I N F O R M A T I O N...

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La Lettre du Cardiologue - n° 320 - novembre 1999
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TROUBLES DU RYTHME AURICULAIRE ET
RISQUE THROMBOEMBOLIQUE (synthèse
M. Mokhtari)
L’évaluation du risque thromboembolique lié au
flutter auriculaire pur reste un sujet d’actualité, par opposition à
l’arythmie complète par fibrillation auriculaire (AC/FA), pour
laquelle les idées sont plus claires, notamment en ce qui concerne
les examens complémentaires à réaliser avant d’entreprendre une
réduction et les indications du traitement anticoagulant.
On retient d’une revue approfondie de la littérature les études et
articles suivants : Arnold(JACC 1992 ; 19 : 851) a comparé deux
groupes de patients en AC/FA (n = 332) et en flutter auriculaire
(n = 122) pour lesquels le pourcentage de patients anticoagulés
était respectivement de 46 % et de 28 %. Six patients dans le
groupe “AC/FA non anticoagulé” ont eu un accident embolique
patent, aucun dans le groupe en flutter auriculaire. À cette époque,
on proposait de ne pas anticoaguler les patients en flutter auri-
culaire. Par la suite, d’autres études sont venues contredire les
résultats d’Arnold. L’étude de Wood (JACC 1997) retrouve un
taux d’accidents emboliques de 1,6 % par an chez des patients
en flutter auriculaire, et Seidl (Am J Cardiol 1998) un taux de
3,5 % par an. Cependant, ces deux dernières études n’étaient pas
randomisées ; en analyse multivariée, le seul facteur prédictif
d’accident embolique était la présence d’une HTA.
En échocardiographie transœsophagienne, on remarque que le
flux de vidange auriculaire gauche est diminué chez les patients
en AC/FA, alors que dans le flutter, il est plus véloce, ce qui sous-
entend une moindre stagnation sanguine intra-auriculaire gauche
et donc un risque plus faible de formation de thrombi (figure 9).
Santiago (JACC 1994 ; 24 : 159), comparant les patients en
AC/FA à ceux ayant un flutter auriculaire, retrouve chez les pre-
miers un diamètre de l’oreillette gauche plus important et une
vitesse de vidange auriculaire gauche plus lente. Contraste spon-
tané et thrombi auriculaires gauches n’étaient qu’exceptionnel-
lement présents dans le flutter. A. Sgalambro (Circulation 1998 ;
suppl. I, abstract 3694) retrouve également un taux plus impor-
tant de contraste spontané et de thrombi intra-auriculaires gauches
chez les patients en AC/FA.
En raison de l’altération moins importante de la contraction auri-
culaire, le risque embolique semble donc moindre dans le flutter
auriculaire. Dans le flutter auriculaire permanent, le risque embo-
lique augmente : W. Irani (Circulation 1997 ; 95 : 962) retrouve
36 % de contraste spontané et 11 % de thrombi intra-auriculaires
gauches. Dans cette étude, les facteurs prédictifs en analyse uni-
variée étaient l’âge, l’HTA et l’insuffisance cardiaque. En ana-
lyse multivariée, seule ressortait la présence d’une dysfonction
ventriculaire gauche.
La cohérence entre les différents travaux chez les patients en flut-
ter auriculaire n’est donc pas bonne, puisque le taux de contraste
spontané varie de 6 à 43 % et le taux de thrombi de 0 à 21 %.
Une place à part est à consacrer aux patients en flutter auriculaire
ayant un antécédent de cardiopathie congénitale. Chez eux, le
taux de thrombi intra-auriculaires droits et gauches est plus élevé
(42 %) et l’échographie transœsophagienne est recommandée.
L’oreillette gauche ne récupère une contraction normale que deux
semaines après la réduction, comme l’a montré Jordaens en étu-
diant le flux mitral (Am J Cardiol 1993 ; 7 : 63).
R.A. Grim a également étudié le flux de vidange de l’oreillette
gauche avant et après réduction de flutters par cardioversion. Il a
mis en évidence une diminution des vitesses de vidange auricu-
laire, de 22 cm/s à moins de 20 cm/s, rapportée à un phénomène
important : la sidération auriculaire (J Am Coll Cardiol). Ce phé-
nomène est présent si le flutter auriculaire est permanent. Il n’ap-
paraît pas si le trouble du rythme est paroxystique, en rythme
sinusal lors de la réduction (P. Sparks, JACC 1998 ; 32 : 464).
Conclusion
Le flutter auriculaire et l’AC/FA sont deux pathologies différentes
par leur pathogénie et par leur risque thromboembolique.
Le flutter permanent justifie une anticoagulation au long cours
par AVK. La cardioversion d’un flutter doit être encadrée d’une
anticoagulation efficace durant deux à trois semaines du fait de
la sidération auriculaire qu’elle provoque.
L’ETO reste l’examen de référence pour apprécier le risque
thromboembolique du flutter auriculaire.
Deuxième
partie*
13eCongrès international
d’échocardiographie
Figure 9. Flutter auriculaire : flux organisé au sein de l’auricule gauche.
*La première partie est parue dans le numéro 319 (p. 6-12).

ÉVALUATION DE LA STÉNOSE DU TRONC COMMUN CORO-
NAIRE GAUCHE
(synthèse M. Mokhtari)
Quelle est la place de l’échocardiographie de stress dans le dia-
gnostic des sténoses du tronc commun (D. Bruère, Tours) ? Les
sténoses du tronc commun (TC) sont grevées d’une surmortalité
par rapport aux autres atteintes ischémiques. La coronarographie
est indispensable pour le diagnostic, et le traitement chirurgical
certainement bénéfique.
Quelques notions épidémiologiques :
–pathologie rare, la sténose du TC représente 3 à 8 % des coro-
narographies ;
–gravité : 60 % de mortalité à cinq ans pour le groupe des TC
asymptomatiques traités médicalement (étude CASS) ;
–l’atteinte isolée du TC est rare : 10 à 15 % ; elle est souvent
associée à d’autres sténoses coronaires ;
–l’association à une sténose de la coronaire droite, présente dans
12 % des cas, aggrave le pronostic (Kawaguchi,Am Heart J 1994).
Marqueurs cliniques de la sténose du tronc commun
Aucune donnée clinique ne permet de différencier les patients
porteurs d’une sténose du TC de ceux ayant une atteinte des autres
troncs coronaires (Weiner, Am J Cardiol 1980).
Certains facteurs ont une forte valeur prédictive positive : sexe
masculin, angor typique, présence de marqueurs de l’infarctus,
diabète et insulinothérapie.
Il n’y a aucun risque de découvrir une sténose du TC chez un
patient n’ayant pas d’antécédent d’angor, d’infarctus, de diabète
ou d’insuffisance cardiaque.
Valeur prédictive positive de l’épreuve d’effort
Les arguments suivants prédisent la sténose du TC, avec une sen-
sibilité de 50 % et une valeur prédictive positive de 74 % :
–sous-décalage de ST > 2 mm descendant ;
–sous-décalage précoce ;
–persistance du sous-décalage plus de 6 mn en récupération ;
–sous-décalage diffus dans cinq dérivations.
Quelles sont les bonnes indications de l’échographie de
stress ?
–Épreuve d’effort (EE) non interprétable ;
–EE cliniquement positive et électriquement négative ;
–EE électriquement positive mais patient de sexe féminin et/ou
hypertendu.
Quelle est la place (diagnostique et/ou pronostique) de l’écho-
graphie de stress chez les patients ayant une sténose du TC ?
Il est actuellement impossible de distinguer la sténose du TC
d’une atteinte coronaire tritronculaire par l’échographie de stress
ou la scintigraphie myocardique.
L’échographie de stress est un examen dangereux chez les patients
ayant une sténose du TC ; ainsi, H. Eugène rapporte un cas d’arrêt
cardiorespiratoire pendant l’examen (Circulation 1998 ; 90 : 1038).
Marqueurs échocardiographiques nécessitant la réalisation
d’une coronarographie :
–dysfonction VG sévère de repos : fraction d’éjection (FE)
<35%;
–dysfonction VG d’effort (FE < 35 %) ;
–dysfonction segmentaire > 2 segments pour de faibles doses de
dobutamine (< 10 µg/kg/mn) et/ou pour une fréquence cardiaque
< 120/mn ;
–dysfonction segmentaire sévère étendue quel que soit le palier.
En conclusion : chez les patients évalués pour insuffisance
coronaire, l’échographie de stress et la scintigraphie myocar-
dique améliorent la valeur diagnostique et pronostique de l’ECG
d’effort.
Le choix entre les deux techniques dépend de la disponibilité, de
la faisabilité et du coût de l’une ou l’autre.
ÉCHOCARDIOGRAPHIE EN RÉANIMATION (synthèse M. Mokhtari)
CONTROVERSE
Monitorage hémodynamique en réanimation : faut-il rempla-
cer le cathéter artériel pulmonaire par les techniques ultraso-
nores ? [B. Cholley (Paris), J.L. Teboul (Le Kremlin-Bicêtre)]
Pour l’abolition du cathéter artériel pulmonaire
(B. Cholley) :
1. Quel outil pour confirmer le diagnostic physiopathologique
d’un état de choc ?
Raisons de ne pas utiliser le cathéter artériel pulmonaire :
–technique invasive avec de possibles complications liées à l’in-
sertion, à la maintenance et au retrait du cathéter ;
–mesures imprécises du débit cardiaque et de la pression arté-
rielle pulmonaire d’occlusion (PAPO) ;
–mauvaise interprétation fréquente des mesures par les opéra-
teurs ;
–effets délétères des traitements entrepris (Connors A.F. JAMA
1996/Connors A.F. New Horiz 1997).
Pourquoi utiliser l’échographie cardiaque :
–examen non invasif, effectué au lit du patient, supérieur, pour
le diagnostic, au cathéter ;
–l’échographie permet d’effectuer un diagnostic étiologique pré-
cis et rapide en étudiant les différentes structures cardiaques :
dysfonction ventriculaire gauche, atteinte valvulaire, embolie pul-
monaire et atteinte péricardique (le diagnostic de tamponnade est
d’ailleurs exclusivement échographique) (N. Fowler, Circulation
1993);
–elle permet aussi de suspecter une étiologie extracardiaque :
cœur de petite taille, hyperkinétique, diamètre de la veine cave
inférieure diminué en cas d’hypovolémie.
Le cathéter ne doit être utilisé que si l’on ne dispose pas de moyens
moins invasifs.
2. Quel outil utiliser pour le monitorage de ce type de patient ?
L’échographie cardiaque n’est pas un outil de monitorage. On
dispose d’un outil de monitorage non invasif : le doppler trans-
œsophagien.
Sur le plan technique : il s’agit d’une petite sonde en silicone mise
en place à l’aveugle dans l’œsophage de la même manière qu’une
sonde gastrique. On recherche le signal de vélocité de l’aorte des-
cendante en doppler continu ou pulsé pour calculer le volume d’éjec-
tion systolique (VES) du ventricule gauche et le débit cardiaque.
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Certaines approximations sont introduites dans le calcul du VES :
–bon alignement avec le flux aortique,
–angle flux/faisceau doppler continu,
–proportion fixe entre débit supra-aortique et débit dans l’aorte
descendante (30 %/70 %),
–diamètre normogramme de l’aorte descendante peu différent
du diamètre moyen pendant la systole,
–tous les globules se déplacent à vitesse maximale.
Cette technique est valide comparativement à la thermodilution.
Le doppler transœsophagien est suffisant en clinique pour le moni-
torage du débit cardiaque.
En conclusion : le cathéter artériel pulmonaire n’est plus l’outil
de première intention pour le diagnostic et le monitorage des
patients en état de choc. L’échographie cardiaque par voie trans-
thoracique permet le diagnostic étiologique et l’évaluation de la
gravité plus rapidement, avec plus de détails et sans risque. Le
monitorage peut être assuré par le doppler transœsophagien, qui
est une alternative très prometteuse.
L’échocardiographie doit faire partie du plateau technique de tout
service de réanimation.
Contre l’abolition du cathéter artériel pulmonaire
(J.L. Teboul) :
1. Avantages liés à l’utilisation du cathéter artériel pulmonaire
–Accès à la PAPO : elle permet d’avoir une orientation dia-
gnostique devant les opacités pulmonaires bilatérales ou une
détresse respiratoire aiguë. La PAPO est un guide thérapeutique,
comme l’a montré Humphrey dans l’approche du syndrome de
détresse respiratoire aiguë (SDRA) (Chest 1990 ; 97 : 1176-80).
Elle permet de guider le remplissage optimal du ventricule
gauche, diminuant ainsi les risques d’OAP induits par une sur-
charge volémique (Packmann, Crit Care Med 1983).
–Accès aux paramètres d’oxygénation globaux : calcul de la
SVO2,du gradient PCO2(il dépend de la production de CO2et
du débit cardiaque).
–Monitorage : possibilité de contrôle continu du débit cardiaque
et de la SVO2.
–Universalité de la technique.
2. Inconvénients de la technique
–Invasive : risques réduits par l’expérience.
–Problèmes de validité et d’interprétation de la PAPO, du débit
cardiaque et de la SVO2:nécessité de lire et d’appliquer les
recommandations et les solutions aux problèmes ; organisation
de formations spécifiques.
–Évaluation médiocre de la fonction systolique du VG : intérêt
de l’association à l’écho-doppler.
–Surmortalité associée au cathéter artériel pulmonaire, décrite
par Connors (JAMA 1996) : étude non randomisée, cas appariés.
Une surmortalité était notée dans le groupe “postopératoire”, alors
que les patients en choc et en sepsis, se rapprochant le plus des
patients qui nous intéressent, avaient un taux de mortalité iden-
tique. Cette étude est donc à interpréter avec prudence, en évi-
tant de jeter d’emblée le discrédit sur la technique.
3. L’écho-doppler peut-il suffire pour apprécier le remplis-
sage optimal du VG ?
L’échographie estime la surface télédiastolique du ventricule
gauche, le doppler permet le calcul de la pression télédiastolique
du ventricule gauche, ces deux paramètres étant de mauvais reflets
du remplissage du VG.
L’estimation de la PAPO par le doppler est une manœuvre longue
et compliquée (risque d’erreurs multiples). C’est une estimation
semi-quantitative et non valide en cas d’arythmie cardiaque.
En conclusion : les indications de la mise en place d’un cathé-
ter artériel pulmonaire ont diminué depuis la diffusion de l’écho-
graphie cardiaque. Dans certaines situations cliniques hémody-
namiques et respiratoires complexes, le cathéter est probablement
intéressant. Le cathéter ne doit pas concurrencer, mais complé-
ter harmonieusement, l’échographie cardiaque, outil diagnostique
de première intention.
ÉCHOCARDIOGRAPHIE ET PATHOLOGIE DE L’AORTE (synthèse
R. Roudaut)
L’hématome de paroi aortique est une variante de la dissection
aortique qui pose des problèmes diagnostiques et thérapeutiques
spécifiques (R. Roudaut, Bordeaux). Il correspond à une hémor-
ragie spontanée de la média sans communication avec la lumière
artérielle. Bien que décrit dès le début du siècle par les anato-
mopathologistes, il a fallu attendre les progrès récents de l’ima-
gerie non invasive (scanner, ETO, IRM) pour en préciser les prin-
cipales caractéristiques, l’aortographie étant le plus souvent prise
en défaut. Classiquement, l’hématome de paroi est spontané ;
cependant, il peut être secondaire à un traumatisme externe
(trauma thoracique) ou interne (cathétérisme, contrepulsion, chi-
rurgie) ; enfin, un hématome de paroi très limité est fréquemment
associé à un ulcère athéromateux pénétrant (tableau I).
Hématome Dissection Ulcère
Définition
Pas de porte d’entrée
Porte d’entrée Petite porte d’entrée
Hématome Voile intimal Ulcère pariétal large
Faux chenal
Extension des lésions Longue Longue Courte
Thrombus Étendu Possible Localisé possible
si faux “chenal thrombosé”
Athérosclérose Variable Variable (souvent minime) Toujours sévère
Tableau I.
Principales caractéristiques
de diagnostic différentiel
entre hématome de paroi,
dissection aortique
et ulcère athéromateux pénétrant.
.../...

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Le terrain est classiquement celui du sujet athéromateux de 65-
70 ans ; la clinique est identique à celle de la dissection aortique.
En ce qui concerne les techniques non invasives, l’ETO est très
évocateur lorsqu’il montre un épaississement en croissant de plus
de 7 mm de la paroi (figure 10) ; le scanner spiralé montre une
image en croissant hyperdense sur les clichés initiaux sans injec-
tion de produits de contraste. L’IRM signe la nature hématique
de l’épaississement pariétal dès la 48eheure sous forme d’un
hypersignal en T1 (présence de méthémoglobine).
Le pronostic de l’hématome de paroi est moins sombre que celui
de la dissection. Il peut se stabiliser, régresser, ou évoluer vers
une complication précoce à type de dissection aortique, de fis-
suration externe ou plus tardive à type d’anévrisme.
Il s’agit donc d’une urgence médico-chirurgicale qui, de façon
schématique, doit être prise en charge de la même façon que la
dissection aortique : chirurgie lorsque l’aorte ascendante est
concernée, traitement médical antihypertenseur dans les autres
cas, en l’absence de complication.
Cependant, la notion de chirurgie systématique dans l’hématome
de type A reste controversée. Selon J.K. Song (Am J Cardiol
1999 ; 83 : 937-41), un traitement médical peut être proposé chez
des patients sélectionnés : absence d’anévrisme de l’aorte ascen-
dante, absence d’ulcération intimale, absence d’épanchement
péricardique et d’hémomédiastin.
R. Roudaut, Bordeaux
M. Mokhtari, Paris
Figure 10. Hématome de paroi de l’aorte horizontale en ETO.
.../...
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