 jours, sans séquelles. S’il en
est besoin le prélèvement d’une vésicule peut retrouver HSV1 en PCR.
Le virus restera dorénavant présent sur la muqueuse buccale, prêt à se manifester à nouveau
lors de la baisse de l’état général (herpès récurrent dit « de sortie » accompagnant classique de
méningite méningococcique, de pneumonie, de fortes pyrexies, etc …)
L’herpès cutané chez l’enfant est rare. Il se manifeste par le regroupement topographique de
microvésicules en bouquet, quelquefois à l’occasion d’un traumatisme ou d’une plaie contaminée
par contact. Il s’accompagne de très peu de signes généraux, uniquement d’un peu de prurit,
quelquefois d’une adénopathie satellite.
Le panaris herpétique en est une forme particulière, atteignant la pulpe d’un doigt sucé ou blessé
puis contaminé par la salive. L’aspect est celui d’une suppuration locale douloureuse dont l’incision
ne ramène qu’un peu de sérosité.
L’herpès disséminé est a forme la plus sévère de l’herpès cutané. Il survient en général sur une
peau altérée par brûlures ou plus communément par eczéma ou dermatite chronique. Il réalise alors
le tableau du syndrome de Kaposi-Julinsberg, éruption vésiculeuse disséminée à tout le corps avec
fièvre (39-40°), altération de l’état général, quelque fois déterminations viscérales (foie/poumon).
Le diagnostic morphologique est facile et peut être confirmé par le prélèvement d’une vésicule et
son analyse virologique en PCR. Ce tableau est l’indication d’un traitement par Acyclovir
intraveineux (5 mg/kg toutes les 8 heures) jusqu’à guérison clinique.
L’herpès génital du nourrisson, dû en règle à HSV2 est possible, y compris de façon récidivante.
La vulvovaginite herpétique primaire se marque par des lésions vésiculeuses puis aphtoïdes
douloureuses atteignant la muqueuse vulvaire et la peau adjacente, avec extension vaginale
possible, adénopathies inguinales bilatérales et brûlures cysto-uréthrales, en climat fébrile.
De même, chez le garçon la balanite herpétique primaire se marque de lésions vésiculo ulcérées
se développant sur gland et prépuce et entraînant douleurs et dysurie. Ici encore la prélèvement
virologique fait le diagnostic quand la clinique ne suffit pas.
La pathologie provoquée par HSV peut être beaucoup plus diffuse que cutanéo muqueuse,
impliquant une dissémination systémique : elle est en général le cas de l’immunodéprimé (immunité
surtout cellulaire) après lésions superficielles. Ces pathologies ne sont pas envisagées ici, non plus
que l’encéphalite, qui ne s’accompagne jamais d’éruption et correspond à un mode particulier de
contamination par voie naso ethmoïdale, probablement de primo-infection.
Le diagnostic de toutes ces manifestations cutanées repose davantage sur le prélèvement
virologique local par micropipetage d’une vésicule et analyse en PCR que sur la sérologie sanguine,
de positivité inconstante. La morphologie clinique suffit le plus souvent au diagnostic.
Le traitement est principalement local par désinfection répétée des lésions dès qu’elles sont
ulcérées. Seules les déterminations extensives et/ou associées à des atteintes viscérales sont
redevables du traitement antiviral par Acyclovir I.V 5 à 10 mg/kg toutes les 8 heures).
4 – MEGALERYTHEME EPIDEMIQUE ou ERYTHEME INFECTIEUX ou
5ème MALADIE
Il est lié à la diffusion systémique après contamination respiratoire, du parvovirus B19.
. d’incubation brève (10 à 12 jours) correspondant à la phase virémique, quelquefois
marquée de frissons et de myalgies
. la phase d’invasion est en général muette (1 semaine)
. et la maladie se marque uniquement par sa phase d’état, survenant 18 à 20 jours après le
contage et marquée de l’éruption.
Celle-ci évolue en trois stades :
. d’abord un érythème maculo papuleux des joues « en paire de claques »
. ensuite (3 à 4 jours plus tard) apparaissent des macules rosées sur les membres en « carte
de géographie » ou en « dentelle », à centre clair et coloration périphérique, légèrement
prurigineuses, quelquefois purpuriques
. puis son effacement lent en une dizaine de jours, quelquefois marqué de recrudescences à
la chaleur ou au soleil. La fièvre est discrète (38°) accompagnée de vagues céphalées et rarement
d’arthralgies et de douleurs abdominales.
Il s’agit donc d’une affection bénigne, souvent méconnue, mais pour laquelle existe
cependant une exceptionnelle encéphalite aiguë. Le diagnostic repose sur la clinique avec
l’évolution si particulière de l’éruption. L’hémogramme peut inconstamment montrer
leuconeutropénie et eosinophilie. Le sérodiagnostic (anticorps anti parvovirus) se positive en 10
jours au moment de la phase de l’éruption et offre la possibilité d’un diagnostic rétrospectif.
Aucun traitement n’est possible ni nécessaire. Il est souhaitable d’éviter la contamination
(isolement) des sujets présentant une maladie hémolytique chronique, le parvovirus B19 pouvant
déterminer chez eux une crise érythroblastopénique aiguë en dehors de toute éruption.
5 – EXANTHEME SUBIT ou ROSEOLE INFANTILE ou 6ème MALADIE
Il est lié à la diffusion virémique chez l’enfant jeune (3 mois à 3 ans) de l’herpès-virus 6
(HSV6) pénétré probablement par les voies respiratoires. L’évolution très particulière de la fièvre et
de l’éruption permettent assez facilement le diagnostic :
. l’incubation, silencieuse, dure 3 à 5 jours
. la phase d’invasion est uniquement marquée par de la fièvre, importante (39/40°) qui dure
3 jours. Isolée, elle peut s’accompagner de convulsions fébriles. L’examen clinique montre
inconstamment discrets troubles digestifs, rougeur vésiculeuse du pharynx et adénopathies
cervicales. Le diagnostic n’est jamais fait à ce stade, même quand les crises convulsives sont
importantes (jusqu’à l’état de mal) et peuvent s’accompagner d’une discrète réaction méningée à
l’analyse du L.C.R.
La phase éruptive apparaît au 3ème jour de la fièvre : celle-ci chute brutalement et
simultanément apparaissent sur le tronc et les membres des macules ou maculo papules rosées très
pales respectant la face. L’enfant recouvre un état général normal. L’éruption ne dure jamais plus de
48 heures et peut passer inaperçue tant elle est pale et discrète.
Le diagnostic reste essentiellement clinique. L’hémogramme peut subir une évolution en
deux phases : leucopolynucléose à la phase fébrile, puis leuconeutropénie lors de la phase éruptive.
Il existe un sérodiagnostic (anticorps neutralisants anti HSV6) qui se positivent après la
phase éruptive.
Le traitement est symptomatique : antithermiques et anticonvulsivants au coup par coup.
6 – VARICELLE
C’est une des plus communes et des plus faciles de diagnostic des maladies éruptives
fébriles de l’enfant. Elle est liée à la diffusion systémique après pénétration respiratoire de l’herpèsvirus 3 ou virus varicelle-zona (VZV) dont elle représente la primo-infection. Elle atteint l’enfant
généralement après l’âge de 6 mois (disparition des anticorps maternels transmis), surtout en âge de
communauté (épidémies familiales ou scolaires), plus rarement l’adulte. Nouveau-né et nourrisson
avant 6 mois peuvent être atteints, rarement, lorsque la mère n’est pas immune. En général bénigne,
elle peut être sévère ou redoutable chez l’immunodéprimé iatrogène (chimiothérapies). Sa
contagiosité s’étale de 48 heures avant à 5 à 6 jours après l’apparition de l’éruption ; elle est très
importante (90 %).
Clinique
. L’incubation, silencieuse est de 14 à 16 jours
. La phase d’invasion, seulement marquée de fièvre (38 à 40°) et de malaise général,
quelquefois paradoxalement muette, est brève (24 à 48 heures)
. La phase d’éruption peut ainsi marquer l’intégralité de l’affection.
Accompagnée de fièvre lors de chaque poussée (39-40°) et souvent de
micropolyadénopathies diffuses, l’éruption est cyclique au cours de plusieurs vagues éruptives (en
règle 3 à 5) durant chacune 3 à 4 jours et s’étale au total sur 9 à 15 jours.
Chaque vague éruptive voit se succéder à un jour d’intervalle :
- d’abord maculo papules rouges, ubiquitaires
- puis vésicules apparaissant en leur centre « en goutte de rosée épidermique » légèrement
prurigineuse
- puis flétrissement et croutelle, nettement prurigineuse, qui desquamera en 4 à 5 jours (si
elle n’a pas au préalable été arrachée par grattage, laissant alors un cratère indélébile à la
cicatrisation).
Ces vagues éruptives sont d’intensité variable (de quelques éléments à plusieurs dizaines).
L’éruption « touche le cuir chevelu et épargne paumes et plantes ». Cette éruption cutanée
(exanthème) peut être doublée d’atteinte des muqueuses (enanthème) buccales, conjonctivales ou
génitales évoluant vers des microulcérations douloureuses transitoires.
-
la guérison est acquise dès que fièvre et éruption ont cessé.
Formes cliniques
- symptomatiques : selon l’intensité, la longueur et la diffusion de l’éruption
- compliquées
* surinfection cutanée, chez le nourrisson surtout et préférentiellement par streptocoque A :
cellulite streptococcique potentiellement très sévère. Staphylocoque doré ou d’autres germes de la
peau peuvent aussi surinfecter les éléments éruptifs. Ceci justifie la désinfection systématique des
éléments éruptifs deux fois par jour. Une pathologie post-streptococcique peut suivre
(glomérulonéphrite -–RAA).
* complications neurologiques. Si l’encéphalite aiguë post infectieuse est rare, beaucoup
plus commune est l’ataxie aiguë bénigne par cérébellite : troubles de l’équilibre sans dysmétrie
surviennent sans reprise thermique 6 à 7 jours après l’éruption. Elle guérit sans séquelles en 10 à 15
jours.
Les crises convulsives fébriles peuvent marquer la phase d’état. Le syndrome de REYE est
une hépato-encéphalopathie aiguë, probablement d’origine métabolique, induite préférentiellement
par VZV avec favorisation par l’Aspirine, formellement contre-indiquée en cas de varicelle. Des
complications névritiques isolées (nerfs rachidiens ou crâniens) sont connues. Une
polyradiculonévrite peut se déclarer en période post éruptive.
* les complications viscérales sont rares et s’observent surtout chez l’immunodéprimé :
. varicelle pulmonaire dyspnéisante et d’aspect miliaire à la radiographie
. myocardite, hépatite, pancréatite sont exceptionnelles
. purpura thrombopénique aigu et purpura fulminant varicelleux évoluent pendant l’éruption
. un purpura thrombopénique post éruptif, immunologique est possible et bénin.
* la varicelle grave progressive, la varicelle hémorragique, la varicelle maligne
pluriviscérale représentent des tableaux gravissimes de l’immunodéprimé et datent de l’ère
préthérapeutique par l’acyclovir, appliqué actuellement de façon systématique à l’immunodéprimé.
* la diffusion généralisée de l’éruption, réalisant comme pour l’herpès, un syndrome de
Kaposi-Juliusberg, peut survenir sur peau préalablement lésée (brûlures, dermatite atopique,
eczéma…). Elle relève du même traitement antiviral.
- le nourrisson avant 6 mois, non protégé par une mère non immune pendant la grossesse,
et surtout le nouveau-né, peuvent développer une varicelle très extensive, après contamination intra
familiale à laquelle participe la mère. Elle ne justifie pas forcément un traitement antiviral. La
varicelle dite congénitale est liée à la maladie maternelle les deux dernières semaines de la
grossesse : l’enfant naît avec la maladie en évolution.
Diagnostic
. Il est avant tout clinique, si typique est l’éruption, dans sa morphologie et son évolution. La
notion de contage manque rarement.
. La biologie est en général inutile. Elle pourrait montrer :
- une leuconeutropénie franche, quelquefois avec thrombopénie, à l’hémogramme
- la présence du virus dans les vésicules, obtenu par ponction ou raclage d’une lésion et
analyse en PCR
- une positivation à deux prélèvements sanguins séparés de 10 jours, d’un sérodiagnostic
détectant des anticorps fixant le complément avec ascension de leur titre d’au moins 4 fois. D’autres
anticorps (immunofluorescence indirecte – technique ELISA …) seraient aussi identifiables si
besoin et pourraient surtout fixer l’ancienneté de l’infection en précisant si les anticorps sont récents
(IgM) ou anciens (IgG).
Traitement
* Traitement curatif
. Il n’est en général que symptomatique : désinfection biquotidienne des lésions cutanées ;
antiprurigineux (phénothiazines) et soins attentifs des ongles ; antithermiques en évitant l’aspirine et
en privilégiant le paracétamol.
. Dans les cas sévères, l’usage des immunoglobulines spécifiques (zona immuno globulines
ou ZIG) a été remplacé par
- l’acyclovir intraveineux à la dose de 5 à 10 mg/kg toutes les 8 heures tant que dure la
maladie (5 à 10 jours)
- les Ig IV chez l’immunodéprimé à la dose de 1 gramme/kg pendant 2 jours (dose totale 2
g/kg)
* Les mesures préventives, surtout applicables au sujet à risque sont représentées par :
- le strict isolement des malades jusqu’à guérison clinique
- l’emploi d’immunoglobulines d’acyclovir IV chez l’immunodéprimé – contact, à la
même dose que curative, systématiquement si la dernière chimiothérapie date de moins de 1 mois, à
la demande seulement après.
- la prévention systématique par la vaccination anti VZV est en cours d’étude.
Le vaccin antivaricelleux, vivant atténué, est efficace, bien supporté et
actuellement encore réservé aux malades à risque, immunodéprimés naturels ou dans l’intervalle
contrôlé de chimiothérapies ; Il est probable que dans les années à venir la vaccination (1 injection)
sera proposée à la population générale dans le calendrier vaccinal.
7 - SCARLATINE
C’est une toxi-infection liée à la diffusion systémique de la toxine érythrogène du
streptocoque hémolytique du groupe A (SGHA). Sa porte d’entrée, habituellement pharyngée, peut
rarement se situer ailleurs, notamment sur peau lésée (scarlatine chirurgicale) ou au niveau de
l’ombilic chez le nouveau-né (scarlatine puerpérale). La maladie est contagieuse et immunisante.
Clinique : scarlatine commune
. L’incubation silencieuse est brève, de 3 à 5 jours
. L’invasion est marquée
- d’une fièvre brutale à 40°, souvent mal supportée avec tachycardie dissociée (140-160)
- d’une angine très dysphagique, typiquement rouge (« la plus rouge des angines »), avec
adénopathies douloureuses
- paradoxalement la langue est uniformément blanche
- l’enfant vomit très facilement (« toute angine qui vomit est une scarlatine »)
. En 48 à 72 heures est réalisée la phase d’état ou d’éruption, en atmosphère toujours très fébrile
(40 à 42°)
- l’éruption est une nappe rouge foncée débutant au tronc puis diffusant rapidement à
l’ensemble du corps. Elle est granitée, sans intervalle de peau saine, s’effaçant à la pression des
doigts. Elle est ecchymotique aux plis de flexion ; le faciès paraît souffleté ; le pourtour narinaire et
buccal reste pale ; paumes et plantes sont respectées. L’éruption se généralise en 24 heures.
- parallèlement l’angine persiste, mais la langue desquame en 7 jours d’avant en arrière
donnant typiquement le V rouge des bords entourant la blancheur résiduelle centrale. La langue
desquamée prend un aspect vernissé puis framboisé.
A ce stade l’examen clinique ne montre que la fièvre, en plateau, des adénopathies
cervicales et la tachycardie. L’hémogramme montre une franche leucopolynucléose ; la biologie
inflammatoire (VS-CRP) est très franchement positive.
. Non traitée, la phase éruptive dure en moyenne une semaine. Puis en 48 heures, tous les
symptômes s’estompent : la fièvre chute « en lysis », l’état général s’améliore rapidement,
l’éruption pâlit et disparaît ; la langue reste complètement dépapillée puis se normalise lentement.
Va suivre alors une desquamation typique, fine sur le tronc et la face, en larges lambeaux aux mains
et aux pieds « en gants et chaussettes ».
. Traitée par antibiotiques, angine et fièvre disparaissent en 48 heures ; mais l’éruption suivra son
cours normal.
Le diagnostic est éminemment clinique. On peut retrouver strepto βA au prélèvement pharyngé,
sans constance. Les anticorps anti-enzymes streptococciques ne s’élèvent au 10ème jour
qu’occasionnellement (ASLO-ASD-ASK). Il est de règle de surveiller les urines pour détecter la
protéinurie qui signerait l’atteinte glomérulaire post streptococcique. La notion de contage est
rarement retrouvée, la maladie, à cause de l’antibiothérapie presque systématique des infections
rhinopharyngées, ayant perdu tout caractère épidémique.
Les formes cliniques sont nombreuses
- Surtout symptomatiques, d’éruption atypique, purpurique, discrète ou fugace …. C’est souvent
rétrospectivement, en voyant l’évolution de la glossite et la desquamation distale des membres, que
le diagnostic sera évoqué.
- Les formes graves, dites malignes, ont disparu : on les disait précoces, et tardives (15 à 18 jours).
L’antibiothérapie précoce et systématique est probablement la cause de cette disparition.
- Les formes compliquées elles-mêmes sont devenues exceptionnelles et ne seront qu ‘énumérées
. complication régionale septique (streptocoque) : adénite, sinusite, cellulite cervicale,
mastoïdite, voire septicémie
. complication systémique (toxine et immunopathologie)
glomérulonéphrite de la scarlatine ….
rhumatisme scarlatin (précoce) …
rhumatisme articulaire aigu (21 à 30 jours après la maladie) …
- Selon le terrain il faut connaître, à côté de la scarlatine commune ci-dessus décrite :
. les scarlatines dites chirurgicales par contamination d’une peau lésée par SGHA : l’angine
et les adénopathies cervicales sont alors absentes. Tout se résume à l’éruption, tant cutanée
(maximum autour de la porte d’entrée) que buccale (langue) avec très forte hyperthermie. De telles
situations peuvent survenir en post opératoire (plaie chirurgicale), après brûlure surinfectée, après
phase simple.
. la scarlatine puerpérale ou ombilicale du nouveau-né, par infection streptococcique du
moignon ombilical, avec les mêmes caractéristiques que la précédente mais plus sévère vu le terrain
d’expression.
Le traitement : Il repose, le plus précocement possible, sur l’antibiothérapie antistreptococcique.
Celle-ci fait toujours appel en priorité aux Pénicillines (Péni G- Ampicilline) à 100 mg/kg/jour chez
l’enfant, 2 grammes/jour chez l’adulte. 10 jours de traitement restent conventionnellement à
respecter. L’ensemble des βlactamines est cependant d’excellente efficacité.
8 - MALADIE DE KAWASAKI
Il s’agit d’une maladie d’individualisation récente (1967) atteignant principalement le
nourrisson. Sa fréquence (une dizaine de cas par an à Toulouse) en fait un des principaux diagnostic
à évoquer sans retard devant un petit enfant fébrile et éruptif. C’est une maladie « de système »
inflammatoire mais transitoire à laquelle n’est encore reconnue aucune origine infectieuse assurée.
Le diagnostic repose sur la conjonction de plusieurs symptômes
-
fièvre élevée > 5 jours (a)
conjonctive bilatérale (b)
atteinte labio-buccale : glossite, cheilite fissuraire, stomatite, pharyngite (c)
adénopathies sensibles, surtout cervicales, souvent diffuses (d)
éruption qui atteint la face, le tronc et les membres, variable dans le temps avec
. rasch morbilliforme, scarlatiniforme ou polymorphe sur face et tronc (e)
. érythème palmoplantaire, œdème rosé et douloureux des extrémités (f)
. érythème desquamatif du siège.
A ces symptômes visibles s’associent souvent ;
- une atteinte cardiaque : d’abord tachycardie, puis troubles du rythme (myocardiopathie)
puis vers le 10ème jour d’évolution une artérite coronarienne proximale pouvant évoluer vers une
dilatation anévrysmale des coronaires ; à rechercher systématiquement et de façon répétée.
- d’autres localisations viscérales : polyarthralgies ou polyarthrites distales (doigts ++)
douleurs abdominales, quelquefois syndrome péritonéal
troubles de la vigilance, convulsions, irritabilité du
comportement.
Les symptômes d’appel sont d’installation rapide en 24 à 48 heures ; le tableau peut se
compléter pendant 8 à 10 jours, dominé par la fièvre. C’est la phase d’état.
Au-delà de 10 jours, la fièvre disparaît, l’éruption s’estompe et survient une desquamation
très particulière de la pulpe des doigts qui se décapuchonnent du bord unguéal vers la pulpe. C’est à
ce stade que la thrombocytose est la plus franche (800 000 à 1 million de plaquettes/mm3) et que le
risque coronarien anévrysmal est le plus grand. Celui-ci risque de se compliquer de thrombose
coronarienne et d’infarctus massif du myocarde.
- Si la coronarite (hyperéchogénicité simple des coronaires à l’échographie) n’est pas
évolutive et anévrysmale, la maladie guérira sans séquelles et ne se reproduira pas.
- Si l’évolution est anévrysmale une surveillance échocardiographique étroite s’impose,
pouvant imposer un traitement anticoagulant. En général la guérison surviendra cependant au bout
d’un mois à un an. Des anévrysmes résiduels non évolutifs sont possibles. Une myocardiopathie
séquellaire chronique hypokinétique peut persister.
Le diagnostic est donc clinique, porté sur la conjonction d’au moins quatre signes clinique b, c, d,
e, f avec la fièvre (a) ou sur trois d’entre-eux s’il y a atteinte cardiaque. Aucun test spécifique de
laboratoire hormis la biologie inflammatoire et la thrombocytose, n’est disponible, expliquant les
hésitations initiales et la perte de temps fréquente au traitement. Les marqueurs sérologiques post
streptococciques restent négatifs, malgré l’hypothèse qu’il s’agisse d’une pathologie à super
antigènes streptococciques.
Le traitement fait appel de façon conjointe à l’immunothérapie, aux anti inflammatoires et aux
fluidifiants du sang.
- l’immunothérapie consiste en la perfusion sur deux jours d’une dose totale de 2
grammes/kg d’Ig IV. Elle produit très rapidement une rétrocession des symptômes et, appliquée
dans les 5 premiers jours, évite la coronarite. Elle doit rarement être répétée d’une 2ème cure 10 jours
plus tard si quelques symptômes cliniques ou biologiques persistent.
- les anti-inflammatoires sont exclusivement représentés par l’aspirine en dehors de toute
corticothérapie : 10 mg/kg/jour assurent effet anti-inflammatoire et anti aggregant. La phase aiguë
et le risque coronarien éloigné, la dose résiduelle de 5 mg/kg/j anti aggregante est seule maintenue
quelques mois.
- les fluidifiants sont déjà les anti aggregants (aspirine et/ou dipyridamole). En cas
d’évolution anévrysmale, une héparinothérapie IV pendant 2 semaines initie ce traitement. Il est
rare qu’elle soit poursuivie par conmariniques à domicile. La surveillance cardiologique doit durer
plusieurs mois.
9 - MONONUCLEOSE INFECTIEUSE (MNI)
Maladie inflammatoire secondaire à la primo infection par le virus Epstein-Barr (EBV), la
MNI réalise un tableau de fièvre avec angine pultacée et syndrome lymphoganglionnaire clinique
(adénopathies – splénomégalie – élévation possible des enzymes hépatiques). Le diagnostic repose
sur la mise en évidence d’une séroconversion pour les anticorps précoces anti EBV (VCA et EA) et
sur les modifications de l’hémogramme : leucocytose à lymphomonocytes et cellules
hyperbasophiles.
Un syndrome éruptif fébrile est possible dans ce cadre ; il est rarement spontané, et un rash
papuleux, maculopapuleux peut accompagner la fièvre, apparaissant précocement et s’estompant en
quelques jours sans être prurigineux. Le plus souvent, l’éruption survient seulement à la suite de
l’application ‘en fait injustifiée) d’un traitement par l’ampicilline. La corrélation est tellement
étroite que c’est presque un test de diagnostic. L’éruption est en règle morbilliforme, quelquefois
scarlatiniforme ou rubéoliforme. Elle peut être prurigineuse et s’accompagner de recrudescence de
la fièvre, et des symptômes lymphoganglionnaires. Elle est décalée de 6 à 8 jours de
l’antibiothérapie initiale même lorsque celle-ci a été arrêtée entre temps ; elle régresse en quelques
jours spontanément.
L’inconstance et la variabilité de cette éruption font qu’elle ne peut que conforter un
diagnostic fait par ailleurs et par d’autres moyens cliniques et biologiques.
ATTITUDE DIAGNOSTIC D’ENSEMBLE
Devant une fièvre éruptive il faut pouvoir simplement orienter son diagnostic en envisageant
non seulement les étiologies ici envisagées, mais aussi d’autres affections virales, bactériennes,
parasitaires ou toxidermiques qui en représentent le diagnostic différentiel.
L’histoire de la maladie, la notion de contagion, la réalité des vaccinations, l’anamnèse
récente des prises médicamenteuses possibles, mais surtout l’examen clinique minutieux sont les
éléments indispensables au raisonnement.
Dans le cadre de cet examen, la morphologie et l’évolutivité de l’éruption jouent un rôle
majeur, certaines affections (rougeole, varicelle) étant d’emblée identifiables ainsi.
C’est cette première approche clinique qui guidera les examens complémentaires
essentiellement biologiques à demander, du domaine de l’hémogramme, de l’évaluation
inflammatoire (VS, CRP, fibrinémie), du niveau de l’hémostase au besoin, mais surtout des
caractérisations bactériologiques, virologiques et sérologiques (type,site de prélèvement, moment et
répétition de ces prélèvements).
D’une manière très globale, le diagnostic peut être orienté comme suit :
1 – Une fièvre éruptive de type morbilliforme (id. rougeole) doit faire évoquer rougeole,
rubéole, exanthème subit, mégalérythème épidémique, mononucléose infectieuse à cause du
caractère maculopapuleux avec intervalle de peau saine. L’évolution clinique de ces maladies est
bien sur totalement différente et il est facile de s’orienter, mais d’autres affections sont possibles en
cas d’atypie :
- les entérovirus (coxsachie – Echo virus) peuvent être en cause, micro ou macro maculaires
dans des syndrome méningo, pharyngo ou entérocutanés fébriles. Parmi eux l’exanthème de Boston
dû à échovirus 16.
- les adénoviroses sont rhino-pharyngo éruptives
- myxovirus para influenzae 3 est de même symptomatologie
- plus importants à évoquer sont des maladies bactériennes requérant une prise en charge
antibiothérapique :
. taches rosées de la typhoïde
. maculo-papulles des leptospiroses
. fièvre boutonneuse méditerranéenne et typhus qui sont des ricckettsioses
. toxoplasmose acquise, fugace et localisée (face et palmoplantaire)
. méningococcémie dite bénigne
. maladie de Still, de type inflammatoire
2 – Une fièvre éruptive de type scarlatiniforme (éruption en nappe sans intervalle de peau
saine) fait évoquer :
- non seulement la scarlatine
- mais l’éruption scarlatiniforme staphylococcique, isolée ou précédant un syndrome de
choc ou une dermatose exfoliante (SSS Syndrome)
- la maladie de Kawasaki
- érysipèle et celllulites des membres donnent un placard scarlatiniforme localisé avec
œdème, facile à identifier.
3 – Une éruption fébrile vésiculo-pustuleuse doit faire discuter :
- varicelle, zona, lésions herpétiques
- syndrome pied – mains – bouche (coxsackie A 12)
- mais aussi impétigo bulleux (strepto ou staphylococcique) chez l’enfant.
4 – Toutes les formes d’éruptions fébriles doivent faire discuter une toxidermie
médicamenteuse
De l’éruption morbillo-scarlatiniforme peu fébrile et prurigineuse, survenant en règle au 9ème
jour de la prise médicamenteuse (antibiotiques, sulfamides, anti-inflammatoires) à la maladie
sérique éruptive, arthralgique et oligurique ; surtout jusqu’aux dermatoses exfoliantes (Stevens
Johnston/Lyell) hyperfébriles et dont l’aspect initial est érythémato vésiculeux avant de provoquer
des décollements cutanés très sévères et de guérison longue et risquée.
Ce qu’il faut retenir des fièvres éruptives de l’enfant
1 – Physiopathologie
. les éruptions maculeuses, papuleuses, morbilliformes et scarlatiniformes sont
de nature immunologique
. les éruptions vésiculeuses, pustuleuses sont en général infectieuses et
contagieuses
2 – Toutes les maladies décrites sont des PRIMOINFECTIONS → l’enfant ++
3 – Pratiquement toutes sont CONTAGIEUSES → micro épidémies
4 – Fréquences des FORMES ATYPIQUES et du DIAGNOSTIC
DIFFERENTIEL (exanthèmes viraux)
Principalement avec AFFECTIONS BACTERIENNES à traiter
5 – Garder la mémoire de la MORPHOLOGIE de l’ERUPTION et du
CONTEXTE CLINIQUE
ROUGEOLE
- Maladie cyclique les dates ++
- Köplick et faciès à la phase d’invasion
- Eruption morbilliforme typique et atypique
- Un rougeoleux se surveille au thermomètre = complications
. surinfection de l’arbre respiratoire
. diffusion du virus
. gravité des complications neurologiques
- Le diagnostic reste clinique …. Mais se raréfie
- Importance de la vaccination
RUBEOLE
- Maladie le plus souvent atypique - Fréquence des faux diagnostics
- Bénigne même dans formes compliquées
- Importance de la prévention vis à vis de la femme enceinte
. le recours à la sérologie ++
. la vaccination et ses modalités
. la conduite à tenir en cas de séroconversion
. l’importance à connaître le statut immunologique des jeunes femmes
HERPES
- Ubiquité des virus HSV 1 et HSV 2
- Tableaux clinqiues de primo-infection
. GINGIVO STOMATITE
. HERPES GENITAL PRIMAIRE
- Tableaux localisés cutanés / muqueux à reconnaître
le bouquet d’herpès
les lésions pseudo suppuratives
- L’accessibilité à un traitement antiviral, uniquement si nécessaire
MEGALERYTHEME EPIDEMIQUE (5ème maladie)
- Maladie méconnue mais facile à reconnaître = une éruption en deux temps
- Assez peu d’importance à un diagnostic précis
- Attention au Parvovirus B19 chez « l’hémolytique chronique »
EXANTHEME SUBIT (6ème maladie)
- C’est la succession des deux phases qui permet diagnostic rétrospectif
3 jours + 3 jours + 3 jours
- La possibilité d’atteinte neurologique
VARICELLE
- Diagnostic très facile cliniquement : lésions, évolution
- Les deux risques sont : surinfection streptococcique
l’immunodéprimé et ses formes graves
- La grande contagiosité
- La décision du traitement antiviral
MONONUCLEOSE INFECTIEUSE
- L’éruption suit ++ un traitement par Pénicillines A
- C’est un complément pour le diagnostic
SCARLATINE
- forme typique de diagnostic très facile
morphologie
évolution
- Mais devenue exceptionnelle (antibiotiques)
… et biologie très inconstante
→ des suspicions plus que des assurances
- Streptocoque SGABH toujours très sensibles aux béta lactamines
- Complications, tant locorégionales que générales, extrêmement rares
MALADIE DE KAWASAKI
- Jeune enfant
- Risque est au cœur +++
5 critères en plus de FIEVRE ↑↑
. conjonctivite
. bouche
. rashs
4 sur 5
. éruption des extrémités
. adénopathies
ou 3 + cœur/5
+ l’atteinte cardiaque
- Aucun marqueur spécifique précoce hormis syndrome inflammatoire ++
thrombocytose 8ème au 10ème jours
- Efficacité des Ig IV 2 g/kg en 48 heures
- La surveillance des coronaires en échographie
1 – Eruptions morbilliformes
Rougeole
Rubéole
Exanthème subit
Mégalérythème épidémique
MNI
Entérovirus ECHO
Coxsackie
Adénoviroses
Méningocoque
Maladie de STILL
Erythème polymorphe
2 – Eruptions scarlatiniformes
Scarlatine
Kawasaki
Eruption staphylococcique
3 – Eruptions vésiculeuses
Varicelle
Herpès
Zona
Pieds-mains-bouche
Impétigo bulleux
4 – Placards érythémateux
Erysipèle
Erythème noueux
Toujours = les toxidermies médicamenteuses