HGE-EBM maq. 13/01/03 9:58 Page 280 Xä | w x Ç v x @ u t á x w Å x w | v | Ç x Quel est l’intérêt de rechercher H. pylori quand la gastroscopie est normale ? ce qu’il faut retenir La recherche de H! pylori au cours d’une gastroscopie ne trouvant aucune anomalie muqueuse est justifiée en cas d’antécédent d’ulcère gastro"duodénal (niveau de preuve #)$ de dyspepsie pseudo"ulcéreuse (niveau de preuve #)$ d’antécédents fami" _ a recherche de H. pylori au cours d’une gastroscopie ne trouvant aucune anomalie muqueuse est justifiée dans quatre circonstances différentes : 1. Le patient a des antécédents d’ulcère gastro-duodénal. H. pylori est responsable de 95 % des ulcères duodénaux et de 80 % des ulcères gastriques. Deux essais randomisés et une métaanalyse ont montré une réduction de la récidive ulcéreuse de 60 % chez les patients infectés à moins de 10 % par an après éradication (1). Les essais contrôlés ont également montré que l’éradication prévenait également la récidive des ulcères compliqués (2, 3). 2. Le patient se plaint d’une dyspepsie pseudo-ulcéreuse. L’éradication doit faire partie des alternatives thérapeutiques puisqu’une méta-analyse et un large essai contrôlé ont montré qu’elle provoquait une amélioration symptomatique à long terme chez 5 à 10 % des malades (4, 5). Il n’existe aucun facteur épidémiologique, clinique ou biologique qui permette de prédire quel patient sera soulagé par l’éradication. Le débat sur la place de l’éradication chez ces malades reste ouvert (6) mais, même si elle est envisagée en deuxième intention après un traitement antisécrétoire, 280 liaux au premier degré de cancer gastrique (niveau de preuve %)$ de traitement au long court par anti"inflammatoires non stéroï" diens (AINS) (niveau de preuve #) ou par inhibiteur de la pompe à protons (IPP) (niveau de preuve &)! il faut profiter de la réalisation de l’endoscopie pour effectuer des prélèvements à la recherche de H. pylori et éviter des investigations ultérieures. 3. Le patient a des antécédents familiaux au premier degré de cancer gastrique. Le risque de développer un adénocarcinome n’est augmenté que si les patients sont infectés par H. pylori (7). Une étude cas-témoins a montré que les descendants directs des malades atteints de cancer avaient sept à huit fois plus fréquemment une atrophie de la muqueuse gastrique et une baisse de la sécrétion acide que des témoins non apparentés. Une étude cas-témoins réalisée chez 300 patients apparentés au premier degré d’un malade atteint de cancer a montré une prévalence plus importante de l’infection et des lésions prénéoplasiques (atrophie et métaplasie) que chez des témoins (8). 4. Le patient doit recevoir au long court un traitement par AINS ou IPP. W En cas de traitement par AINS, une méta-analyse a montré que l’infection de l’estomac par H. pylori accroissait significativement le risque d’ulcère gastro-duodénal d’un facteur 3,53 par rapport à des patients H. pylori négatifs et traités par AINS (9). Le La lettre de l’hépato-gastroentérologue - n° 6 - vol. V - novembre-décembre 2002 HGE-EBM maq. 13/01/03 9:58 Page 281 Œsophage-estomac risque d’ulcère hémorragique était multiplié par 1,79 en cas d’infection sans prise d’AINS et par 6,13 en cas d’infection et de prise d’AINS. Une étude randomisée contrôlée a montré également que l’éradication diminuait significativement le risque d’ulcère de 26 à 3 % en cas de prise d’AINS (10). W En cas de traitement par IPP, il a été suggéré que l’infection pourrait accélérer l’évolution de la gastrite atrophique (11). Les résultats de ce travail ont été controversés mais globalement confirmés par une étude ayant suivi 5 ans des malades traités par IPP et qui montrait une progression plus rapide de la gastrite atrohique et de la métaplasie en cas d’infection par H. pylori qu’en l’absence d’infection (12). L’évolution vers la dysplasie n’a cependant pas été observée dans une autre étude ayant comporté 11 ans de suivi (13). Il faut souligner que la bactérie colonise préférentiellement le fundus en cas de traitement prolongé par IPP et que les prélèvements de la muqueuse gastrique à la recherche de H. pylori doivent comprendre des biopsies antrales et fundiques. R É F É R E N C E S 1. Leodolter A, Kulig M, Brasch H et al. A meta-analysis comparing eradication, healing and relapse rates in patients with Helicobacter pylori-associated gastric or duodenal ulcer. Aliment Pharmacol Ther 2001 ; 15 : 1949-58. 2. Ng EK, Lam YH, Sung JJ et al. Eradication of Helicobacter pylori prevents recurrence of ulcer after simple closure of duodenal ulcer perforation : randomized controlled trial. Ann Surg 2000 ; 231 : 153-8. …Nous faisons de vos 3. Lai KC, Hui WM, Wong WM et al. Treatment of Helicobacter pylori in patients with duodenal ulcer hemorrhage – a long-term randomized, controlled study. Am J Gastroenterol 2000 ; 95 : 2225-32. 4. Jaakkimainen RL, Boyle E, Tudiver F. Is Helicobacter pylori associated with non-ulcer dyspepsia and will eradication improve symptoms? A meta-analysis. BMJ 1999 ; 319 : 1040-4. 5. Moayyedi P, Forman D, Braunholtz D et al. The proportion of upper gastrointestinal symptoms in the community associated with Helicobacter pylori, lifestyle factors, and nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Leeds HELP Study Group. Am J Gastroenterol 2000 ; 95 :1448-55. 6. Talley NJ, Quan C. Review article: Helicobacter pylori and nonulcer dyspepsia. Aliment Pharmacol Ther 2002 ; 16 : 58-65. 7. El-Omar EM, Oien K, Murray LS et al. Increased prevalence of precancerous changes in relatives of gastric cancer patients : critical role of H. pylori. Gastroenterology 2000 ; 118 : 22-30. 8. Chang YW, Han YS, Lee DK et al. Role of Helicobacter pylori infection among offspring or siblings of gastric cancer patients. Int J Cancer 2002 ; 101 : 469-74. 9. Huang JQ, Sridhar S, Hunt RH. Role of Helicobacter pylori infection and nonsteroidal anti-inflammatory drugs in peptic-ulcer disease : a meta-analysis. Lancet 2002 ; 359 : 14-22. 10. Chan FK, Sung JJ, Chung SC et al. Randomized trial of eradication of Helicobacter pylori before non-steroidal anti-inflammatory drug therapy to prevent peptic ulcers. Lancet 1997 ; 350 : 975-9. 11. Kuipers EJ, Lundell L, Klinkenberg-Knol EC et al. Atrophic gastritis and Helicobacter pylori infection in patients with reflux esophagitis treated with omeprazole or fundoplication. N Engl J Med 1996 ; 334 : 1018-22. 12. Geboes K, Dekker W, Mulder CJ et al. Long-term lansoprazole treatment for gastro-oesophageal reflux disease : clinical efficacy and influence on gastric mucosa. Aliment Pharmacol Ther 2001 ; 15 : 1819-26. 13. Klinkenberg-Knol EC, Nelis F, Dent J et al. Long-term omeprazole treatment in resistant gastroesophageal reflux disease : efficacy, safety, and influence on gastric mucosa. Gastroenterology 2000 ; 118 : 661-9. Claudie Damour-Terrasson et son équipe vous remercient de votre fidélité et vous souhaitent Meilleurs voeux 2003 spécialités notre Groupe de presse et d’édition santé spécialité Les Lettres . Les Actualités . Les Correspondances . Les Courriers . Professions Santé . Les pages de la pratique médicale La lettre de l’hépato-gastroentérologue - n° 6 - vol. V - novembre-décembre 2002 281