> sciences

4La Lettre du Neurologue - Suppl. Les Actualités au vol. VIII - n° 6 - juin 2004
Coordonné par S. Valerio et L. Calandreau
LNC, CNRS UMR 5 106, Talence
ACTUALITÉS
neurosciences
neurosciences
> Behavioural Brain Research
> European Journal
of Neuroscience
> Nature
> NeuroImage
> Neuron
> Molecular psychiatry
>Science
> Trends in Neuroscience
> Neurobiology
of Learning and Memory
> PNAS
> ACTUALITÉS
neurosciences
neurosciences
R
appelons d’abord brièvement les
termes du débat : on appelle conso-
lidation la période durant laquelle une
information stockée passe d’un état labile
(elle est alors sensible à divers types
d’interférences) à un état stable. Cette
période courte (environ 6 heures) corres-
pondrait à une augmentation de la syn-
thèse protéique permettant de stabiliser
les réseaux neuronaux qui codent l’infor-
mation stockée. Des études récentes
semblent montrer que le processus de
consolidation se produit à chaque remé-
moration d’un souvenir. L’idée est que
le réseau initialement impliqué étant
réactivé, il redevient labile et se recon-
solide (nouvelle synthèse protéique).
Ainsi, une intervention après réactiva-
tion du réseau induirait, comme dans le
cas de la consolidation initiale, une perte
complète de ce souvenir.
Dans le précédent numéro (Les Actualités
en neurologie suppl. de La Lettre du
neurologue vol. VIII, n° 3, p. 7), nous
évoquions un article démontrant l’exis-
tence du phénomène de reconsolidation
chez l’homme (Walker et al., 2003). Deux
nouvelles études nous incitent à revenir
sur cette question. La première (Lee et
al.) étudie les voies moléculaires de la
reconsolidation. La seconde (Lattal et al.)
remet clairement en question ce phéno-
mène pour proposer une hypothèse
alternative.
Consolidation et reconsolidation :
des voies moléculaires différentes
Dans cette étude, Lee et al. utilisent un
protocole de “conditionnement contex-
tuel” : les animaux sont placés dans
un environnement (le “contexte”) où
il reçoivent des chocs électriques. Les
animaux associent l’expérience aversive
avec cet environnement de sorte que,
ultérieurement, la seule exposition à cet
environnement induit des réactions de
peur. Ce “conditionnement au contexte”
nécessite l’intégrité de l’hippocampe qui
permettrait d’élaborer la représentation
intégrée de l’environnement associée
avec l’expérience aversive. En injectant
un inhibiteur de synthèse protéique (ani-
somycine), les auteurs démontrent que
la consolidation comme la reconsolida-
tion nécessitent bien une phase de syn-
thèse protéique. Toutefois, la nouveauté
de cette étude tient à la démonstration
que ces deux “consolidations” n’activent
pas les mêmes cascades moléculaires et
donc que des protéines différentes
seraient impliquées. Ainsi, si l’injection
d’antisens Zif 268 dans l’hippocampe
empêche la reconsolidation (après réac-
tivation) du conditionnement contextuel,
elle n’a aucun effet sur sa consolida-
tion. À l’inverse, l’injection d’un anti-
sens BDNF altère la consolidation mais
n’affecte pas la reconsolidation.
Reconsolidation : simple déficit de rappel
Dans cette seconde étude, Lattal et al.
utilisent également le protocole de condi-
tionnement contextuel et reproduisent
les effets classiques des injections
d’anisomycine effectuées immédiate-
ment après l’acquisition. Qu’ils soient
testés le lendemain ou 21 jours plus tard,
les animaux traités par l’inhibiteur de
synthèse protéique semblent avoir oublié
le contexte de conditionnement : le trai-
tement appliqué pendant la période cri-
tique de consolidation entraînerait donc
une perte définitive du conditionnement.
L’hypothèse “reconsolidation” (chaque
réactivation du souvenir induit une nou-
velle consolidation) prédit que le même
traitement administré après réactivation
du souvenir (les animaux sont replacés
dans le contexte) doit avoir les mêmes
effets. Or, les auteurs observent que si
l’injection post-réactivation perturbe la
restitution à court terme (test 24 heures
Reconsolidation,
le débat continue
>

La Lettre du Neurologue - Suppl. Les Actualités au vol. VIII - n° 6 - juin 2004 5
> Walker MP et al. Dissociable stages of human
memory consolidation and reconsolidation.
Nature 2003;425:616-20.
I
l est couramment admis que des expé-
riences stressantes peuvent être un
facteur déclenchant de la dépression. Il
existe cependant assez peu de données
expliquant la variabilité interindividuelle
de la susceptibilité à développer des états
dépressifs. Caspi et al. suggèrent que la
mutation du gène 5HHT (codant pour un
transporteur de la sérotonine) pourrait
expliquer la disposition à développer une
dépression consécutivement à des expé-
riences stressantes. Les auteurs ont réper-
torié les événements tels que maladies,
problèmes financiers et relationnels, vécus
entre l’âge de 21 et 26 ans par 847 sujets.
Leurs données indiquent que le fait de
posséder un ou deux allèles dits “courts”
du gène 5HHT augmente le risque de
dépression chez un individu ayant été
confronté à de tels événements. Ainsi,
si à elle seule cette différence géné-
tique ne produit pas une plus grande
propension à développer des états
dépressifs, elle augmente fortement
les chances de développer cette patho-
logie, lorsqu’elle est associée à des
conditions de vie difficiles.
Commentaire I
En proposant un rôle potentiel d’un gène
(5HHT) dans la dépression, cette étude
ouvre une voie vers de nouvelles cibles
thérapeutiques. Par ailleurs, elle souligne
de façon élégante l’influence effective
des interactions “gènes-environnement”
dans le déclenchement de nos patho-
plus tard), elle est sans effet lorsque le
test est différé de 21 jours. Les auteurs
en concluent que “l’oubli” observé lors
du test à court terme n’est qu’un déficit
momentané de restitution et non un “effa-
cement” définitif de la trace du condi-
tionnement, comme dans le cas de la
consolidation initiale. Dans cette pers-
pective, ils notent que le terme “recon-
solidation” serait particulièrement mal
choisi pour caractériser ce phénomène.
Commentaire I
Doit-on considérer, avec J. McGaugh,
que nous ne faisons là que réexaminer
des questions déjà largement étudiées
dans les années 1970-1980 ? Il se peut
effectivement que Lattal et al. aient rai-
son et qu’il ne soit pas utile d’inventer
un nouveau terme (qui plus est inadapté
ou, pire, inexact) pour caractériser ce qui
pourrait n’être qu’un problème classique
de restitution. Mais, même si cela était le
cas, il reste que toutes ces études contri-
buent non seulement à approfondir nos
connaissances sur les mécanismes molé-
culaires qui sont associés à différentes
opérations mnésiques, mais aussi à mieux
caractériser, comme ici en les dissociant,
la nature même (i.e. “psychologique”)
de ces opérations.
S. Valerio
> Lattal KM, Abel T. Behavioural impairments
caused by injections of the protein synthesis
inhibitor anisomycin after contextual retrieval
reverse with time. Proc Natl Acad Sci 2004;101:
4667-72.
> Lee et al. Independent cellular processes for
hippocampal memory consolidation and recon-
solidation. Science 2004;304:839-43.
Pour en savoir plus. . .
> Cahill L, Mc Gaugh JL, Weinberger NM. The
neurobiology of learning and memory: some
reminders to remember. Trends in Neurosciences
2001;24(10):578-81.
> Nader K, Schafe GE, Ledoux JE. Fear memories
require protein synthesis in the amygdala for
reconsolidation after retrieval. Nature 2000;406:
722-6.
logies et plus généralement dans nos
comportements.
L. Calandreau
> Caspi A, Sugden K, Moffit TE et al. Influence
of life stress on depression: moderation by a
polymorphisme in the 5HTT gene. Science 2003;
301(5631):386-9.
D
ans une étude précédente Rama-
chandran et al. parviennent à réduire
les douleurs fantômes (douleurs à un
membre paralysé ou amputé) en don-
nant aux patients l’impression de réaliser
des mouvements volontaires avec leur
membre atteint. L’effet bénéfique des
mouvements virtuels sur les douleurs
fantômes pourrait résulter de la réorga-
nisation des régions corticales motrices.
Dans cette étude, trois patients atteints
d’une paralysie d’un membre supérieur
et souffrant de douleurs fantômes sont
soumis à l’épreuve décrite ci-dessus
(mouvements volontaires virtuels). Giraux
et al. observent (IRMf) qu’avant l’entraî-
nement, les mouvements virtuels n’acti-
vent que faiblement le cortex prémoteur
controlatéral. Après l’entraînement, en
revanche, deux sujets présentent une
activité accrue de l’aire prémotrice et une
activation spectaculaire de l’aire motrice
primaire (M1) controlatérale, couplée à
une réduction significative de la douleur
fantôme. L’entraînement visuomoteur
aurait ainsi restauré une image cohé-
rente du membre paralysé provoquant
une réduction de la douleur fantôme.
Commentaire I
La vision du membre paralysé “en mouve-
ment” paraît tromper le cerveau en réta-
blissant l’activité neuronale dans la région
motrice impliquée dans la représentation
Les interactions gènes-
expériences vécues déterminent-
elles notre susceptibilité
à la dépression ?
>
Réduction des douleurs
“fantômes” : réorganisation
corticale de l’image du corps
>

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>
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> Neurobiology of Learning
and Memory
> PNAS
venir des détails relatifs à différents
aspects et aux conditions de l’épreuve
(mémoire déclarative).
Commentaire I
Ces résultats montrent, à nouveau, que
les systèmes de mémoire ne fonctionnent
pas, ou pas nécessairement, en paral-
lèle mais le plus souvent de façon inter-
dépendante. Ils montrent un “fonction-
nement à somme nulle” des mémoires
déclarative et non déclarative, égale-
ment révélé par l’existence de corré-
lations négatives entre l’activation de
l’hippocampe et celle du noyau caudé
dans des épreuves impliquant ces deux
structures. Après tout, et pour plagier
H. Bergson, il est difficile d’être au
même instant le “rêveur” plongé dans
ses souvenirs et “l’impulsif” mobilisé
par l’action.
R. Jaffard,
LNC, CNRS UMR 5106, Talence.
> Hälbig TD et al. Subthalamic stimulation dif-
ferentially modulates declarative and non decla-
rative memory. NeuroReport 2004;15:539-43.
L’
ALS est une maladie neurodégéné-
rative qui conduit progressivement
à une atrophie musculaire. Ses causes
restent imprécises et les traitements
actuels manquent encore d’efficacité.
Dans une précédente étude, Kapar et
al., constataient que les adénovirus
ont la propriété d’être transportés de
manière rétrograde depuis le site de pro-
jection des neurones jusqu’au noyau.
Ils utilisent ici cette technique dans
une approche thérapeutique. Ainsi, ils
injectent un virus utilisé comme trans-
D
ans des situations mettant en jeu
d’éventuels gains ou pertes, les
adolescents n’évaluent pas les risques
comme les adultes : ils se montrent plus
impulsifs, moins sensibles que les adultes
aux conséquences négatives de leurs
choix, préférant un bénéfice faible mais
immédiatement disponible à un béné-
de la main. Cette étude ouvre ainsi la voie
à une rééducation thérapeutique fondée
sur une nouvelle technique visuomotrice.
Il reste à éclaircir les liens étroits exis-
tant entre l’activité de M1 et la réduc-
tion de la douleur fantôme ainsi qu’à
préciser les conditions de réussite d’une
telle thérapie.
A. Desmedt,
LNC, CNRS UMR 5106, Talence.
> Giraux P, Sirigu A. Illusory movements of the
paralyzed limb restore motor cortex activity.
NeuroImage 2003;20:S107-S111.
D
es lésions hippocampiques et dien-
céphaliques perturbent la mémoire
déclarative (souvenirs et connaissances)
mais épargnent la mémoire non décla-
rative (savoir-faire). Un dysfonctionne-
ment des ganglions de la base, comme
dans la maladie de Parkinson, produit la
dissociation inverse. La stimulation élec-
trique bilatérale à haute fréquence des
noyaux sous-thalamiques améliore les
symptômes moteurs de certains patients
Parkinsoniens. Compte tenu de l’impli-
cation de ces noyaux dans les boucles
dorsales des ganglions de la base, il
était légitime de supposer que ces
noyaux puissent moduler le fonctionne-
ment de la mémoire non déclarative.
C’est l’objectif premier de cette expé-
rience. En utilisant une épreuve dite
de “prévision météo” où, de façon auto-
matique (non consciente), les sujets
apprennent progressivement à associer
des configurations d’indices visuels à
une probabilité de “beau temps mauvais
temps”, les auteurs montrent que les
performances des sujets stimulés sont
améliorées. Cette amélioration de la
mémoire non déclarative s’accompagne
néanmoins d’une perturbation du sou-
porteur de facteurs de croissance (IGF-1
et GDNF) à des souris mutantes expri-
mant les symptômes humains de l’ALS.
Ce traitement appliqué directement dans
les muscles (respiratoires et membres)
augmente la libération des facteurs tro-
phiques au niveau des motoneurones
cibles et, par voie de conséquence, leur
effet neuroprotecteur. Cette étude révèle,
par ailleurs, des propriétés thérapeu-
tiques prometteuses de l’IGF-1 (versus
GDNF) ainsi administré. Il permet en
effet de retarder l’évolution de la patho-
logie chez les animaux atteints et donc
d’augmenter leur espérance de vie.
Commentaire I
Cette expérience révèle que le couplage
adénovirus-IGF1 pourrait avoir des effets
bénéfiques significatifs chez des patients
atteints d’ALS. À ce titre, les auteurs
signalent que des essais cliniques sont
actuellement en cours. Cette étude pré-
sente donc une approche thérapeutique
nouvelle et souligne le remarquable
potentiel que représentent certaines
biotechnologies.
SV
> Kaspar BK, Llado J, Rothstein JD, Gage FH.
Retrograde delivery of IGF-1 prolongs survival
in mouse ALS model. Science 2003;301 (5634):
291-3.
Des systèmes de mémoire
interdépendants
>
Des virus pour soigner
des patients atteints
de sclérose amniotrophique
latérale (ALS)
>
Hypofonctionnement
du striatum ventral et conduites
à risque chez les adolescents ?
>

La Lettre du Neurologue - Suppl. Les Actualités au vol. VIII - n° 6 - juin 2004 7
patients atteints de lésions hippocam-
piques suggère un désengagement gra-
duel de l’hippocampe couplé à un recru-
tement de régions corticales dans la
rétention de souvenirs anciens. Dans
cette étude, une analyse d’expression de
gènes (c-fos et Zif 268), marqueurs de
l’activité neuronale, est réalisée à court
ou à long terme après l’acquisition d’un
conditionnement contextuel (association
entre un environnement et une expérience
aversive qui dépend de l’hippocampe). Par
rapport à des souris testées 24 heures
après l’acquisition, les souris testées
après 36 jours (mémoire ancienne) pré-
sentent une activation corticale accrue
(cortex cingulaire antérieur, infralim-
bique, prélimbique et temporal) associée
à une réduction de l’activité hippocam-
pique (CA1). De plus, des souris porteuses
d’une mutation (␣-CaMKII+/-), qui réduit
la plasticité synaptique corticale (mais
non hippocampique), ne présentent ni la
mémoire ancienne (36 jours) du condi-
tionnement (oubli), ni le patron associé
d’activation corticale observé chez les
souris normales ; elles sont en revanche
identiques à ces dernières lorsque le
test est réalisé après un intervalle de
24 heures. Enfin, les auteurs montrent que
l’inactivation transitoire du cortex cingu-
laire antérieur suffit à bloquer le rappel
à long terme (36 jours) du conditionne-
ment sans affecter le rappel à court terme
(24 heures), suggérant ainsi que cette
structure joue, au sein du réseau cortical,
un rôle clé dans le rappel des informations
relevant de la mémoire ancienne.
Commentaire I
Cette étude conforte l’hypothèse clas-
sique d’une “corticalisation” progressive
des représentations mnésiques au cours
du temps. Son originalité tient à la com-
binaison d’approches génétiques, cellu-
laires et systémiques renforçant de façon
très cohérente cette hypothèse.
AD
fice supérieur mais différé. Ces caracté-
ristiques comportementales pourraient
être dues à un fonctionnement différent
du striatum ventral impliqué dans l’anti-
cipation d’une récompense (motivation).
Dans cette étude d’imagerie fonction-
nelle (IRMf), Bjork et al. observent des
différences d’activations du striatum ven-
tral (SV) dans une épreuve où des sujets
adolescents et adultes sont amenés à
gagner (ou à perdre) de l’argent. Même si
les adolescents montrent une activation
du SV comparable à celle des adultes
lors de l’obtention du gain, un plus faible
recrutement du SV est constaté pendant
la période d’anticipation de ce gain.
Ainsi, bien que pour les deux groupes
d’âge, l’activation du SV soit propor-
tionnelle à l’ampleur de la récompense
anticipée, cet effet est significative-
ment atténué chez les adolescents qui
requièrent, pour parvenir à une activa-
tion identique du SV, une récompense
plus importante que leurs aînés. Cela
suggère, chez les adolescents, un hypo-
fonctionnement du circuit cérébral mis
en jeu lors de l’anticipation (mais non de
l’obtention effective) d’une récompense.
Commentaire I
Cette étude donne à penser qu’un hypo-
fonctionnement du striatum ventral peut
rendre compte du comportement des
adolescents dans l’évaluation des situa-
tions à risque.
LC
> Bjork JM, Knustson B, Fong GW et al. Incentive-
elicited brain activation in adolescents: simila-
rities and differencies from young adults. The
Journal of Neuroscience 2004;24(8):1793-802.
> Frankland PW, Bontempi B, Talton LE, Kacz-
marek L, Silva AJ. The involvement of the ante-
rior cingulate cortex in remote contextual fear
memory. Science 2004;304:81-3.
L
e modafinil semble améliorer les
capacités cognitives chez des sujets
normaux mais également chez des
patients souffrant de désordres atten-
tionnels. Toutefois, les mécanismes neuro-
biologiques ainsi que les processus psy-
chologiques, spécifiquement modifiés par
l’administration de cette molécule, res-
tent encore mal connus. Afin de préciser
les effets du modafinil sur la cognition,
les auteurs ont évalué l’impact de ce trai-
tement chez des patients souffrant de
désordres attentionnels et soumis à
plusieurs tests psychologiques. Dans un
certain nombre de ces tests (NTQL, PRM,
DMTS), Turner et al. observent que l’amé-
lioration des performances s’accompagne
d’une augmentation des latences de
réponses des sujets. Les auteurs suggè-
rent donc que le modafinil permettrait
une réduction de l’hyperactivité de ces
patients et, par voie de conséquence,
une amélioration de leur “réflexion”
avant l’émission de la réponse.
Commentaire I
Cette étude montre que le modafinil peut
améliorer les capacités cognitives de sujets
atteints de troubles attentionnels. Toute-
fois, les maladies impliquant des désordres
attentionnels sont nombreuses et proba-
blement sous-tendues par différents types
de dysfonctionnements psychologiques
et biologiques. Il est donc nécessaire
de vérifier si cette molécule reste béné-
fique pour chacune de ces pathologies.
LC L’
observation d’un gradient temporel
de l’amnésie rétrograde chez des
Mémoire à long terme :
le rôle clé du cortex cingulaire
>
Le modafinil,
traitement potentiel
des désordres attentionnels
>

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neurosciences
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> Nature
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> Neuron
> Molecular psychiatry
>Science
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and Memory
> PNAS
ficité (effet direct de la délétion sur le
réseau initialement mobilisé versus désor-
ganisation générale des circuits céré-
braux induisant secondairement la perte
d’information), cette étude reste toutefois
intéressante à deux titres : l’approche
technique (souris KO inductible et rever-
sible) et le questionnement sur le stoc-
kage à long terme que permet cette
approche.
SV
> Cui Z, Wang H, Tan Y et al. Inducible and
reversible NR1 Knockout reveals crucial role of the
NMDA receptor in preserving remote memories
in the brain. Neuron 2004;41:781-93.
O
n sait qu’au cours d’épreuves de
mémoire de travail visuo-spatiale,
certains neurones de la région dorso-
latérale du cortex préfrontal présentent
un accroissement de leur activité sélectif
des différents stades de l’épreuve. Ainsi
des neurones s’activent :
– lors de l’enregistrement de la position
d’une cible sur un écran ;
– lors du maintien en mémoire de cette
position (neurones à activité soutenue
pendant le délai) et au terme de ce
délai ;
– lors de l’exécution de la réponse
(saccade oculaire) guidée par cette
mémoire.
En couplant ces enregistrements à la
perfusion locale d’agonistes et d’anta-
gonistes des récepteurs dopaminergiques,
les auteurs montrent une double disso-
ciation fonctionnelle. Ainsi, alors que les
récepteurs D2 modulent spécifiquement
l’activité des neurones associés à l’exé-
cution de la réponse mnésique (saccade),
les récepteurs D1 sont sélectivement
impliqués dans l’activité des neurones
La thérapie par électrochocs (ECT) reste
actuellement un des seuls traitements
disponibles pour aider des patients
dépressifs résistant aux antidépresseurs
classiques. Pourtant, les mécanismes
d’action de l’ECT sont encore mal connus.
Altar et al. ont étudié, en utilisant un
modèle rat de l’ECT, les effets de l’admi-
nistration d’un ou de plusieurs électro-
chocs sur l’expression génique dans
l’hippocampe et dans le cortex frontal.
Leurs résultats montrent qu’un seul
électrochoc (comparé à une série de 10)
induit davantage de changements dans
l’expression génique des deux structures.
Ces données indiquent également que les
électrochocs agissent de façon marquée
sur les voies de signalisation du BDNF et
> Turner CT, Clark L, Dowson J, Robbins TW,
Sahakian BJ. Modafinil improves cognition and
response inhibition in adult attention-deficit/
hyperactivity disorder. Biol psychiatry 2004;55:
1031-40.
L’
une des thèses actuelles en neuro-
sciences est que la conservation des
informations en mémoire est sous-tendue
par l’induction (encodage) et le maintien
de modifications structurales affectant, en
particulier, l’efficacité synaptique au sein
de réseaux neuronaux plus ou moins
étendus. Le cerveau a donc été modifié et
cette modification constitue la trace mné-
sique de l’événement. Toutefois, une des
questions – très générale – concernant les
bases biologiques de la mémoire reste de
savoir comment la (relative) stabilité de
cette mémoire peut être maintenue en
dépit du renouvellement fréquent (turn
over) de nombreux “éléments” cérébraux.
L’équipe de Tsien étudie cette question
en utilisant une souris KO (inductible et
réversible) pour la sous-unité NR1 des
récepteurs NMDA. La délétion transitoire
(30 jours) de ce gène, durant la période
de stockage (les animaux acquièrent et
consolident l’information, puis la délé-
tion est induite 6 mois après l’acquisition
et stoppée 2 mois avant le test), induit un
déficit mnésique significatif. Les auteurs
en concluent que, conformément aux pré-
dictions de leur modèle computationnel,
la réactivation des récepteurs NMDA (sup-
primée chez les KO NR1) est nécessaire
pour éviter que les souvenirs anciens ne
soient supprimés par le renouvellement
permanent des éléments cérébraux.
Commentaire I
En dépit des questions qui restent
ouvertes, notamment celle de la spéci-
qui déchargent pendant le délai (main-
tien en mémoire). Ces résultats montrent
donc une localisation ainsi qu’un rôle dis-
socié des récepteurs D1 et D2 dans deux
composantes distinctes de la mémoire
de travail.
Commentaire I
Ces nouvelles données précisent le rôle
de la dopamine dans la modulation
du fonctionnement des cellules et des
circuits préfrontaux impliqués dans les
fonctions cognitives. Ces récepteurs
dopaminergiques constituent des cibles
potentielles pour l’amélioration de la
mémoire de travail du sujet âgé et pour
la restauration des fonctions cognitives
dans la schizophrénie.
RJ
> Wang M, Vijayraghavan S, Goldman-Rakic PS.
Selective D2 receptor actions on the functional
circuitry of working memory. Science 2004;303:
853-6.
Récepteurs NMDA
et mémoire à long terme
>
Récepteurs dopa-
minergiques D1 et D2, cortex
préfrontal, et mémoire de travail
>
Effets de l’administration
d’électrochocs sur la régulation
génique
>