Fibrillation auriculaire

La fibrillation auriculaire,
l'essentiel pour les
technologues en
électrophysiologie
Malak El Rayes MD
Cardiologue, Hôpital de St Eustache
28 – 30 mai, 2015, Montréal, Québec
Déclaration de conflit d’intérêts
• J’ai
reçu des honoraires de conférencière provenant
d’entreprises pharmaceutiques
Bayer
Bristol-Myers Squibb
Astra Zeneca
28 – 30 mai, 2015, Montréal, Québec
Objectifs
•
•
•
Reconnaître la fibrillation auriculaire et le
flutter auriculaire
Comprendre le rôle du Holter et d’autres
outils de détection de FA
Comprendre les objectifs de traitement:
•
•
contrôle du rythme versus de la
fréquence cardiaque
reconnaître les patients le plus à risque
d’évènements emboliques
L’impact de la
fibrillation auriculaire
•
Trouble du rythme cardiaque le plus
courant
•
•
•
en 2010, 33.5 millions de patients dans
le monde sont atteints de FA
incidence de 19/1000 patient-années
chez les patients de plus de 65 ans
plus de 20% âgés de plus de 80 ans
sont atteints de FA
Savelieva et coll. Ann Med . 2007;39:371-391
Cairns et coll. Can J Cardiol 2011;27:27-30.
Chugh et coll. Global Heart. 2014;113-119
L’impact de la
fibrillation auriculaire
•
•
•
•
Facteur de risque indépendant d’ACVs, augmente
le risque 5x
Est à l’origine de 15% de tous les ACVs aux
États-Unis
Le risque d’ACV est similaire que ce soit une FA
paroxystique ou permanente
L’ACV entraîne une morbidité et mortalité
significative
Savelieva et coll. Ann Med . 2007;39:371-391
Cairns et coll. Can J Cardiol 2011;27:27-30.
Chugh et coll. Global Heart. 2014;113-119
Conséquences de la
fibrillation auriculaire
•
•
Fréquence cardiaque soit trop lente ou
plus souvent trop rapide, qui peut
entraîner des cardiomyopathies
Perte de la contractilité auriculaire,
augmentant stase dans l’oreillette (AVC et
embolies périphériques)
•
ETO ou anticoagulation necessaire
avant cardioversion lorsque durée
prolongée
Conséquences de la
fibrillation auriculaire
•
•
•
Remplissage ventriculaire variable, avec
activation du système sympathique
Symptômes:
•
Palpitations, fatigue, dyspnée,
lipothymie
Exacerbation des maladies cardiaques
existantes:
•
dysfonction ventriculaire gauche,
sténose mitrale, angine
Classification de la FA
Causes et facteurs
précipitants
•
•
•
•
•
•
Âge
HTA
Valvulopathie/maladies congénitales (CIA)
Obésité/DM
Chirurgie cardiaque
Surentraînement
Causes et facteurs
précipitants
•
•
•
•
•
Cardiomyopathies (dilatée, ischémique,
hypertrophique)
Apnée du sommeil, maladies pulmonaires
Facteurs familiaux/génétiques
Hyperthyroidie
Ethylisme
Comorbidités
Circulation. 2014;130:e199-e267
Mécanisme
Circulation. 2014;130:e199-e267
Reconnaître la
fibrillation auriculaire
•
•
Arythmie souvent originaire des veines
pulmonaires
En FA persistente, peut être originaire de
zone de fibrose au niveau de l’oreillette
gauche
Reconnaître la
fibrillation auriculaire
•
À l’ECG:
•
•
arythmie supraventriculaire
caractérisée par oscillations
auriculaires de basse amplitudes
(ondes f, pas d’ondes P distinctes)
un rythme irrégulièrement irrégulier (si
présence de conduction AV)
Reconnaître le flutter
auriculaire
•
Flutter typique:
•
•
•
macro-réentrée autour de l’anneau
tricuspidien
ondes de flutter (300 bpm)en dents de
scie (régulières et identiques),
négatives II-III-avF et positives en V1
lors de flutter antihoraire (plus fréquent)
conduction AV 2:1, 3:1, variable
Diagnostics
différentiels
•
Tachycardie auriculaire focale
•
•
•
fréquence auriculaire 150-250 bpm
morphologie onde P différente qu’en
rythme sinusal
segment isoélectrique entre les ondes
P dans toutes les dérivations
(contrairement au flutter)
Diagnostics
différentiels
•
•
Tachycardie auriculaire multifocale:
•
•
fréquence auriculaire 100-150 bpm
rythme irrégulièrement irrégulier, avec
morphologie variables des ondes P
(plus que 3 morphologies différentes),
intervalle PR variable
‘Wandering pacemaker’
Diagnostics
différentiels
Mark S. Link, M.D.
N Engl J Med 2012; 367:1438-1448October 11, 2012
Arythmies associées
Circulation. 2014;130:e199-e267
Objectifs de traitement
Contrôle du rythme et
de la fréquence
•
•
•
Soulager les symptômes
Améliorer la capacité fonctionnelle/qualité
de vie
Réduire la morbidité et la mortalité
associées à la FA et au flutter
•
•
prévenir les cardiopathies induites par
des FC élevées
réduire les visites à l’urgence et
hospitalisations liées à la FA
Contrôle de la
fréquence cardiaque
•
•
•
Les patients sont “laissés” en fibrillation
auriculaire
Le but du traitement est de diminuer la
fréquence cardiaque lorsqu’en FA
FC visée: moins que 100 bpm au repos
•
Lorsque patients hospitalisés, moins
que 110 bpm à la marche
Contrôle du rythme
•
On choisi de contrôler le rythme, c’est à
dire de maintenir le patient en rythme
sinusal
•
•
•
soit par une cardioversion chimique ou
électrique
souvent avec une thérapie antiarythmique de maintien
si pas de succès, évaluation pour
ablation des veines pulmonaires
Contrôle du rythme
•
Certaines circonstances justifient
d’emblée le contrôle du rythme:
•
•
•
•
•
patients très symptomatiques
multiples récidives
atteinte importante de la qualité de vie
cardiomyopathie rythmique
souvent chez les jeunes patients
Contrôle du rythme
•
•
Le contrôle du rythme vise à diminuer le
fardeau, sans nécessairement éliminer
complètement la FA
Lorsque les épisodes sont très rares, une
approche ‘pill in the pocket’ peut être
acceptable.
Contrôle du rythme et
de la fréquence
Rôle du holter post AVC
•
•
•
•
FA diagnostiquée ‘cause’ 1/6 des AVCs
ischémiques, avec une augmentation
de cette proportion avec l’âge
FA de novo au holter chez 5% des
patients post AVC
Détection ad 20% avec un monitoring
plus prolongé (‘event monitors’ ou
reveal)
Quantité des ESAs prédicateur
indépendant du développement de FA
Rôle du holter post AVC
Rôle du holter post AVC
Monitoring prolongé
post AVC
Chez les patients qui ont
eu un AVC ou ICT sans
cause apparente, il est
suggéré de faire un
monitoring plus prolongé
à la recherche de FA
Monitoring prolongé
post AVC
Rôle du holter en FA
•
Chez les patients avec FA connue:
•
•
•
•
contrôle de la FC (cible moins que
100 bpm)
contrôle du rythme
exclure des diagnostics alternatifs
(flutter, TAP, AVRT/AVNRT, TV)
corrélation symptômes et FC
Risque embolique
Risque embolique
•
•
•
•
•
FA valvulaire
Présence de sténose mitrale
rhumatismale
Prothèse valvulaire (bio ou mecanique)
Réparation de la valve mitrale
Chez ces patients, le score CHADS ne
s’applique pas
Patients considérés plus à risque de
complications thromboemboliques, surtout
les patients avec prothèse mécanique, ou
sténose mitrale rhumatismale
Réduction du risque
embolique
Mécanismes des anticoagulants
Warfarin
(coumadin)
Nicoumalone
(sintrom)
Eliquis,
Xarelto
Pradaxa
Circulation. 2014;130:e199-e267
Réduction du risque embolique:
Limites de la warfarine
Surveillance
Ajustements de la
dose
Lent
début/arrêt
d'action
RIN de 2 à 3
Hétérogénéité
de la sensibilité
individuelle
(polymorphisme
génétique)
Merli GJ, Tzanis G. J Thromb Thrombolysis 2009; 27:293−299.
Hémorragies
Interactions
Réduction du risque
embolique: les NOACs
•
•
Rivaroxaban (xarelto), dabigatran
(pradaxa), apixaban (eliquis) approuvés
au Canada pour prévention des
évènements thromboemboliques reliés à
la FA non-valvulaire
Mécanisme d’action entièrement différent
que le coumadin
Réduction du risque
embolique: les NOACs
•
Bénéfices:
•
•
plus facile à prendre
•
•
•
pas besoin de suivi d’INR
moins d’interactions
médicamenteuses
pas vraiment d’ajustement de doses
au moins aussi efficace que le
coumadin, avec moins de saignements
intracrâniens
Réduction du risque
embolique: les NOACs
•
Limites:
•
•
•
Pas de méthode de surveillance
routinière disponible
Pas d’antidote encore disponible (en
phase d’études)
Innocuité à long terme inconnue
Réduction du risque
embolique: les NOACs
•
Limites
•
•
•
•
Contrindiqués chez les patients avec FA
valvulaire et valve mécanique
Diminution rapide de l’effet
anticoagulant
Certaines interactions
médicamenteuses
Contrindiqués en insuffisance rénale
Questions?