risque d’ulcère hémorragique était multiplié par 1,79 en cas d’in-
fection sans prise d’AINS et par 6,13 en cas d’infection et de prise
d’AINS. Une étude randomisée contrôlée a montré également
que l’éradication diminuait significativement le risque d’ulcère
de 26 à 3% en cas de prise d’AINS (10).
WEn cas de traitement par IPP, il a été suggéré que l’infection
pourrait accélérer l’évolution de la gastrite atrophique (11). Les
résultats de ce travail ont été controversés mais globalement
confirmés par une étude ayant suivi 5 ans des malades traités par
IPP et qui montrait une progression plus rapide de la gastrite atro-
hique et de la métaplasie en cas d’infection par H. pylori qu’en
l’absence d’infection (12). L’évolution vers la dysplasie n’a
cependant pas été observée dans une autre étude ayant comporté
11 ans de suivi (13). Il faut souligner que la bactérie colonise pré-
férentiellement le fundus en cas de traitement prolongé par IPP
et que les prélèvements de la muqueuse gastrique à la recherche
de H. pylori doivent comprendre des biopsies antrales et fun-
diques.
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Œsophage-estomac
La lettre de l’hépato-gastroentérologue - n° 6 - vol. V - novembre-décembre 2002 281
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