Encore un long chemin pour comprendre Allergie

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Professions Santé Infirmier Infirmière - No24 - mars 2001
En allergologie, qui n’est pas encore une
spécialité médicale, la recherche est active
et la tâche complexe. Le coût financier
direct et indirect est de plus en plus important, au
point d’inquiéter l’assurance maladie. Il n’y a pas
“une” mais “des” allergies. Le phénomène est mul-
tifactoriel et le poids d’un seul facteur peut varier
d’un individu à l’autre, et selon les latitudes.
La majorité des individus supporte des substances
banales alors qu’une autre partie, les personnes
allergiques, réagissent exagérément. Leur système
immunitaire lutte sans cesse contre des agents
extérieurs, provoquant un état d’hypersensibilité.
Une réaction violente
Parmi les allergies, on distingue les maladies ato-
piques (asthmes, rhinoconjonctivites saisonnières
ou rhume des foins, urticaires) du choc anaphy-
lactique (venins, aliments) dans l’hypersensibilité
dite immédiate. L’hypersensibilité immédiate ou
anaphylactique est caractérisée par la production
d’IgE spécifiques qui se fixent sur les mastocytes
tissulaires et basophiles du sang. L’allergène com-
plexé aux IgE spécifiques fixés provoque la libéra-
tion de médiateurs chimiques (histamine) et de
cytokines à l’origine de la réaction.
Les médiateurs chimiques sont des substances libé-
rées par l’organisme après stimulation. On dis-
tingue les messagers chimiques, issus de cellules
nerveuses, des autres médiateurs qui interviennent
dans les réactions d’hypersensibilité, les maladies
cardiovasculaires, etc. Au cours de l’hypersensibi-
lité immédiate, ce sont l’histamine et les dérivés de
l’acide arachidonique (prostaglandines, throm-
boxanes, leucotriènes) qui sont concernés. Les
cytokines sont des protéines messagères du sys-
tème immunitaire. Elles sont considérées comme
des médiateurs de l’inflammation, allergique ou
non. Par opposition aux médiateurs chimiques,
doués de propriétés pharmacodynamiques (hista-
mine), leur mode d’action relève davantage de la
communication intercellulaire.
Dans l’hypersensibilité dite retardée, la réaction
allergique la plus fréquente se manifeste sous
forme d’eczéma de contact. L’hypersensibilité
retardée est dite à médiation cellulaire, c’est-à-dire
sans production d’anticorps. Elle est à l’origine de
phénomènes inflammatoires provoqués par la
mobilisation des cellules (lymphocytes). L’eczéma
ou la dermite de contact en sont un exemple.
«Le point commun entre ces deux sensibilités réside
dans l’installation d’un état chronique : dès que
Les allergies ont été classées au 4erang des maladies par l’OMS.
En France, on évalue à 30 % le nombre de sujets atteints. Les
causes ne sont pas toutes connues bien que certaines pistes soient
privilégiées. Le phénomène est multifactoriel.
Allergie
Encore un long chemin pour comprendre
Asthme de l’enfant
L’asthme de l’enfant représente toujours, et de plus en plus, la plus fréquente des maladies chroniques en pédiatrie, toutes
causes confondues. «Sa prévalence et sa morbidité sont en croissance constante (6 à 10 % des enfants en âge scolaire) et la mor-
talité reste étale, souligne le Pr Alain Grimfield, chef du service pédiatrie à l’hôpital Armand-Trousseau à Paris. On peut
considérer l’asthme comme une atteinte initiale de la muqueuse respiratoire répondant à diverses agressions par une réaction
inflammatoire dépassant ses buts de défense et réparations tissulaires. Les principaux agents agresseurs sont les allergènes, les
agents infectieux et notamment les virus à tropisme respiratoire, les polluants physicochimiques de l’air, le stress et l’effort, le reflux
gastro-œsophagien jouant, quand ils existent, un rôle amplificateur. Le traitement de l’asthme a toujours associé les actions spéci-
fiques vis-à-vis d’un ou de plusieurs agresseurs, et des médications à visée bronchodilatatrice et surtout anti-inflammatoire. Les
traitements modernes gardent les mêmes principes, tout en essayant d’améliorer l’efficacité des médicaments utilisés, sans accroître
les éventuels effets secondaires ». C’est en diversifiant l’action thérapeutique que l’on peut penser voir s’infléchir la courbe
évolutive de l’asthme chez l’enfant.
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LIBÉRALE
Professions Santé Infirmier Infirmière - No24 - mars 2001
la personne allergique est en présence de l’aller-
gène, les réactions inflammatoires “s’emballent” avec
leurs manifestations cliniques. La première phase, dite
de sensibilisation, par un allergène est silencieuse.
C’est seulement après réintroduction de l’allergène, et
le plus souvent après des stimulations répétées, que la
deuxième phase réactionnelle apparaît. Une personne
peut donc être sensibilisée mais rester longtemps
asymptomatique alors qu’une autre peut devenir aller-
gique après avoir développé une réaction inflamma-
toire engendrant les symptômes de l’allergie. Le
bagage génétique et l’environnement conditionnent
tous les deux le passage de l’état d’hypersensibilité
àcelui de la pathologie allergique », explique le
Pr Bernard David, chef d’unité d’immuno-allergie
à l’Institut Pasteur.
Des facteurs aggravants
Pendant longtemps, les études se sont focalisées
sur les immunoglobulines E et sur les lympho-
cites. Aujourd’hui, sont étudiées surtout la struc-
ture moléculaire des allergènes et les fonctions
d’autres types cellulaires, notamment des masto-
cytes et des cellules dendritiques. Récemment a
été émise l’hypothèse selon laquelle les masto-
cytes, grâce à leur capacité de présenter les anti-
gènes, joueraient un rôle régulateur dans la
réponse immunitaire et vraisemblablement dans
l’emballement de la réponse. «Si la présence des
allergènes environnementaux est une condition néces-
saire à l’acquisition d’une sensibilisation par produc-
tion d’immunoglobulines E spécifiques de cet anti-
gène, l’environnement non spécifique, c’est-à-dire les
infections (essentiellement virales), la pollution et le
tabagisme passif sont les agresseurs de la muqueuse
respiratoire. Cependant, il n’est pas établi que ces
cofacteurs agissent directement sur la régulation de la
production des immoglobulines E. Ils créent plutôt des
conditions favorables à l’installation d’une sensibilisa-
tion ultérieure en réveillant la programmation géné-
tique pour orienter la réponse immunitaire vers la syn-
thèse des immunoglobulines E. Les traumatismes et le
stress contribuent également à modifier les comporte-
ments immunologiques (spécifique et non spécifique)
et représentent des éléments non négligeables de la
réaction allergique », poursuit le Pr Bernard David.
Aujourd’hui, les traitements qui endiguent les syn-
dromes d’origine allergique sont les anti-inflam-
matoires (antihistaminiques et corticoïdes). Les
voies de recherche pour de nouveaux médica-
ments vont vers des thérapies ciblées. Dans la
plupart des cas, la cortisone est irremplaçable,
mais on a aussi recours, dans l’asthme par
exemple, aux bronchodilatateurs sympathomimé-
tiques à action prolongée et à des alternatives à la
corticothérapie tels les antileucotriènes. On attend
la sortie des anti-IgE et celle des antineurokinines
et des antiphosphodiestérases sélectives, mais elles
ne sont pas encore pour demain.
A.-L.P.
9es Journées parisiennes d’allergie, Paris.
Petit lexique de l’allergologie
•Allergène : substances naturelles qui sensibilisent l’or-
ganisme d’un individu. Antigènes inoffensifs pour les
individus sains, elles provoquent les réactions aller-
giques chez des individus sensibles. Généralement, ce
sont des produits organiques d’origine végétale ou ani-
male (pollens, acariens de la poussière, poils d’animaux
domestiques, aliments).
•Allergie : le terme actuel désigne l’ensemble des
symptômes ou maladies créés par un état d’hypersensi-
bilité après pénétration d’antigènes ou d’allergènes.
•Anaphylaxie : autre terme d’allergie de type immédiat.
Ce terme est réservé lors de manifestations cliniques
brutales, parfois mortelles.
•Atopie : tendance héréditaire ou constitutionnelle à
développer des manifestations d’hypersensibilité immé-
diates telles que l’asthme allergique, le rhume des foins,
l’urticaire, l’eczéma constitutionnel, dus en particulier à
des allergènes n’induisant pas ce type de réaction chez
des sujets sains non atopiques.
•Hypersensibilité : réaction immunitaire provoquant
des lésions inflammatoires chez un individu sensibilisé
lors de la réintroduction de l’antigène sensibilisant. L’état
d’hypersensibilité conditionne les réactions allergiques.
•Basophile : polynucléaire du sang (globule blanc) sur
lequel se fixent les IgE spécifiques. Le contact de l’aller-
gène et de l’IgE provoque une dégranulation qui conduit
à la libération des médiateurs d’inflammation.
•Éosinophile : globule blanc, polynucléaire impliqué
dans la réaction d’hypersensibilité immédiate. Par sa
multiplication et son activation, il joue un rôle impor-
tant dans l’asthme bronchique.
•Mastocyte : cellule tissulaire qui, comme le basophile,
possède des granulations qui libèrent des médiateurs de
l’inflammation après activation lors du contact entre
l’IgE spécifique fixée à leur membrane et l’allergène.
C’est une cellule-clé de l’inflammation allergique mais
également non allergique.
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