3. Le comportement alimentaire et la regulation du poids corporel

Le comportement alimentaire et la régulation du poids corporel :
I. Définitions comportement alimentaire
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Dimension comportementale de la physiologie digestive et de la nutrition.
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Contrôle au niveau de la quantité mais aussi de la qualité des aliments sélectionnés.
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Rôle primordial dans la balance énergétique alimentaire, participe au contrôle du poids donc du poids
pondéral.
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Soumis à des rythmes circadiens, mais aussi à un certain nombre d’éléments environnementaux
(température, l’instant de la journée) qui influencent la prise alimentaire.
II. Description d’un épisode de prise alimentaire
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Il comprend 3 étapes successives :
o Phase pré-ingestive déclenchée par un stimulus qu’est la sensation de la faim.
o Phase d’ingestion des aliments / prandiale qui se poursuit jusqu’à la phase dit de
rassasiement.
o Phase post prandiale caractérisée par l’état de satiété (dont la durée est variable).
La régulation des apports alimentaires se fait à la fois sur :
o La quantité d’aliments ingérés : quantité énergétique (pesée en terme de gramme).
o Sur la durée de l’intervalle : entre 2 prises alimentaires (qui correspond à la période de
satiété)
Le déterminisme du déclenchement (faim) et de la cessation (satiété) de chaque repas est
essentiellement d’ordre métabolique -> homéostasie : régulé par la valeur énergétique des aliments
composant le repas : glucidique, lipidique & sodique +++
 6h avant la prise d’un second repas : souvent l’homme a 3 repas/J
 Repas mixte = nutriments glucidiques et lipidiques
Nombre de facteurs qui régulent l’homéostasie : ex l’insuline hormone régulatrice de la prise
alimentaire.
III. Schématisation des modulations
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Stimulations externes (olfactive & gustative) et internes (distension gastrique)
Agissent sur les centres nerveux régulateurs (essentiellement hypothalamiques, ex NPY : orexigène)
Agissent par réponses hormonales et nerveuses
Déclenchent une motivation spécifique orientée vers la recherche, l’acquisition (la capture la collecte)
et l’ingestion des aliments
III. 1. Les centres nerveux
 Le noyau arqué
- Première expérimentation pour déterminer les centres de la faim, grâce à des stimulations électriques
ou des lésions de régions spécifiques de l’hypothalamus modifiant la prise alimentaire.
 Ex : leptine flèche d’action de ces hormones qui s’arrêtent à la barrière hémato encéphalique,
corrélation d’action avec les récepteurs hypothalamiques, l’action n’est pas directe.
- Il est la seule zone de l’hypothalamus sensible aux métabolites intermédiaires du métabolisme des
acides gras. C’est aussi le siège des neurones spécifiques à expression de neuropeptides, deux
puissants stimulants de la prise alimentaire orexigènes :
o Y (NPY)
o Agouti gene related peptide (AGPR)- Et des neurones à pro-opiomélanocortine (précurseur de l’alpha MSH et du cocain andamphatamine
related transcripto (CART)) qui sont des agents anorexigènes (suppresseurs de l’appétit)
Note : composant de la marijuana
 Les autres centres nerveux :
- Le noyau paraventriculaire : centre intégrateur, recevant des projections des neurones
o NPY/AGRP et POMC/CART : impliqués dans la modification de l'appétit.
- Le noyau ventro-médian : centre de la satiété, riche en récepteurs de la leptine.
- Le noyau dorso-médian : récepteurs de l'insuline et de la leptine -> initiation de la prise alimentaire
- L'hypothalamus latéral : centre de la faim, contient des récepteurs à NPY ainsi que des neurones
sensibles au glucose.
 Régions extra thalamiques : connexions avec l’hypothalamus :
o Noyau du tractus solitaire : origine vagale
o Noyau para-brachial
o Thalamus qui joue un rôle dans la perception hédonique
o Structures du lobe temporal
o Système limbique (amygdale) centre de régulation des informations sensorielles = cerveau
des émotions : centres des émotions, des désirs & besoins vitaux comme se nourrir, se
reproduire, réagir à une agression.
III. 2. Signaux de régulation périphérique :
- Les neurones hypothalamiques qui expriment ces
neurotransmetteurs reçoivent des informations de la périphérie :
o De nature hormonale (leptione, insuline, ghrelin)
o Ou directement métabolique par l’intermédiaire des
neurones capteurs de glucose dont l’activité est modulée
par des variations de la glycémie ou des taux d’acides gras
- Action directe : récepteur spécifique, on a une modulation de la
prise alimentaire en fonction du taux circulant de glucose dans le
sang artériel mais aussi quand les molécules de glucose se fixe.
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Régulation à court et moyen terme :
o Directement lié à la prise alimentaire. Initialement l’information véhiculée vers les centres
nerveux sont des informations sensorielles (d’autres olfactives), nerveuses et humorales
élaborées pendant la PA, la digestion et la métabolisation des nutriments. La durée d’action
de ces signaux correspond à l’intervalle post prandial.
o Ils interviennent sur le volume (quantité) et la durée de la prise alimentaire, sur la durée de la
période de satiété qui fait suite à cette prise alimentaire mais aussi sur le rassasiement lors
de la prise alimentaire
Régulation à long terme :
o Essentiellement de nature hormonale, leur intensité est liée à l’adiposité, leur action est
retardée par rapport à la PA, modulent l’impact des signaux à court terme sur les régions
cérébrales.
 Court & moyen terme :
- Déclenchement de la prise alimentaire : signal = faim
o L’initiation de la PA est considérée comme la réponse
comportementale à la perception par le cerveau d’un
déficit énergétique.
o La nature du signal a été identifiée d’abord chez le rat,
puis chez l’homme comme une baisse transitoire de la
glycémie (10 à 12% du niveau basal) objectivée par un
dosage continu de la glycémie.
o La PA survient dans les minutes qui suivent cette
inflexion glycémique.
o Faim  cerveau reçoit une information sur le plan
énergétique : déficit énergétique => processus moteur
(prendre une pomme pour se nourrir)
o Graphique : Ce qui déclenche le repas, c’est la ↘ de la glycémie. L’arrêt du repas correspond
à une ↗ transitoire de la température corporelle = commande thermique.
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Arrêt de la prise alimentaire : satiété -> plusieurs facteurs entrent en jeu : sensoriels, digestifs et
métaboliques.
o Les facteurs sensoriels :
 Liée à l’aspect, la texture (permet de définir l’aspect palatable de l’aliment) et le
goût des aliments. Elle s’arrête si la sensation est désagréable.
 La régulation sensorielle de la PA est modulée par 2 phénomènes :
 L’adaptation anticipatoire ++ : l’expérience antérieure permet d’associer la
saveur d’un aliment aux réactions post-ingestives et d’y associer la valeur
énergétique et nutritionnelle d’un aliment.
 Ex : aliments riches en acides gras : association lipides/haute valeur
énergétique
Elle peut conduire aux phénomènes d’aversion : comportement
d’évitement face à un aliment précis, peut s’expliquer par un phénomène
d’une expérience malencontreuse (souvent dans l’enfance).
 Ex : le fait de ne pas aimer les carottes, car expérience au cours de
l’enfance négative.
 L’allliesthésie : différences de sensations ressenties par un individu, de
nature agréable ou désagréable selon l’état de fonctionnement de son
organisme (subjectif).
 Ex : le chou fleur selon l’état physiologique pour une même
personne, peut plus ou moins apprécier le gout.
 Les fraises : phénomène d’embélisation : tendance à dire qu’elle
était meilleure avant.
 Le gout peut changer avec l’âge, les personnes âgées ont un gout développé pour le
sucré.
o Les signaux digestifs :
 La distension gastrique : mécanorécepteurs sont stimulés provoque l’arrêt de la
prise alimentaire. La voie vagale transmet les informations SNC. Effet transitoire.
 Les hormones et peptides entéro digestifs : arrivée des aliments dans le TD qui
provoque la sécrétion de nombreuses hormones : glucagon, insuline, qui réduisent la
prise alimentaire
 Les chémorécepteurs intestinaux : modifications chimiques, jouant un rôle dans la
durée de la satiété post-prandiale. Ils sont situés le long de l’intestin grêle et sont
spécifiques de chaque type de nutriment.
o L’oxydation des nutriments : La ↘ de l’utilisation du glucose, de l’oxydation des acides ou du
contenu intra hépatique de l‘ATP augmente la prise alimentaire.
 La régulation à long terme :
-> Facteurs hormonaux diminuant la prise alimentaire
- L'insuline :
o Taux circulant proportionnel à la masse du tissu adipeux blanc.
o Administration intra-cérébrale d'insuline induit une hypophagie et la perte de poids.
- La leptine :
o Taux circulant reflète la totalité de la masse adipeuse : le niveau de leptine s‘élève avec
l'obésité (à adiposité égale, est plus élevé chez la femme que chez l'homme).
o Sensible à l'apport alimentaire: diminue lors du jeûne et s‘élève après le repas.
o Elévation postprandiale tardive : commence 4 à 5h après la prise alimentaire et est
proportionnelle à la quantité d'insuline sécrétée.
o Activité physique diminue la leptine circulante.
o Marqueur de variation des stocks énergétiques.
o Rôle important dans les situations de carence énergétique.
o Inhibe la prise alimentaire et augmente la dépense énergétique en activant les voies
anorexigènes (POMC) et en inhibant les voies orexigènes (NPY/AGRP)
En résumé :
- Sur le long terme, la régulation de la masse grasse (lipostase) implique la sécrétion d'une hormone
protéique : la leptine (une protéine de 16 KD), codée par le gène Ob.
- Elle est libérée par les adipocytes (tissu adipeux blanc) qui informent l'organisme sur les réserves en
graisse (car la concentration plasmatique de leptine augmente avec la réserve lipidique).
- La leptine agit sur l'hypothalamus (récepteurs de type b) et inhibe la libération par l'hypothalamus du
neuropeptide Y (NPY), un neuropeptide stimulant l'appétit. Au contraire, elle augmente la libération
de a-MSH (a-melanocyte stimulating hormone), inhibant l’appétit.
- Chez le nouveau-né : organe thermométabolique : tissu adipeux brun, chez l’homme : le foie.
-> Facteurs augmentant la prise alimentaire
- La ghreline : action opposée à l’insuline & la leptine
o Peptide sécrété par l'estomac et le duodénum
o Augmente la prise alimentaire
o Diminue chez les sujets obèses et augmente après amaigrissement.
o Au niveau de l'hypothalamus une action antagoniste de la leptine : elle active les neurones à
NPY et diminue l'action anorexigène de la leptine.
(Connaitre au moins 2 molécules anorexigenes et orexigènes ++)
IV. Facteurs modulant la régulation homéostatique du CA
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Facteurs socio-culturels :
o Perception culturelle de l'idéal corporel : minceur ou rondeur, voire obésité selon les cultures.
o Règles sociales (heures de repas) ou les impératifs de l'emploi du temps.
Facteurs psycho-affectifs : humeur, émotions, anxiété, stress psychologique : selon les personnes
mangent beaucoup plus ou beaucoup moins.
Facteurs cognitifs :
o Toujours modulés par l’étage antérieur : la prise alimentaire reste un comportement
volontaire, qui obéit à la décision consciente de l'individu.
o Le pouvoir de décision peut cependant se trouver dépassé par des facteurs externes et/ou
psychoaffectifs : vue d'aliments suscitant des émotions comme l'envie, ou au contraire, stress
ou situations anxiogènes …
La disponibilité et la composition de l’alimentation
o L'abondance des aliments disponibles : Mode de vie urbain occidental (alimentation
facilement disponible, abondante et peu onéreuse) se traduit par une augmentation de la
quantité d‘énergie ingérée et par une augmentation de la masse grasse. Signal d’alerte de
l’OMS concernant l’obésité des pays riches : surtout dès l’enfance.
o La composition de l'alimentation : Les lipides apportent d’avantage d‘énergie que les
glucides. Par ailleurs ils sont plus palatables, à la fois par la texture agréable qu'ils donnent
aux aliments (crémeuse ou croquante), et par leur rôle de renforceur d'arômes. Ils stimulent
moins la sécrétion de leptine que les glucides : effet inhibiteur moindre sur la prise
alimentaire à long terme.
o Les agressions physiques :
 Stress physiques extéroceptifs (stimulus douloureux ou stimulus sensoriel
désagréable) et stress physiques entéroceptifs.
 Infections bactériennes ou virales ou d'autres maladies comme les cancers ou les
syndromes inflammatoires : diminution de la PA par l'intermédiaire de cytokines et
d'autres médiateurs de l'inflammation qui agissent au niveau du système nerveux
central au niveau du système nerveux central.
V. Evolution des pratiques alimentaires :
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Augmentation de :
o La consommation de lipides, de produits transformés
o De restauration hors du domicile
o Du surpoids
o De l’obésité
o Des troubles du comportement alimentaire
Evolutions de la société française -> différences des pratiques alimentaires avec:
o L'appartenance sociale
o Le niveau de revenu
o L'âge
o La génération
Depuis la seconde moitié du XXe siècle :
o Baisse de la consommation des produits traditionnels (pain ordinaire, pâtes, pommes de
terre), de légumes secs, de viandes.
o Augmentation de la consommation : de poisson, de produits laitiers, de jus de fruits, de
légumes, de produits surgelés et transformés.
Régulation et dérégulation des comportements alimentaires
o « La structuration des repas se maintient » : 8 Français sur 10 prennent leur dîner en famille
o 9 Français sur 10 prennent trois repas principaux ++
o La hausse du travail féminin est logiquement corrélée à une augmentation de la
consommation hors domicile et à l'achat de plats préparés.
o Les recommandations de « 5 fruits et légumes » ne sont globalement jamais atteintes.
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La consommation des boissons sucrées a augmenté notamment chez les 3-17 ans :
 90 % en consomment 1 fois/semaine.
 Elles représentent 21 à 23 % de leurs apports hydriques.
La consommation excessive d'alcool s'est développée chez les jeunes.
VI. Comportement alimentaire et déviations
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La néophobie : refus d'ingérer tout ce qui est étranger (comportement protecteur). Il est vu chez
l'enfant qui doit "apprendre" à manger. L’enfant aime bien le rouge (ex : la tomate mais aura plus de
mal à manger des épinards par sa couleur verte)
Le pica : action d'ingérer des substances non comestibles (géophagie : terre, lithophagie : pierres)
Le cannibalisme : CA orienté vers les congénères.
VII. Désordres alimentaires :
NB: Important de différencier les symptômes : « caractéristique particulière des conduites alimentaires », des
syndromes : « regroupement symptomatique d’une même pathologie».
 Exemple: l’anorexie, un symptôme que l’on peut retrouver dans différentes pathologies alors que
l’anorexie mentale, est un syndrome.
VII. 1. Les Symptômes
- Hyperphagies :
o Hyperphagie prandiale : augmentation des apports caloriques pendant les repas. Quantités
importantes d’aliments dans un temps assez court.
o Hyperphagie extra-prandiale : en dehors des repas (grignotage, compulsions alimentaires,
accès boulimique)
- Hypophagies :
o Anorexie :
 Définie par l’absence de faim à l’heure habituelle des repas.
 Ne pas confondre avec le refus de manger : dans le premier cas, la personne ne
ressent pas de sensation de faim alors que dans le deuxième si.
o Comportements restrictifs : la restriction dite “cognitive” se définit comme la tendance à
limiter volontairement son alimentation dans le but de perdre du poids (ou de ne pas en
prendre).
VII. 2. Les Syndromes
- L’anorexie mentale :
o Refus de maintenir le poids corporel au niveau ou au-dessus d’un poids minimum normal
pour l’âge et pour la taille.
o Peur intense de prendre du poids, alors que le poids est inférieur à la normale.
o Altération de la perception du poids ou de la forme de son propre corps, et déni de la gravité
de la maigreur actuelle.
o Chez les femmes post-pubères, aménorrhée (absence d’au moins trois cycles menstruels
consécutifs).
- La boulimie nerveuse :
o Crises de boulimie : absorption en une période de temps limitée, d’une quantité de
nourriture largement supérieure à ce que la plupart des gens absorberaient en une période
de temps similaire.
o Sentiment d’une perte de contrôle sur le comportement alimentaire pendant la crise.
o Comportements compensatoires inappropriés et récurrents visant à prévenir la prise de poids
(vomissements provoqués, emplois abusifs de laxatifs, exercice physique excessif, etc.),
o Les crises de boulimie et les comportements compensatoires inappropriés surviennent tous
deux, en moyenne, au moins deux fois par semaine pendant 3 mois.
o L’estime de soi est influencée de manière excessive par le poids et la forme corporelle
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Le binge eating disorder ressemble aux aspects aux crises boulimiques mais + spécifiques :
o Crises de boulimie associées à trois des caractéristiques suivantes (ou plus) :
 Manger beaucoup plus rapidement que la normale
 Manger jusqu’à éprouver une sensation pénible de distension abdominale
 Manger de grandes quantités de nourriture en l’absence d’une sensation physique
de faim ;
 Manger seul parce que l’on est gêné de la quantité de nourriture que l’on absorbe
 Se sentir dégoûté de soi-même, déprimé ou très coupable après avoir trop mangé.
o Le comportement boulimique est source d’une souffrance marquée.
o Il survient, en moyenne, au moins deux jours par semaine pendant 6 mois.
o Il n’est pas associé au recours régulier à des comportements compensatoires inappropriés
(le sujet ne se fait pas vomir).
o Favorise hypertension, obésité, diabète et maladies cardiaques
Mécanismes déclencheurs : parfois des cycles vicieux. L’estime, le regard de l’autre vis-à-vis de leur corpulence.
Etat profond de culpabilisation après chaque crise. Traitement très difficile.
VIII. Régulation / dysrégulation pondérale
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Le système de récompense :
o La régulation pondérale est déterminée par la prise alimentaire, dont le contrôle est stimulé
par le déficit énergétique et l’état nutritionnel mais aussi par le plaisir.
o Les aliments énergétiques et palatables que l’on retrouve en abondance dans un
environnement «obésogène ».
o L’appétit pour les nourritures riches et appétissantes est géré par les voies neuronales qui
forment le système de récompense : cortex orbitofrontal, l’amygdale, l’aire tegmentale
ventrale et le noyau accumbens : ce dernier gère les composantes motivationnelles (le
wanting) et hédoniques (le liking) de la récompense générée par la prise de nourriture. Il
reçoit un important contingent de fibres dopaminergiques provenant de l’aire tegmentale
ventrale.
 Neuroparquetting : comment influencer le client à acheter certains produits
Surcharge pondérale
o L’obésité : entraîne une accumulation excessive de tissu adipeux, qui se traduit par une
surcharge pondérale. Elle est indirectement estimée par l’indice de masse corporelle (IMC):
 Selon la formule : poids (kg) / taille au carré (m2)
 Seuil de l’IMC > 30 kg/ m2
o L’obésité morbide et viscérale : lorsque l’IMC > 40 kg/m2
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Désignée « viscérale » lorsqu’elle se caractérise par une accumulation excessive de
graisse dans la cavité abdominale.
La forme androïde (typique à l’homme) entraîne le risque le plus marqué pour la
cardiopathie, l’accident vasculaire cérébral et le diabète de type 2.