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Cong è s Con grès Cong rès
Cong è s Con grès
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L’exemple de l’hyperactivité
avec déficit de l’attention
(XIIe réunion annuelle du GEST)
G. Lagrue*
Au cours de la deuxième journée du GEST, F. Kochman, pédopsychiatre de Lille, a abordé le problème de la vulnérabilité psychologique, facteur favorisant le développement du tabagisme des
adolescents. Il a pris pour exemple, le trouble d’hyperactivité avec
déficit de l’attention (THADA), qui débute dès l’enfance, se poursuit
fréquemment au cours de l’adolescence, et parfois chez l’adulte.
Ce trouble est souvent associé à l’existence
d’un tabagisme, avec évolution rapide vers la
dépendance, et association d’autres substances psychoactives, tels le cannabis, la
cocaïne. Il a longtemps été méconnu, en particulier en France, où son traitement est encore l’objet de débats souvent plus passionnés
que scientifiques. F. Kochman en a décrit les
principaux aspects :
– enfant hyperactif, agité en permanence, ne
tenant pas en place, refusant les ordres, avec
une impulsivité très marquée ;
– troubles de l’attention et de la concentration, avec retentissement sur la scolarité, et
source de multiples traumatismes ;
– chez le jeune enfant, et surtout chez la fille,
le trouble de l’attention peut se manifester par
un comportement souvent étiqueté “rêveur”.
Le diagnostic de THADA doit reposer sur des
critères précis, car il relève d’un traitement
spécifique très efficace, qui va transformer
radicalement la vie de l’enfant et de ses
parents ; mais il ne faut pas, bien entendu en
étendre abusivement les indications.
La neuro-imagerie fonctionnelle a démontré
l’origine neurobiologique du trouble ; le déficit atteint les noyaux gris centraux, et surtout
le cortex frontal dont le rôle est essentiel dans
le maintien de l’attention, et également dans
l’inhibition de tous les stimuli extérieurs. Le
manque d’activation des noyaux gris centraux
est lié en partie à un déficit en dopamine, ce
qui explique l’action d’un activateur dopaminergique, la ritaline. Les conduites à risque,
avec une recherche de sensations, ainsi que
* Centre de tabacologie, hôpital AlbertChenevier, 94000 Créteil.
l’utilisation de substances psychoactives à
action dopaminergique ont pour objectif
inconscient de compenser ce déficit. L’hypoactivité frontale permet de comprendre les
difficultés de la gestion simultanée de plusieurs tâches, ainsi que l’hyper-impulsivité et
l’hyper-émotivité.
Les conséquences pratiques du THADA sont
très importantes : perturbations considérables
de la vie familiale ; échec scolaire et donc
retentissement sur toute la vie sociale ultérieure ; accidents et traumatismes divers et
multiples ; conduites addictives, en particulier
au tabac, aux amphétamines, à la cocaïne…
Des facteurs génétiques sont indiscutablement présents : en cas de gémellité vraie, il y
a 60 à 80 % de concordance du trouble. Chez
les enfants ayant été atteints d’un THADA,
les troubles psychologiques ultérieurs sont
très fréquents : les diverses formes d’anxiété,
des états dépressifs surtout à forme bipolaire,
ainsi que des dépendances aux drogues.
La ritaline apparaît donc le traitement indispensable lorsque le diagnostic est certain. Elle
a été accusée de favoriser l’installation d’une
dépendance à ce produit. En fait, les études ont
montré que chez les enfants traités au long
cours, la dépendance est bien moins fréquente.
La prise de poids,
comment la gérer ?
M. Chapelot, enseignant-chercheur dans le
laboratoire de physiologie du comportement
alimentaire (Bobigny) a traité du mécanisme
des variations pondérales au cours de la
dépendance tabagique. La crainte de la prise
Le Courrier des addictions (6), n° 2, avril-mai-juin 2004
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de poids est, on le sait, un élément important
dans l’évolution des tentatives d’arrêt, tant
dans l’absence de motivation que dans les
rechutes. Les modifications du poids au cours
du tabagisme sont liées à l’action de la nicotine sur la régulation de la satiété et celle du
bilan énergétique. Les mécanismes sont
mieux compris depuis qu’a été précisé le rôle
de la leptine, hormone peptidique produite
par les adipocytes. La quantité secrétée s’élève lorsque la masse grasse augmente et
inversement. C’est un des éléments essentiels du mécanisme de la régulation de la
masse grasse.
La leptine régule la satiété en réduisant les
prises alimentaires par un double mécanisme
à la fois périphérique et central : à la périphérie, elle active le système sympathique, et
ainsi diminue la sécrétion d’insuline, favorise
la lipolyse et freine la lipogenèse et ainsi la
masse grasse diminue. Dans le système nerveux central, la leptine agit sur l’hypothalamus : elle freine la sécrétion du neuropeptide
Y (NPY), un puissant orexigène. Elle a donc
une action anorexigène indirecte.
Lors des premières semaines du tabagisme
régulier, la nicotine stimule le système sympathique avec plusieurs conséquences : majoration de la lipolyse par activation de la lipase et mobilisation des réserves adipeuses ;
inhibition de la sécrétion d’insuline et réduction de la lipogenèse ; augmentation des
dépenses énergétiques par élévation de la
thermogénèse. Cette augmentation est importante, de l’ordre de 8 à 10 calories par cigarette, s’il y a inhalation de la fumée. Ainsi
pour un fumeur de 20 à 30 cigarettes par jour
environ 200 à 300 calories supplémentaires
sont dépensées chaque jour.
La nicotine, par l’intermédiaire des récepteurs
à l’acétylcholine de l’hypothalamus, freine la
sécrétion du NPY et exerce un effet anorexigène. Au début du tabagisme, le fumeur perd
du poids et surtout de la masse grasse.
Dans une seconde phase, la régulation par la
leptine intervient : sa sécrétion diminue, avec
mise en jeu de l’action orexigène du NPY ; les
apports alimentaires compensent alors l’augmentation du métabolisme : le poids se stabilise à un niveau inférieur au poids initial.
La diminution de la masse grasse s’accompagne d’une répartition différente des graisses,
avec un rapport taille sur hanche qui augmente, prenant le type masculin. Le bénéfice
apparent de la baisse du poids pour le risque
vasculaire est en fait annulé, en raison de la
répartition “athérogène” de la masse adipeuse.
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Il y a également des modifications dans les
choix alimentaires : sous l’action de la nicotine, la protéogénèse augmente et les besoins
en protéines sont accrus. Les fumeurs vont
donc manger davantage de viande, c’est-àdire en même temps absorber beaucoup de
graisses insaturées. Comme ils ont une diminution du goût et de l’odorat, ils vont avoir
une alimentation plus grasse, riche en sauce
et très salée. La modification du type d’alimentation peut ainsi constituer un des facteurs responsables du risque de cancer et
d’athérosclérose.
Lors de l’arrêt du tabac, les apports nicotiniques fournis par la cigarette cessent avec de
multiples conséquences : Il y a arrêt de la stimulation sympathique et diminution des
dépenses énergétiques ; l’insulinosécrétion
diminue, la lipogénèse augmente avec une
reconstitution des réserves adipeuses ; il en
résulte une augmentation compensatrice de
l’appétit. La sécrétion de leptine se réduit,
permettant à l’action orexigène du NPY de
s’exprimer, avec retard d’apparition de la
satiété. Cette compensation peut représenter 200 à 300 calories par jour. Les apports
alimentaires supplémentaires peuvent ainsi
atteindre 500 à 600 calories. On comprend
alors très facilement qu’après l’arrêt du
tabac une prise de poids de 2 à 3 kg puisse
survenir très rapidement en quelques
semaines. Souvent s’ajoutent des troubles
du comportement alimentaire, avec apparition de fringales, de pulsions sucrées même
chez les sujets qui habituellement n’avaient
pas d’appétence particulière pour le sucre ;
ceci explique les prises de poids très
rapides. En s’appuyant sur ces données, M.
Chapelot a rappelé les quatre stratégies qui
doivent être utilisées en association pour
limiter la prise de poids : conseils diététiques indispensables ; apports nicotiniques
suffisants et avec réduction progressive des
doses, de façon à éviter les variations métaboliques rapides ; stratégies comportementales et cognitives pour combattre les
troubles du comportement alimentaire ;
enfin et sans doute le plus important :
l’exercice physique régulier, qui permettra
d’augmenter la dépense calorique et aura
également un effet favorable sur l’équilibre
psychologique et sur l’ensemble des facteurs de risque vasculaire.
L’annonce de la maladie.
Une parole qui engage.
Dr Isabelle Moley-Massol
Collections Le Pratique,
éditions Datebe, Puteaux,
244 p, 29 € + 3,80 € de
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qui pratique la psychologie médicale et la
psycho-oncologie clinique, récuse d’emblée
la demande de recettes ou fiches “protocoles” de la meilleure annonce. Mais elle
connaît les formules, mots, démarches et
comportements qu’il ne faut pas avoir. Et elle
propose, dans cet ouvrage à la fois pratique et
très humain, des pistes, des attitudes, des
cheminements de communication qui permettent au malade d’aborder cette nouvelle vie bouleversée qui l’attend de la façon
la plus positive possible. Son ouvrage comprend donc deux parties : la première est
consacrée à l’appréhension des principes
fondamentaux de l’annonce d’une mauvaise
nouvelle, et la seconde envisage la spécificité de celle-ci selon les diverses spécialités
médicales : les cancers, les psychoses, les
maladies rhumatismales, cardiaques, digestives, sexuellement transmissibles, le sida, les
hépatites, les “mauvaises nouvelles” périnatales et néonatales… Un ouvrage de référence à commander absolument !
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Moley-Massol, médecin
Tél. : 01 41 45 80 31 - Fax : 01 41 45 80 25 - E-mail : [email protected]
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