Quel est l’intérêt de rechercher
H. pylori quand la gastroscopie est normale ?
a recherche de H. pylori au cours d’une gastrosco-
pie ne trouvant aucune anomalie muqueuse est jus-
tifiée dans quatre circonstances différentes :
1. Le patient a des antécédents d’ulcère gastro-duodénal.
H. pylori est responsable de 95% des ulcères duodénaux et de
80% des ulcères gastriques. Deux essais randomisés et une méta-
analyse ont montré une réduction de la récidive ulcéreuse de 60%
chez les patients infectés à moins de 10% par an après éradica-
tion (1). Les essais contrôlés ont également montré que l’éradi-
cation prévenait également la récidive des ulcères compliqués
(2,3).
2. Le patient se plaint d’une dyspepsie pseudo-ulcéreuse.
L’éradication doit faire partie des alternatives thérapeutiques puis-
qu’une méta-analyse et un large essai contrôlé ont montré qu’elle
provoquait une amélioration symptomatique à long terme chez 5
à 10% des malades (4, 5). Il n’existe aucun facteur épidémiolo-
gique, clinique ou biologique qui permette de prédire quel patient
sera soulagé par l’éradication. Le débat sur la place de l’éradica-
tion chez ces malades reste ouvert (6)mais, même si elle est envi-
sagée en deuxième intention après un traitement antisécrétoire,
il faut profiter de la réalisation de l’endoscopie pour effectuer des
prélèvements à la recherche de H. pylori et éviter des investiga-
tions ultérieures.
3. Le patient a des antécédents familiaux au premier degré
de cancer gastrique. Le risque de développer un adénocarci-
nome n’est augmenté que si les patients sont infectés par H. pylori
(7). Une étude cas-témoins a montré que les descendants directs
des malades atteints de cancer avaient sept à huit fois plus fré-
quemment une atrophie de la muqueuse gastrique et une baisse
de la sécrétion acide que des témoins non apparentés. Une étude
cas-témoins réalisée chez 300 patients apparentés au premier
degré d’un malade atteint de cancer a montré une prévalence plus
importante de l’infection et des lésions prénéoplasiques (atrophie
et métaplasie) que chez des témoins (8).
4. Le patient doit recevoir au long court un traitement par
AINS ou IPP.
WEn cas de traitement par AINS, une méta-analyse a montré que
l’infection de l’estomac par H. pylori accroissait significative-
ment le risque d’ulcère gastro-duodénal d’un facteur 3,53 par rap-
port à des patients H. pylori négatifs et traités par AINS (9). Le
_
La recherche de
H! pylori
au cours d’une
gastroscopie ne trouvant aucune anomalie
muqueuse est justifiée en cas d’antécédent
d’ulcère gastro"duodénal (niveau de
preuve #)$ de dyspepsie pseudo"ulcéreuse
(niveau de preuve #)$ d’antécédents fami"
liaux au premier degré de cancer gastrique
(niveau de preuve %)$ de traitement au long
court par anti"inflammatoires non stéroï"
diens (AINS) (niveau de preuve #) ou par
inhibiteur de la pompe à protons (IPP)
(niveau de preuve &)!
ce qu’il f
ce qu’il fa
aut retenir
ut retenir
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risque d’ulcère hémorragique était multiplié par 1,79 en cas d’in-
fection sans prise d’AINS et par 6,13 en cas d’infection et de prise
d’AINS. Une étude randomisée contrôlée a montré également
que l’éradication diminuait significativement le risque d’ulcère
de 26 à 3% en cas de prise d’AINS (10).
WEn cas de traitement par IPP, il a été suggéré que l’infection
pourrait accélérer l’évolution de la gastrite atrophique (11). Les
résultats de ce travail ont été controversés mais globalement
confirmés par une étude ayant suivi 5 ans des malades traités par
IPP et qui montrait une progression plus rapide de la gastrite atro-
hique et de la métaplasie en cas d’infection par H. pylori qu’en
l’absence d’infection (12). L’évolution vers la dysplasie n’a
cependant pas été observée dans une autre étude ayant comporté
11 ans de suivi (13). Il faut souligner que la bactérie colonise pré-
férentiellement le fundus en cas de traitement prolongé par IPP
et que les prélèvements de la muqueuse gastrique à la recherche
de H. pylori doivent comprendre des biopsies antrales et fun-
diques.
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Œsophage-estomac
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