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Act. Méd. Int. - Gastroentérologie (17), n°1 - janvier-février 2003
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Traitement
du reflux gastro-œsophagien
Quelle stratégie : step-up,
step-down,step-in ou on-demand ?
Bien que l’on dispose aujourd’hui de trai-
tement efficace du relux gastro-œsopha-
gien (RGO) acide, il existe encore de
nombreuses controverses sur l’approche
la plus efficiente de traiter les malades.
Pour le traitement initial, la step-up atti-
tude, c’est-à-dire la montée progressive
en puissance du traitement en fonction de
la réponse au traitement, est aujourd’hui
considérée comme la moins “coût-effi-
cace”, la préférence allant à la prescrip-
tion d’emblée d’un IPP, traitement le plus
puissant. Après cette période d’attaque,
la stratégie adoptée en pratique s’appa-
rente plutôt au step-in. Or, on sait que le
maintien d’un traitement continu pèse
beaucoup plus que le traitement initial en
termes de coûts-médicaments dans le
RGO. Inadomi et al. (3) montraient qu’il
faut toujours tenter un step-down, dès lors
que les symptômes ont disparu sous IPP.
Après un an d’une tentative d’arrêt des
IPP, si 42% des malades devaient conti-
nuer à prendre des IPP, 58 % étaient
asymptomatiques sans IPP:34%
l’étaient en ne prenant que des anti-H2,
7% un prokinétique et 15% l’étaient sans
aucun traitement. Certes, cela n’est pas
spectaculaire, mais suffisait pour réduire
de 37% les coûts de traitement. Rien
n’empêche non plus les reflueurs d’aller
marcher et surtout de mâcher du che-
wing-gum après les repas pour réduire
l’exposition acide postprandiale (4).
Cette étude rappelle qu’au long cours,
chez les malades avec œsophagite
modérée ou sans œsophagite, le but est
d’opter pour le traitement minimal qui
permet de maintenir une qualité de vie
normale. On comprend mal qu’il ait
fallu attendre les études sur l’ésomé-
prazole pour reconnaître tout l’intérêt
que pouvait avoir le traitement à la
demande chez des patients qui ont un
RGO intermittent par épisodes brefs.
Ce traitement à la demande, par les IPP,
permet d’obtenir la même satisfaction
des malades qu’un traitement continu,
au prix d’une consommation de médi-
caments trois fois moindre (5).
Nouveau traitement antirelaxation
du sphincter inférieur de l’œsophage
(SIO)
Tout le monde sait que le RGO est une
maladie multifactorielle et que ce n’est
pas parce que les IPP sont d’une remar-
quable efficacité que le niveau de sécré-
tion acide gastrique est un facteur déter-
minant. L’approche motrice du RGO
n’est pas originale, mais les médica-
ments, dont on disposait jusqu’alors,
agissaient plutôt en renforçant la pres-
sion du SIO quand elle était basse et
n’avaient pas d’effet démontré sur les
relaxations transitoires du sphincter
inférieur de l’œsophage (RTSIO). Ces
relaxations sont l’expression d’un
réflexe secondaire à la distension fun-
dique qui emprunte les voies du vague.
Chez les patients qui ont un RGO
modéré, les reflux surviennent princi-
palement à l’occasion de RTSIO. On
connaissait plusieurs agents susceptibles
de réduire le nombre de RTSIO (atro-
pine, morphine, antagoniste de la CCK,
inhibiteurs de NO), mais leur utilisation
en thérapeutique était difficilement envi-
sageable, compte-tenu de leurs incon-
vénients. Plus récemment, un agoniste
des récepteurs GABA, le baclofène
(Liorésal®) a montré son effet sur les
RTSIO. Chez l’homme, à des doses plus
faibles que celles prescrites dans les rai-
deurs spastiques, Zhang et al. (1) ont
montré que le baclofène réduisait de
40% les RTSIO et les RGO chez les
patients avec œsophagite, mais curieu-
sement n’entraînait aucune réduction de
l’acidification œsophagienne en post-
prandial. Dans un autre travail, le baclo-
fène diminuait les épisodes de RGO
postprandiaux, mais son effet sur les
symptômes était discutable (2). Ces
résultats doivent être bien sûr confirmés,
mais ils permettent d’envisager une
ouverture thérapeutique chez les
patients qui ont des symptômes persis-
tants en rapport avec un RGO non acide.
L’intérêt de l’association IPP
et anti-H2 pour contrôler
les nocturnal acid breakthrough
n’est plus justifiable
Il y a quelques années, certains auteurs
avaient attiré l’attention sur les diffi-
cultés d’obtenir, avec les IPP, un
* CHU Bichat-Claude-Bernard, service
d’hépato-gastroentérologie, Paris.
Th. Vallot*
Reflux gastro-œsophagien
Dyspepsie - AINS

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contrôle correct de l’acidité gastrique
durant la période nocturne. Il est en
effet très fréquent d’observer durant
la nuit, sous IPP simple, voire double
dose, la survenue de périodes d’acidi-
fication gastrique (pH < 4) pendant
plus d’une heure. La fréquence de ces
épisodes aussi appelés nocturnal acid
breakthrough (NAB) est comprise
entre 35 et 90% selon les études et la
pathologie concernée. Bien que leur
implication dans la persistance des
symptômes de RGO soit loin d’être
établie, l’addition d’une prise de rani-
tidine le soir au coucher était recom-
mandée plutôt qu’une troisième prise
d’IPP. Peghini et al. avaient en effet
montré que l’addition réduisait la fré-
quence des NAB d’environ 25 à 40%
selon les doses. Le travail de Fackler
et al (6) montrait qu’en pratique cet
effet bénéfique s’estompait dès la qua-
trième semaine en raison d’un phéno-
mène probable de tolérance.
Endobrachyœsophage
L’utilité de la surveillance des EBO
toujours au cœur du débat ?
Les études publiées ces deux dernières
années n’auront pas fait beaucoup
avancer le débat sur l’utilité de la sur-
veillance du Barrett. Tout le monde est
d’accord pour reconnaître que la sur-
veillance permet de dépister un adéno-
carcinome à un stade plus précoce (7)
et donc avec une espérance de vie plus
prolongée comme l’a encore démontré
l’étude de Corley et al. (8), mais per-
sonne n’est d’accord pour admettre son
utilité et sa faisabilité au sein d’une
population d’autant que le bénéfice en
termes d’espérance de vie pour les
patients qui ont un âge moyen de 70 ans
au moment du diagnostic de cancer n’a
jamais pu être démontré (9). Eckardt et
al. (10) ont publié les résultats de la sur-
veillance à 9 ans en moyenne, et ont
montré qu’il n’y avait pas de bénéfice
en termes de mortalité, que 11 malades
sur 60 suivis pour un EBO de plus de
3 cm de haut décédés au cours de la sur-
veillance l’étaient d’une cause autre
qu’un cancer de l’œsophage, et qu’au
terme de leur étude, seuls 42 % des
malades étaient toujours compliants
pour la surveillance. En fait, cette étude
illustre une fois de plus la difficulté de
démontrer un bénéfice en termes de
survie, car celui-ci, s’il existe, ne peut-
être que très faible. Pour Shaheen NJ
(11), et d’autres (7-9), on ne peut tou-
jours pas avec un niveau de preuve suf-
fisant, affirmer que la surveillance est
utile et que, par conséquent, il ne serait
pas contraire à l’éthique de comparer
deux populations: l’une que l’on sur-
veille et l’autre pas. Eckardt répondait
à Shaheen qu’il n’est peut-être pas
éthique, eu égard au coût d’une telle
étude par rapport au bénéfice attendu,
de l’entreprendre à un moment où l’ar-
gent pourrait être dépensé autrement.
Le débat risque donc d’être encore
ouvert longtemps à moins que la chi-
mioprévention vienne nous démontrer
qu’il n’y a plus de problème ! En atten-
dant peut-être faut-il tenter de mieux
définir une sous-population qui trou-
verait dans la surveillance un bénéfice
beaucoup plus grand, plutôt que de
continuer à affirmer que 0,5 % de la
population devrait avoir une endosco-
pie haute tous les 3 ans.
La chirurgie antireflux peut-elle
prétendre mettre les EBO à l’abri
de la dégénérescence ?
Même si sa prévalence est encore
dixfois plus faible que le cancer de
l’estomac, l’adénocarcinome sur œso-
phage de Barrett est en augmentation
de plus de 35% depuis 3 ans aux États-
Unis. Si on estime que 10 à 15% des
patients reflueurs, qui représentent
environ 20 % de la population, sont
porteurs d’un EBO, on peut considé-
rer que 1 à 2% de la population a un
EBO. Seule la chirurgie antireflux est
aujourd’hui susceptible de supprimer
les reflux acides mais aussi bilio-pan-
créatiques qui jouent un rôle syner-
gique dans la physioptahologie du Bar-
rett. Leur rôle dans la différenciation
et la prolifération cellulaire de la
muqueuse de Barrett tend à être
confirmé par les travaux de Ouatu Las-
car et al. (12) qui démontraient qu’un
traitement IPP permettait de réduire la
prolifération cellulaire et de normali-
ser la différenciation. Toutefois, Carl-
son et al. montraient que le traitement
antisécrétoire était incapable de modi-
fier les altérations génétiques cellu-
laires acquises avant le traitement (13).
La plupart des études publiées sur l’ef-
fet de la chirurgie antireflux sur l’in-
cidence des dysplasies, voire des adé-
nocarcinomes étaient de portée
limitée, compte tenu du faible nombre
de patients suivis et surtout de la durée
relativement courte de la surveillance
postopératoire. Toutes, cependant,
notaient que le risque ne pouvait être
éliminé. La dernière étude publiée (14)
essaie de pallier ces biais. Ye et al. ont
repris rétrospectivement tous les
patients opérés en Suède durant les
32dernières années. Après avoir exclu
les malades qui présentaient un cancer
durant la première année de suivie, ils
estimaient que l’incidence de l’adéno-
carcinome chez les patients traités
médicalement pour un RGO était
sixfois plus élevée que celle observée
dans la population générale et qu’après
chirurgie antireflux, l’incidence était
quatorze fois supérieure. Attention
donc à l’optimisme! Dans tous les cas,
et comme le rappelle Richter dans un
éditorial (15), la prévention du risque
d’adénocarcinome ne peut prétendre
constituer la seule motivation d’une
intervention chirurgicale chez les
patients qui ont un Barrett et que la sur-
veillance ne doit pas être relâchée sous
prétexte que le malade a été opéré. Il
rappelle, en outre, que la mortalité opé-
ratoire de 0,2 %, et qui peut aller jus-
qu’à 20% dans la série de Corley (8),
dépasse largement l’incidence du can-
cer sur Barrett qui est de 0,07% par an.
Prévention de l’adénocarcinome
sur Barrett : peut-être un espoir
du côté des anti-COX-2 ?
Le rôle, dans la genèse du cancer sur
Barrett, des facteurs inflammatoires
médiés par les COX-2 a aussi été sou-
levé et la chimioprévention s’est avé-

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rée efficace sur des modèles animaux,
même s’ils ne sont pas tout à fait repré-
sentatifs de la situation chez l’homme
(16). L’utilisation des anti-COX-2
associés aux IPP pourrait, au moins
sur le plan théorique, constituer une
approche rationnelle de la prévention
de la dégénérescence. Reste à démon-
trer son efficacité et son innocuité
chez l’homme. Comme il était diffi-
cile de prendre comme end point la
survenue de cancer, Fennerty (17)
s’interrogeait sur le ou les meilleurs
marqueurs à choisir pour évaluer l’ef-
ficacité des anti-COX-2. On s’accorde
pour considérer que la dysplasie prise
isolément n’est pas le meilleur mar-
queur et qu’il faut y associer la
recherche d’autres marqueurs, en par-
ticulier la perte d’hétérozygotie du
17p responsable de l’accumulation de
la p53. Fennerty se demandait aussi
si l’efficacité d’un inhibiteur non spé-
cifique de la COX-2, comme l’aspi-
rine, ne ferait pas aussi bien que les
inhibiteurs sélectifs. Cette étude de
Buttar et al. ouvre une nouvelle porte
qui nous conduira probablement à
revoir notre stratégie dans le Barrett.
Dyspepsie
Dyspepsie :
l’inflammation remise
à l’honneur !
Il y a longtemps que le syndrome dys-
entérique aigu était reconnu comme
facteur possible de l’apparition d’un
syndrome de l’intestin irritable, avec
l’hypothèse que l’inflammation aiguë
pouvait altérer les fibres nerveuses
sensitives responsables de l’hypersen-
sibilité viscérale. Aujourd’hui, le
même constat est fait pour la dyspep-
sie. Sur 400 patients dyspeptiques,
Tack et al. (18) retrouvaient dans 17%
des cas un tableau initial de “gastro”.
Le tableau clinique résiduel était plu-
tôt de type moteur. Cette observation
rejoint des données expérimentales,
récemment publiées, qui suggéraient
que la gastrite induite par un agent irri-
tant faible pouvait induire des modi-
fications nerveuses sans inflammation
marcroscopiquement décelable. La
gastrite serait associée à la production
et à la libération de médiateurs ner-
veux capables de modifier l’excitabi-
lité neuronale. La persistance des alté-
rations est inconstante chez l’animal
et serait génétiquement déterminée.
Chez l’homme, tout n’est encore
qu’hypothèse mais ces travaux sur
l’intimité moléculaire du fonctionne-
ment des fibres sensitives ouvrent
peut-être la porte à de nouvelles pers-
pectives thérapeutiques dans le traite-
ment des troubles dyspeptiques où
l’on est encore bien démuni.
La stratégie test and treat remise
en cause !
L’ e xploration des malades dyspep-
tiques reste une préoccupation de santé
publique compte tenu de sa prévalence
(8,3% des consultations du médecin
généraliste en Italie) (19) et du coût des
investigations proposées et, en parti-
culier, de celui de l’endoscopie. Depuis
longtemps, on s’interroge sur la
manière la plus efficace de limiter les
investigations sans nuire à la qualité
des soins. Les caractéristiques sont
considérées comme d’un faible apport,
toutefois l’étude de Maconi et al. nous
incite à donner plus de poids à l’exis-
tence de symptômes nocturnes occa-
sionnant le réveil qui doivent être
considérés comme des symptômes
d’alarme en faveur de l’organicité.
L’efficacité de la stratégie du “test and
treat” recommandée chez les sujets de
moins de 45 ans, qui consiste à recher-
cher Helicobacter pylori (Hp) et à ne
recourir à l’endoscopie qu’en cas de
persistance des symptômes après éra-
dication chez les malades positifs, est
aujourd’hui remise en cause et com-
parée au traitement IPP de première
intention, voire de deuxième intention
entre l’échec du “test and treat” et le
recours à l’endoscopie. La baisse d’ef-
ficacité tiendrait surtout à la baisse de
la prévalence de l’infection à Hp dans
la population et à la diminution de la
prévalence de la maladie ulcéreuse qui
bénéficiait le plus, en termes de coût,
de la stratégie “test and treat” (20,
21). Il ne faut toutefois pas perdre de
vue, comme le soulignaient Talley
(22) et d’autres auteurs (23) que ces
modèles comportent de nombreuses
imprécisions et que le calcul du coût
économique des différentes stratégies,
reste très spéculatif. Pour Talley,
aujourd’hui, toutes les stratégies se
valent, en tous les cas, on n’a pas d’ar-
guments forts pour choisir l’une plu-
tôt que l’autre.
Gastrotoxicité
des AINS et Hp
AINS : le rôle de Hp revisité !
Le rôle de Hp dans la physiopatholo-
gie des lésions induites par les AINS,
et l’aspirine en particulier, a été très
controversé. Les premières données ne
lui reconnaissaient aucun effet délétère.
Ainsi, les experts qui ont revu les
conclusions de la conférence de
consensus française en 1999 sur Hp ne
sont pas revenus sur leurs recomman-
dations initiales qui impliquaient de ne
pas tenir compte de Hp chez les patients
devant être soumis à un traitement
AINS. Depuis, plusieurs travaux ten-
dent à faire ressortir le rôle possible de
Hp. Tout d’abord, les résultats de la
méta-analyse de Huang et al. (24) mon-
trent clairement que l’infection Hp
constitue un facteur de risque de lésions
gastroduodénales et de complications
qui s’additionne à celui de la prise
médicamenteuse. La prévalence des
ulcères sous AINS est plus fréquente
chez les patients Hp+ (41,7%) que chez
les patients Hp- (30%), soit un odds-
ratio de 2,12. Plusieurs travaux expéri-
mentaux suggèrent que Hp potentialise
les lésions gastriques induites par la
prise d’aspirine. L’accumulation des
polynucléaires neutrophiles activés est
nécessaire à l’effet de Hp (25). Ces
constatations rejoignent celles d’autres
travaux qui montraient le rôle de l’ad-
hésion des neutrophiles sur l’endothé-

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lium vasculaire via différentes molé-
cules d’adhésion induites par l’infec-
tion Hp ou l’aspirine. Les modifica-
tions induites au niveau de la muqueuse
gastrique par l’infection à Hp et les
AINS ne sont pas pour autant super-
posables. Elles peuvent même être
opposées. Il reste à savoir, en pratique,
l’attitude à adopter avant la prescrip-
tion d’AINS. Faut-il systématiquement
rechercher Hp pour l’éradiquer avant
d’entreprendre un traitement prolongé
par l’AAS (même faible dose) ou un
traitement AINS ? Faut-il réserver cette
attitude à certaines populations ? L’éra-
dication peut-elle faire aussi bien que
la coprescription d’un IPP. Deux études
apportent un début de réponse dans des
populations très ciblées. Chez les
patients qui avaient fait une hémorra-
gie digestive en rapport avec une lésion
induite par les AINS ou l’AAS à faible
dose, Chan et al. (26) montraient que
l’éradication faisait aussi bien que
l’oméprazole pour la prévention des
récidives hémorragiques à 6mois. En
revanche, chez ceux prenant un AINS
(naproxène), l’oméprazole était plus
efficace que l’éradication de Hp. Cela
ne prouve pas que l’éradication n’a
aucun effet puisque, dans cette étude,
il n’y avait pas de groupe placebo. Il
faut, en effet, rappeler que Chan et al.
avaient montré (Lancet 1997 ; 350 :
975-79) que l’éradication réduisait
significativement la prévalence des
ulcères sous traitement par naproxène.
L’ e xplication de cette différence entre
aspirine et AINS reste hypothétique.
On sait que l’éradication de Hp restaure
les mécanismes d’adaptation de la
muqueuse gastrique à la prise chro-
nique d’AAS et que les lésions
muqueuses à l’AAS sont généralement
plus sévères chez les patients infectés
(Am J Gastroenterol 2001 ; 96 : 1751-
57). En revanche, on sait aussi que les
mécanismes de cicatrisation de l’ulcère
gastrique sont altérés chez les patients
infectés et que les lésions muqueuses
observées chez les patients sous
coprescription AINS et oméprazole
sont moins sévères chez les patients
infectés. Peek (27) émettait l’hypothèse
que la durée du traitement AINS pré-
cédant l’éradication pouvait avoir une
influence sur l’efficacité préventive de
l’éradication de Hp. Chan et al. réfu-
tent cette explication. Selon eux, il ne
s’agit que de la potentialisation de l’ef-
fet de l’oméprazole par Hp.
Il ressort de ces données récentes que
la recherche d’un antécédent d’ulcère
sera systématique chez tout patient
devant être mis sous AAS. L’éradica-
tion suffit-elle chez les personnes
âgées soumises à un traitement par
l’AAS ou faut-il “ceinture et bre-
telles” ? Difficile de récuser un traite-
ment par les IPP dès lors qu’il y a eu
complication ulcéreuse et qu’il s’agit
d’un malade qui pourrait faire diffici-
lement les “frais” d’une récidive
hémorragique. De même y a-t-il une
place pour l’éradication de Hp chez les
malades ayant des antécédents d’ul-
cère dès lors qu’ils reçoivent une
coprescription IPP? En cas d’antécé-
dent d’ulcère, même s’il s’agit d’un
ulcère apparemment induit par la prise
d’AINS, il est difficile de ne pas com-
biner les deux.
Références
1. Zhang Q, Lehmann A, Rigda R et al.
Control of transit lower œsophageal
sphincter relaxations and reflux by the
GABABagonist baclofen in patients with
gastro-œsophageal reflux disease. Gut
2001 ; 50 : 19-24.
2. Cange L et al. Baclofen-mediated
gastrœsophageal acide reflux control in
patients with established reflux disease.
Aliment Pharmacol Ther 2002 ; 16 :
869-73.
3. Inadomi JM et al. Step down manage-
ment of gastroesophageal reflux disease.
Gastroenterology 2001 ; 121 : 1095-100.
4. Avidan B et al. Walking and chewing
reduce post prandial acid reflux. Aliment
Pharmacol Ther 2001 ;15 : 151-5.
5. Bytzer P. On-demand therapy for gas-
troesophageal reflux disease. Eur J
Gastroenterol Heptatol 2001 ; 13
suppl 1) : S19-S22.
6. Fackler WK et al. Long-term effect of
H2RA therapy on nocturnal gastric acid
breakthrough. Gastroenterology 2002 ;
122 : 625-32.
7. Barr H, Playford RJ. Debate : endo-
scopic surveillance of patients with
Barrett’s oesophagus. Gut 2002 ; 50 :
313-5.
8. Corley DA et al. Surveillance and survi-
val in Barrett’s adenocarcinomas : a popu-
lation-based study. Gastroenterology
2002; 122 : 633-40.
9. Dulai GS. Surveying the case for sur-
veillance. Gastroenterology 2002 ; 122 :
820-5.
10. Eckardt VK et al . Life expectancy
and cancer risk in patients with Barrett’s
esophagus : a prospective controlled
investigation. Am J Gastroenterology
2001 ; 111 : 33-7.
11. Shaheen NJ. Does surveillance
endoscopy improve life expectancy in
those with Barrett’s esophagus.
Gastroenterology 2001 ; 121 : 1516-18.
12. Ouatu Lascar et al. Differentiation
and proliferation in Barrett’s esophagus
and the effects of acid suppression.
Gastroenterology 1999 ; 117 : 327-35.
13. Carlson N et al. Acid suppression the-
rapy may not alter malignant progression
in Barrett’s metaplasia showing p53 pro-
tein accumulation. Am J Gastroenterol
2002 ; 97 : 1340-5.
14. Ye W et al. Risk of adenocarcinomas
of the esophagus and gastric cardia in
patients with gastresophageal reflux
diseases and after antireflux surgery.
Gastroenterology 2001 ; 121 : 1286-93.
15. Richter JE. Antireflux surgery and
adenocarcinoma of the esophagus: let
the truth be told. Gastroenterology
2001 ; 121 : 1506 -07.
16. Buttar NS et al. Chemoprevention of
esophageal adenocarcinoma by COX-2
inhibitors in a animal model of Barrett’s
esophagus. Gastroenterology 2002 ;
122 : 1101-12.
17. Fennerty MB. Barrett’s esophageal
cancer : has a final hurdle been cleared,
now paving the way for human chemo-
prevention trials ? Gastroenterology
2002 ; 122 : 1172-75.
18. Tack J et al. Clinical and pathophy-
siological characteristics of acute-onset
functional dyspepsia. Gastroenterology
2002 ; 122 : 1738-47.

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Interview
du Pr S. Bruley
des Varannes*
*Service
d’hépato-gastroentérologie,
Hôtel-Dieu, Nantes.
L’impédancemétrie œsophagienne est-elle en train de remettre en
cause notre conception physiopathologique du reflux ?
L’impédancemétrie œsophagienne, technique qui permet de détecter la
progression d’un bolus dans un organe creux, et ainsi d’identifier et
de discriminer au sein de l’œsophage les remontées liquides et/ou
gazeuses, est en train de créer le trouble dans le concept physiopa-
thologique du RGO qui reposait jusqu’alors essentiellement sur la
défaillance de la barrière antireflux. Les résultats des premiers travaux
de Sifrim et al. sont en effet plutôt surprenants puisqu’ils ont montré
que chez les sujets sains contrôles, il y avait en postprandial autant
d’épisodes de reflux liquidien et de relaxation transitoire du SIO que
chez les malades reflueurs. Le seul paramètre qui identifiait le reflueur
pathologique était le nombre de RGO acides, qui était significative-
ment plus élevé. Vela et al. ont noté que sous IPP, le nombre d’épi-
sodes de RGO liquidiens postprandiaux ne diminuaient pas, l’oméprazo-
le ne faisant que diminuer la proportion des reflux acides.
Les mécanismes par lesquels les reflueurs laisseraient remonter plus
spécifiquement l’acide sont encore largement ignorés. Le rôle de l’hé-
térogénéité du contenu gastrique durant la période postprandiale a
été récemment souligné. En effet, après un repas, il pouvait persister
chez les reflueurs, juste sous le cardia, une poche acide qui échappe-
rait à l’effet neutralisant des aliments ; cela permettrait de
comprendre que l’on puisse observer des RGO acides, alors que le
contenu intragastrique était neutralisé.
L’impédancemétrie, technique de recherche, constitue donc une nou-
velle approche de l’étude du RGO, qui pour l’instant soulève plus de
questions qu’elle n’apporte de réponses.
Avis de l’expert
19. Maconi G et al. Dyspeptic symptoms
in primary care. An observation study in
general practice. Eur J Gastroenterol
Hepatol 2002 ; 14 : 985-90.
20. Ladabaum U et al. Reappraisal of
non invasive management strategies for
uninvestigated dyspepsia : a cost mini-
mization analysis. Aliment Pharmacol
Ther 2002 ; 16 : 1491.
21. Spiegel BMR et al. Dyspepsia mana-
gement in primary care : a reappraisal
competing strategies. Gastroenterology
2002 ; 122 : 1270-85.
22. Talley NJ. Dyspepsia management in
the millenium : the death of test and
treat. Gastroenterology 2002 ; 122 :
1521-24.
23. Vakil N et al. Systematic review :
patient-centred endpoints in economic
evaluations of gastrooeosphageal reflux
disease. Aliment Pharmacol Ther 2002 ;
16 : 1469-80.
24. Huang JQ et al. Role of
Helicobacter pylori infection and non
steroidal anti-inflammatory drugs in
peptic-ulcer disease : a meta-analysis.
Lancet 2002 ; 359 : 14-22.
25. Schmassmann A. Aspirin injury and
H Pylori. Gut 2002 ; 50 : 589-90.
26. Chan FKL et al. Preventing recur-
rent upper gastrointestinal bleeding in
patients with helicobacter pylori infec-
tion who are taking low-dose aspirin or
naproxen. N Engl J Med 2001 ; 344 :
967-73.
27. Peek R. Elimination of Helicobacter
pylori or acid in high-risk users of aspirin or
non steroidal medications : final answer?
Gastroenterology 2002 ; 122 : 238-39.