Prise en charge des péricardites aigues

Keywords : Acute pericarditis, etiology, tamponade
Moroccan Journal of Cardiology© 2012. Mor J Cardiol 2012; 7: 5-9
Mots clés : Péricardite aigue, diagnostic étiologique, tamponnade
La douleur thoracique représente près de 5 % des
motifs de consultations aux urgences1. Si les syndromes
coronaires aigus (SCA) restent à juste titre au centre des
préoccupations médicales, la péricardite aiguë constitue
un des diagnostics différentiels. Sa prévalence reste
sous-estimée puisqu’elle atteindrait 1 % selon les séries
autopsiques2. Cette affection, le plus souvent d’origine
virale, est diagnostiquée grâce aux données de la clinique,
de l’électrocardiogramme et de l’échocardiographie qui
peut mettre en évidence un épanchement péricardique.
L’étape diagnostique étiologique constitue un challenge
pour le cardiologue surtout si la péricardite est le mode
de révélation d’une maladie systémique. D’autre part,
« Péricardite aigue » et « épanchement péricardique »
ne sont pas synonymes. En effet, on peut diagnostiquer
une péricardite sans épanchement (péricardite sèche) et
inversement un épanchement péricardique peut s’observer
sans contexte inammatoire.
Les étiologies des péricardites aigues sont nombreuses.
Les études basées sur des méthodes d’investigation
poussées systématiques permettent de poser un diagnostic
étiologique dans 70 % des cas3. Le tableau 1 résume les
étiologies des péricardites aigues.
Management of acute pericarditis
L. Ouaha, N. El Khorb, I. Lahlou, H. Akoudad
Auteur correspondant: Dr. Latifa Ouaha
Service de Cardiologie, CHU Hassan II, Fès, Maroc.
[email protected]
Mise au Point Thématique
Prise en charge des péricardites aigues
Résumé : L’incidence des péricardites aigues est difcile à évaluer en raison des cas non diagnostiqués. Le diagnostic positif
de cette affection ne pose pas de problème notamment quand un épanchement péricardique est retrouvé à l’échocardiographie. En
revanche, le diagnostic étiologique présente des difcultés variables en raison de la diversité des étiologies. Le traitement médical
est instauré en fonction de l’étiologie. L’évolution des péricardites aigues est généralement favorable, mais elle peut être émaillée de
complications comme la tamponnade, la restriction ou les récidives.
Etiologies des péricardites aigues
Summary : The incidence of acute pericarditis is difcult to quantify because there are undoubtedly many undiagnosed
cases. Echocardiography plays major roles in the identication of pericardial effusion and in the assessment of its hemodynamic
signicance. The cause of acute pericarditis remains a challenge for the clinician, because the list of etiologies is quite extensive. The
complications of acute pericarditis include cardiac tamponade, constrictive pericarditis, and reccurences.
Péricardites infectieuses
Péricardites non infectieuses
Péricardites virales : echovirus, coxsackievirus, inuenza, Epstein
Barre, cytomegalovirus, adenovirus, varicella, rubella, virus de
l’hépatite B et C, HIV, parvovirus B19, herpes virus.
Péricardites bactériennes : tuberculose, Coxiella burnetii;
infection à pneumocoque, meningocoque, gonocoque, Haemophilus,
staphylocoque, chlamydia, Mycoplasme, legionelle, leptospirose,
listeriose.
Péricardites fongiques : surtout chez le patient immunodéprimé :
histoplasmose, aspergillose, candidose.
Péricardites parasitaires : sont rares, echinococcose, toxoplasmose.
Péricardites auto-immunes :
- Maladies de système et auto-inammatoires : lupus, polyarthrite
rhumatoïde, syndrome de Sjögren, sclérodermie systémique,
vascularites, maladie de Behçet, sarcoïdose, èvre familiale
méditerranéenne.
- Syndrome post-lésionnel péricardique : syndrome de Dressler,
syndrome post-péricardotomie, péricardite post-traumatique
incluant les péricardites iatrogènes (après angioplastie ou pose de
pacemaker).
Péricardites du contexte néoplasique :
- Mesothéliome péricardique.
- Métastases : cancers du poumon et du sein, lymphome.
- Péricardite post-radique.
Péricardites métaboliques : hypothyroïdie, insufsance rénale.
Péricardites causées par des médicaments : procaïnamide,
hydralazine, phenytoïne, isoniazide (lupus-induit), pénicilline
(hypersensibilité), doxorubicine, daunorubicine (toxicité
péricardique).
Autres : Traumatisme thoracique avec atteinte péricardique
Tableau 1. Etiologies des péricardites aigues
5

L. Ouaha et al Mor J Cardiol 2012; 7:5-9
La radiographie thoracique recherche en règle des lésions
pulmonaires ou médiastinales. Il existe une cardiomégalie
symétrique en cas d’épanchement péricardique abondant
(aspect en théière ou en carafe) (gure 2).
L’échocardiographie est l’examen clé pour afrmer la présence
de l’épanchement péricardique, évaluer son retentissement
et parfois orienter la recherche étiologique. L’épanchement
apparaît comme un espace vide d’écho d’abord visualisé en
avant de la paroi inférieure du ventricule droit (incidence
sous-costale) et en arrière de la paroi postérieure du ventricule
gauche (gure 3). L’extension de l’épanchement se fera vers la
paroi latérale du ventricule gauche puis en avant du ventricule
Figure 1. Electrocardiogramme montrant un microvoltage, une
alternance électrique et des ondes T négatives diffuses
Figure 3. Incidence échographique parasternale grand axe objectivant la
présence d’un épanchement péricardique.
Figure 2. Radiographie thoracique de face montrant un
cœur en carafe. Noter la rectitude des bords de la silhouette
cardiaque.
droit. L’échocardiographie permet d’évaluer de manière
semi-quantitative l’abondance de l’épanchement. En effet,
l’épanchement peut être mesuré en mode TM en diastole
en précisant le site de mesure (en général en arrière de la
paroi postérieure du ventricule gauche). L’épanchement
sera qualié de modéré (moins de 10 mm), moyen
(10-20 mm) ou abondant (plus de 20 mm)6. Dans ce dernier
cas, le cœur acquiert un mouvement en « battant de cloche »
au sein de l’épanchement (danse du cœur ou
« swinging heart »). L’épanchement péricardique peut être
d’échogénicité inhomogène car riche en dépôts brineux
denses se traduisant par des bandes hyper-échogènes
(gure 4).
Dans le cadre d’une myopéricardite, l’inammation et l’atteinte
microvasculaire entraînent une élévation de la troponine,
sans lésion coronarienne. Toutefois, cela ne doit pas faire
écarter d’emblée les diagnostics différentiels, en particulier
la cardiopathie ischémique. La troponine est fréquemment
élevée lors de péricardites d’allure bénigne. En effet, Imazio et
al. retrouvent une augmentation de la troponine chez 32 % des
119 malades de leur cohorte7.
L’élévation de la VS et de la CRP, de même que
l’hyperleucocytose sont également retrouvées dans la
péricardite aigue.
Le diagnostic de la péricardite aigue est basé sur la présence
d’une douleur thoracique, d’un frottement péricardique
et d’anomalies électrocardiographiques compatibles4. La
douleur thoracique est le symptôme le plus fréquent et elle
est évocatrice si elle est inspiratoire, augmentée par la toux
et le décubitus et soulagée par l’antéexion. La èvre est
présente en général d’emblée et s’observe dans les formes
virales et purulentes. Un syndrome grippal peut précéder
de quelques jours la péricardite virale. Le frottement
péricardique est pathognomonique de la péricardite mais
il est fugace et peut être absent. C’est un bruit superciel
systolo-diastolique à 3 temps : systolique, pré-systolique
et proto-diastolique. A la différence du frottement pleural,
il persiste en apnée. L’assourdissement des bruits du cœur
à la pointe avec conservation d’une intensité normale à la
base est un signe évocateur d’épanchement péricardique.
L’examen clinique doit rechercher également des signes
droits ou un pouls paradoxal qui doivent faire suspecter une
tamponnade.
L’ECG est rarement normal. Les troubles de la repolarisation
évoluent en 4 stades successifs d’Holtzman.
Le sus-décalage de la péricardite est diffus, concave vers le
haut et ne s’accompagne pas d’image en miroir. Le sous-
décalage du segment PQ est un signe précoce mais évocateur.
Le microvoltage et l’alternance électrique sont observés en
cas d’épanchement péricardique associé (gure 1)5.
La stratégie diagnostique devant une
péricardite aigue
Le diagnostic positif
6

L. Ouaha et al Mor J Cardiol 2012; 7:5-9
Figure 5. Incidence échographique 4 cavités objectivant la compression
diastolique du ventricule droit avec une déviation du septum vers le
ventricule gauche.
Figure 4. Incidence échographique parasternale grand axe objectivant la
présence d’un épanchement péricardique avec dépôts de brine. Noter
l’aspect de bandes hyperéchogènes autour du feuillet péricardique
(èche).
La tamponnade est la complication la plus redoutable
des épanchements accompagnant les péricardites
aigues. Sa prévalence varie de 19 à 22 % pour les
séries les plus anciennes à 5 % pour la plus récente8.
Elle réalise une adiastolie aigue responsable d’une
réduction du remplissage ventriculaire, du volume
d’éjection systolique et de la pression artérielle. Le
risque de tamponnade dépend plus de la rapidité de
constitution de l’épanchement que de son volume et elle
est plus observée dans les péricardites néoplasiques,
tuberculeuses ou purulentes9. Le malade est en général
polypnéïque, en position demi-assise et tachycarde. Il
existe un pouls paradoxal et des signes droits (turgescence
des veines jugulaires avec reux hépato-jugulaire).
L’électrocardiogramme révèle le microvoltage et
l’alternance électrique totale (onde P et complexe QRS).
L’échocardiographie est l’examen clé pour le diagnostic
de la tamponnade. Elle doit être réalisée en urgence, au
lit du malade an de mettre en évidence les signes de
compression des cavités droites (gure 5) (tableau 2).
La recherche étiologique des péricardites aigues doit être
ciblée au cas par cas car les causes sont nombreuses et
une enquête étiologique exhaustive sera coûteuse et peu
contributive10.
Le premier stade de cette enquête étiologique comporte un
premier bilan de débrouillage (tableau 3), une radiographie
thoracique et un écho Doppler cardiaque. En cas de pleurésie
associée, une ponction biopsie pleurale est indiquée. A côté
de l’étude cytobactériologique et biochimique du liquide
de ponction pleurale, un dosage de l’adénosine déaminase
est effectué. Le stade 1 inclut également d’autres
investigations : un scanner thoracique, biopsie
d’adénopathies, sérologie de toxoplasmose, légionnella et
mycoplasma.
Le deuxième stade inclut une ponction péricardique, qui est
indiquée uniquement en cas de tamponnade ou lorsqu’une
péricardite purulente est suspectée. L’analyse du liquide
de ponction péricardique est similaire avec recherche de
bacilles de Koch par méthode de PCR.
Le troisième stade de l’enquête étiologique, comporte un
drainage-biopsie péricardique avec étude histologique
et culture du tissu biopsié. Le drainage chirurgical
est indiqué lorsque la ponction péricardique n’est pas
concluante, lorsque la tamponnade est récidivante et
lorsque l’épanchement persiste au delà de trois semaines
sans diagnostic évident.
L’évaluation de la gravité de la péricardite aigue :
le cas de la tamponnade
Le diagnostic étiologique
Signes morphologiques
Explorations à réaliser pour tous les patients
Signes Doppler
Explorations à réaliser au cas par cas
Collapsus prolongé de l’oreillette droite et du ventricule droit
Septum paradoxal réduisant la cavité ventriculaire gauche
Perte du collapsus inspiratoire de la veine cave inférieure
Ionogramme sanguin + urée + créatinine sanguine
NFS
VS
IDR à la tuberculine
ECG
Radiographie thoracique
Echo-Doppler cardiaque
Augmentation inspiratoire de plus de 40 % des ux tricuspide ou
pulmonaire
Diminution inspiratoire de plus de 25 % du ux mitral ou aortique
Diminution expiratoire voire inversion de l’onde D sur le ux
veineux sus-hépatique
Anticorps anti-nucléaires et facteur rhumatoïde si on suspecte un
lupus ou une polyarthrite rhumatoïde
Bilan thyroïdien en cas de signes d’hypothyroïdie ou en cas
d’épanchement péricardique sans cause évidente
Sérologie HIV en cas de contexte évocateur
Hémocultures en cas de péricardite fébrile si on suspecte une cause
bactérienne
Sérologie fongique chez les patients immunodéprimés
Tableau 2. Signes écho-Doppler de la tamponnade
Tableau 3. Explorations à demander en cas de péricardite aigue.
7

L’évolution de la péricardite aigue se fait le plus
souvent vers la guérison, avec régression en quelques
jours de la fièvre et des douleurs, et en 2 à 6 semaines du
syndrome inflammatoire biologique. Une surveillance
échocardiographique est souhaitable pendant cette
période à cause du risque de tamponnade qui dépend
de l’étiologie de la péricardite.
À moyen terme, la récidive de péricardite reste la
complication la plus fréquente, surtout en cas de
forme virale, de syndrome postpéricardotomie, et
dans les formes traitées par corticoïdes. Si la tolérance
fonctionnelle est variable, les formes récidivantes
gardent le plus souvent un bon pronostic.
Un second risque évolutif des péricardites aiguës est
la survenue d’une péricardite chronique constrictive
qui peut être l’évolution lointaine d’une péricardite
liquidienne dont l’évolution initiale avait été
favorable et semblait bénigne. Elle peut également
être inaugurale lorsque l’épisode péricarditique initial
est passé inaperçu. Ces péricardites constrictives sont
dues anatomiquement à un épaississement anormal
du péricarde avec symphyse des deux feuillets. Ce
péricarde pathologique constitue une gangue fibreuse
ou calcifiée qui enserre les cavités cardiaques et
empêche le remplissage diastolique (adiastolie
chronique).
Le repos est essentiel pour limiter la douleur
thoracique et diminuer les doses des antalgiques.
Le traitement des péricardites aigues idiopathiques
et virales, repose sur l’utilisation des anti-
inflammatoires. Ceux-ci sont en général prescrits à
fortes doses visant la normalisation de la CRP et
doivent être associés à un protecteur gastrique11.
L’arrêt du traitement anti-inflammatoire se
fera progressivement et après réalisation d’une
échocardiographie pour s’assurer de l’absence
d’épanchement péricardique résiduel. Le
tableau.4 résume les modalités de prescription des
anti-inflammatoires dans la péricardite aigue.
La colchicine est préconisée essentiellement dans
les péricardites récidivantes à la dose de 0,5 mg
deux fois par jour (0,5 mg/j si le poids est inférieur
à 70 Kg) pendant 3 mois s’il s’agit d’un premier
épisode (prévention primaire) ou pendant 6 mois
s’il s’agit d’une récidive12.
Etant un facteur favorisant la récidive des
péricardites, la corticothérapie doit être utilisée en
cas d’intolérance, de contre-indication ou d’échec
du traitement anti-inflammatoire. Les corticoïdes
sont prescrits à la dose de 0,2-0,5 mg/kg/j et doivent
être arrêtés de façon très progressive11.
La péricardite aigue s’accompagne souvent d’un
épanchement péricardique minime qui n’a pas de
conséquence hémodynamique. En dehors de la tamponnade
et si le diagnostic étiologique peut être posé par un autre
moyen, le drainage de l’épanchement n’est pas nécessaire.
L’algorithme de la gure 6 permet de simplier la conduite
à tenir devant un épanchement péricardique. Le drainage
péricardique percutané peut avoir des complications qui sont
résumées dans le tableau 5.
Le drainage chirurgical peut être utilisé dans les épanchements
cloisonnés ou dans les situations de péricardites récidivantes
avec épisodes de tamponnade. Dans ce dernier cas, la
réalisation d’une fenêtre pleuro-péricardique permettra de
prévenir la survenue ultérieure de cette complication. Quand
le drainage est réalisé chirurgicalement, l’inspection du
péricarde ainsi que la réalisation de biopsies peuvent aider
au diagnostic étiologique.
Evolution et complications des
péricardites aigues
Prise en charge thérapeutique
Le traitement médical
La gestion de l’épanchement péricardique
Médicament Dose d’attaque
1-2 semaines
Dégression des doses
toutes les 1- 2 semaines
Aspirine
Ibuprofène
750- 1000 mg
3 fois par jour
600 mg
3 fois par jour
750-1000 mg 2 fois par jour
puis 750 mg- 1000 mg par jour
- Arythmies: tachycardie ou brillation ventriculaire
- Ponction artérielle ou d’une cavité cardiaque
- Pneumopéricarde
- Pneumothorax ou hémothorax
- Ponction péritonéale- Lésion hépatique ou d’une anse digestive
- Infection
400 mg 3 fois par jour
puis 200 mg 3 fois par jour
Tableau 4. Modalités de prescription des anti-inammatoires dans la
péricardite aigue.
Tableau 5. Complications de la ponction péricardique.
L. Ouaha et al Mor J Cardiol 2012; 7:5-9
Epanchement péricardique > 10 mm
Signes de tamponnade ?
Suspicion de péricardite purulente ?
Epanchement > 20 mm ?
Suspicion de péricardite néoplasique ?
Evolution < 1 mois ?
Drainage
Traiter
la péricardite
Traiter la péricardite
Drainage
Oui
Non
Non
Non
Oui
Oui
Figure 6. Algorithme de prise en charge des épanchements péricardiques.
8

La tuberculose reste une cause majeure de péricardite chez
le patient immunodéprimé et dans les pays en voie de
développement. Dans ce dernier cas, l’origine tuberculeuse est
retrouvée dans 70 % des épanchements péricardiques et dans
la plupart des cas de constriction13.
L’atteinte péricardique est en général secondaire à
une diffusion lymphatique à partir des adénopathies
péri-bronchiques, peri-trachéales ou médiastinales. Une
diffusion hématogène à partir d’un autre site est également
possible alors que l’atteinte péricardique par contiguïté à partir
d’un foyer pulmonaire est exceptionnelle. La présentation
clinique de l’atteinte péricardique tuberculeuse est souvent
subaigüe voire chronique. Le malade peut être fébrile,
dyspnéique avec souvent un épanchement péricardique
à l’échocardiographie. Le diagnostic de la péricardite
tuberculeuse, par ailleurs difcile, est dénitivement
porté sur l’isolement du germe dans le liquide et surtout
dans la biopsie péricardique. Le dosage de l’adénosine
deaminase dans le liquide péricardique est d’une grande
valeur notamment quand le taux est supérieur à 40 unités/
l14. Le traitement anti-bacillaire repose sur l’utilisation
d’une quadrithérapie pendant 2 mois : Le pyrazinamide
(30 mg / Kg/J), l’isoniazide (5 mg / Kg/J), l’ethambutol
(20 mg / Kg /J), et la rifampicine (10 mg / Kg / J). Après 2 mois,
le pyrazinamide et l’éthambutol sont arrêtés le traitement se
poursuit avec l’isoniazide et la rifampicine pendant 7 mois avec
surveillance hépatique et oculaire. La corticothérapie (1 mg/Kg
de prédnisone pendant un mois) a un effet symptomatique très
appréciable au début du traitement, mais n’a pas prouvé son
efcacité sur la prévention de la constriction péricardique15.
L’identication précise du germe pathogène parfois grâce
aux hémocultures conditionne le succès du traitement.
L’antibiothérapie adaptée au germe associée au drainage
chirurgical sont les bases de la prise en charge. Le pronostic est
péjoratif en l’absence de traitement avec une mortalité de 100%16.
Les péricardites précoces après un infarctus du myocarde
surviennent souvent dans les 3 jours suivant l’évènement
coronaire (en tout cas moins d’une semaine). Elles
s’observent dans les infarctus essentiellement larges et sont
liées à l’inammation péricardique secondaire à la nécrose
transmurale17. La prise en charge de la péricardite précoce
dépend des symptômes. L’augmentation des doses d’aspirine
(650 mg d’aspirine 3 à 4 fois par jour pendant 2-5 jours) est
souvent sufsante dans cette forme bénigne de péricardite.
Les péricardites tardives, initialement décrites par Dressler,
se manifestent dans 4 % des cas au cours des semaines qui
suivent un infarctus du myocarde. D’origine probablement
auto-immune (sensibilisation vis-à-vis des cellules
myocardiques lors de l’infarctus), ce syndrome se traduit par
un tableau de péricardite aiguë fébrile, parfois suivi d’une
Le spectre clinique des péricardites aiguës a changé en
30 ans, et le diagnostic reste souvent difcile. Celui-ci
n’est plus porté sur des arguments uniquement cliniques,
puisque l’échocardiographie et les données biologiques
(marqueurs inammatoires et enzymes cardiaques) sont
désormais d’un apport parfois décisif. Les étiologies des
péricardites aigues sont multiples et dominées dans notre
contexte par la tuberculose. Il faut garder à l’esprit que
la péricardite ne traduit pas simplement une pathologie
cardiaque ou une virose, mais elle peut être révélatrice
d’une pathologie générale.
Quelques formes étiologiques à
discuter
Conclusion
Les péricardites tuberculeuses
Les péricardites purulentes
Les péricardites de l’infarctus du myocarde
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L. Ouaha et al Mor J Cardiol 2012; 7:5-9
phase liquidienne ou accompagné d’une pleurésie gauche.
L’hospitalisation des patients porteurs d’un syndrome
de Dressler dépend de l’abondance de l’épanchement
péricardique. Le traitement est basé sur l’aspirine et les
anti-inammatoires. La colchcine ou les corticoïdes peuvent
être utilisés dans les formes ne répondant pas au traitement
anti-inammatoire ou dans les formes récidivantes18.
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