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La Lettre du Pneumologue - Vol. III - n° 1 - février 2000
i la ventilation calme de repos n’entraîne normale-
ment pas de sensation respiratoire, chacun d’entre
nous peut prendre conscience de cette activité auto-
matique et involontaire dans de nombreuses situations de la vie
courante. La plus classique est l’exercice musculaire qui asso-
cie à une augmentation de la ventilation une perception de
cette activité respiratoire. C’est le caractère angoissant que
peut prendre la perception d’un effort ventilatoire (sensation
d’étouffement) ou le besoin impérieux de respirer (soif d’air)
qui définit la dyspnée. Ce symptôme, dont la seule évaluation
repose sur la description que le patient peut en faire, relève
habituellement d’un phénomène pathologique ayant une ori-
gine cardiocirculatoire ou respiratoire. Certains points méritent
cependant d’être soulignés.
●
●La survenue d’une dyspnée n’est pas nécessairement liée
à l’existence de mouvements respiratoires ou à une augmen-
tation du travail ventilatoire. Ainsi, des patients tétraplé-
giques ventilés artificiellement, avec un volume courant
constant, ressentent, en cas d’hypercapnie, une sensation de
dyspnée, similaire à celle d’un sujet normal, en dépit de
l’absence d’information afférente provenant des muscles respi-
ratoires. De même, au cours de l’insuffisance cardiaque, si
l’intensité de la dyspnée est grossièrement proportionnelle à la
gravité de l’atteinte, il n’y a pas de relation directe entre
l’inconfort et le débit ventilatoire.
●
●Il existe une grande variabilité individuelle quant à la capa-
cité de percevoir et de quantifier une sensation de dyspnée. La
dimension psychologique de ce symptôme explique pourquoi,
par exemple, la survenue d’une crise d’asthme peut être perçue
de manière très différente selon les sujets pour des altérations
fonctionnelles identiques.
●
●La distinction classique entre la dyspnée d’origine respira-
toire et celle d’origine cardiaque doit être reconsidérée en cas
de pathologie chronique. En effet, comme nous le développe-
rons dans le paragraphe suivant, les structures bulbaires et
suprabulbaires impliquées dans la genèse de la sensation de
dyspnée sont probablement communes et non spécifiques.
●
●Enfin, toute pathologie chronique qui induit un décondi-
tionnement musculaire progressif entraîne une réduction
des capacités d’adaptation à l’activité physique s’accompa-
gnant d’une sensation de dyspnée, parfois très invalidante,
indépendamment de la pathologie d’origine.
La dyspnée peut être abordée sous deux angles complémen-
taires :
– physiologique : il s’agit de comprendre et de décrire les
structures impliquées dans la genèse et l’élaboration des sensa-
tions dyspnéiques ;
– clinique : la dyspnée peut révéler une pathologie respiratoire
ou cardiocirculatoire. Elle peut également survenir au cours
d’une pathologie parfaitement identifiée, traduisant alors le
plus souvent un tournant dans l’évolution de la maladie.
STRUCTURES ANATOMIQUES IMPLIQUÉES
DANS LA DYSPNÉE (figure 1)
Les neurones respiratoires
Les motoneurones spinaux qui innervent les muscles respira-
toires sont sous l’influence permanente d’informations ryth-
miques provenant du tronc cérébral via la voie réticulospinale.
Cette voie assure le contrôle automatique de la respiration, les
neurones respiratoires bulbaires modifiant la stimulation des
motoneurones phréniques en fonction d’informations prove-
nant de certaines structures suprabulbaires (hypothalamus par
exemple) ou périphériques (chémorécepteurs artériels, baroré-
cepteurs artériels, récepteurs pulmonaires ou thoraciques,
mécanorécepteurs cardiaques et fibres nerveuses afférentes
d’origine musculaire). Les motoneurones spinaux peuvent, de
plus, comme pour tout motoneurone à visée musculaire, être
mis en jeu via la voie pyramidale (voie corticospinale) à partir
de la région du cortex moteur où sont représentés les muscles
respiratoires. Cette deuxième voie de régulation permet le
contrôle volontaire de la ventilation. Ces deux systèmes de
régulation convergeant au niveau des motoneurones respira-
toires spinaux semblent fonctionner de manière indépendante
bien que, pour certains auteurs, des connexions synaptiques
puissent s’établir au niveau du tronc cérébral.
Les observations obtenues chez les patients ayant des lésions
électives de la voie corticospinale ou de la voie réticulospinale
ont permis d’établir que l’intégrité des neurones respiratoires
bulbaires est indispensable à la genèse d’une sensation de dys-
pnée. Ainsi, tout changement d’activité des neurones respira-
La dyspnée
Aspects anatomophysiologiques
●P. Haouzi*
S
* Laboratoire de physiologie, faculté de médecine de Nancy, Vandœuvre-lès-
Nancy.
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toires bulbaires (lors d’une stimulation des fibres nerveuses
afférentes du muscle squelettique ou des chémorécepteurs par
exemple) modifie l’activité nerveuse afférente vers les moto-
neurones phréniques et augmente l’activité des muscles respi-
ratoires (et donc la ventilation). Une “copie” de cette informa-
tion est également transmise par les neurones respiratoires
bulbaires vers des structures suprabulbaires qui donneront
naissance à la sensation consciente d’une augmentation de la
commande respiratoire et, dans certaines conditions non
encore parfaitement comprises, à une sensation angoissante, la
dyspnée.
Les patients atteints du syndrome de malédiction d’Ondine
(hypoventilation alvéolaire primitive) ou de lésions du tronc
cérébral entraînant électivement une absence de réponse venti-
latoire au CO2et à l’hypoxie ont une absence totale des sensa-
tions respiratoires habituellement provoquées par l’hypercap-
nie ou l’hypoxie. À l’inverse, les patients ayant des lésions
électives de la voie corticospinale (atteinte bilatérale de la cap-
sule blanche interne comme dans le locked-in syndrome) sont
capables de rapporter, grâce à un langage utilisant les mouve-
ments oculaires, la survenue d’une dyspnée lors de l’applica-
tion d’une charge respiratoire résistive ou lors de l’inhalation
de CO2. Enfin, comme nous l’avons déjà signalé, l’absence
d’informations provenant du thorax chez des sujets tétraplé-
giques ventilés artificiellement n’empêche pas la survenue
d’une sensation pénible d’étouffement provoquée par l’inhala-
tion de CO2.
La dyspnée apparaît donc lors de la sollicitation des neurones
respiratoires au niveau du tronc cérébral, indépendamment de
la réponse ventilatoire qui résulte de cette stimulation.
Il semble que l’impossibilité de mobiliser un volume pulmo-
naire suffisant, lorsque la commande ventilatoire augmente,
puisse entraîner les sensations de dyspnée les plus intolérables.
Les structures suprabulbaires
La localisation précise des régions impliquées dans l’élabora-
tion de la dyspnée a été obtenue à partir de différents modèles
animaux, et chez l’homme, plus récemment, grâce aux tech-
niques d’imagerie fonctionnelle (IRM fonctionnelle, PET scan).
Chez le chat, la stimulation des chémorécepteurs artériels fait
apparaître une activité rythmique en phase avec l’activité res-
piratoire de certains groupes de neurones du diencéphale et du
thalamus. Ces groupes de neurones ne sont pas des neurones
respiratoires mais reçoivent en fait une copie de l’information
bulbaire destinée aux motoneurones phréniques. À partir du
thalamus, ces informations vont rejoindre diverses régions du
cortex sensitivomoteur et sont à l’origine d’une perception
consciente de l’effort respiratoire, ou plutôt de l’augmenta-
tion de la commande respiratoire. Au même titre que cette
voie thalamocorticale, des études réalisées chez l’homme ont
permis d’établir que le cortex limbique pourrait être égale-
ment activé. Cette activation limbique représente une stimula-
tion non spécifique à l’origine de la sensation désagréable qui
définit la dyspnée. En effet, les régions du cortex limbique,
activées par exemple lors d’une stimulation hypercapnique,
sont très proches de celles qui contribuent au caractère désa-
gréable des sensations douloureuses.
Les informations périphériques
Toute stimulation des neurones respiratoires bulbaires peut
être à l’origine d’une sensation de dyspnée. Cette stimulation
peut avoir différentes origines. Elles sont brièvement rappor-
tées ici.
Informations d’origine thoracique
Les muscles respiratoires transmettent des informations au sys-
tème nerveux central via des fibres afférentes nerveuses myéli-
nisées (groupes I et II). Ces fibres correspondent à des récep-
teurs bien particuliers : fibres fusoriales sensibles à l’étirement
et organe de Golgi des jonctions musculotendineuses. Ces
fibres transmettent, par voie spinale, des informations mécano-
sensibles au cortex, qui est donc informé de toute modification
de contrainte imposée aux muscles respiratoires comme, par
exemple, au cours d’une augmentation du travail ventilatoire.
Les fibres à vitesse de conduction plus lente, faiblement ou
non myélinisées (des groupes III et IV), d’origine diaphragma-
tique, pourraient être impliquées dans la survenue d’une dys-
pnée, notamment en cas de “fatigue” des muscles respiratoires.
Informations d’origine pulmonaire
La stimulation des fibres C pulmonaires, amyéliniques, peut
être à l’origine d’une sensation de dyspnée en cas de patholo-
gie touchant le parenchyme pulmonaire (pneumonie) ou la
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Figure 1. Représentation schématique des voies impliquées dans la régu-
lation respiratoire et la genèse de la perception des sensations respira-
toires et de la dyspnée. Une copie des informations provenant des neu-
rones respiratoires, destinées aux muscles respiratoires, est également
transmise vers le thalamus pour rejoindre le lobe limbique.
Cortex
Voie
corticospinale
Bulbe
Moelle
Voie
réticulo-
spinale
Lobe limbique
Thalamus
Diencéphale
Hypothalamus
Muscles respiratoires
Récepteur pulmonaire
Récepteurs “thoraciques“
Récepteurs musculaires
(groupes III et IV)
Chémorécepteurs
Barorécepteurs
Récepteurs cardiaques
Cortex moteur
(muscles
respiratoires)
Copie
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vascularisation pulmonaire (embolie ou hypertension artérielle
pulmonaire). Le rôle précis des fibres sensibles à l’étirement
(stretch receptors) chez l’homme reste encore mal étudié. Les
patients transplantés pulmonaires, n’ayant plus d’informations
afférentes d’origine pulmonaire, conservent des sensations res-
piratoires “normales” en cas de stimulation hypercapnique ou
hypoxémique. En revanche, la capacité à ressentir une dyspnée
en cas de pathologie pulmonaire (œdème pulmonaire par
exemple) pourrait être diminuée chez ces patients.
Informations chémosensibles
L’hypercapnie reste le stimulus le plus classique pouvant
entraîner une dyspnée par la stimulation des chémorécepteurs
centraux et périphériques. Les chémorécepteurs artériels peu-
vent être seuls à l’origine d’une sensation de dyspnée.
L’administration d’oxygène, qui déprime l’activité des chémo-
récepteurs périphériques, diminue considérablement la sensa-
tion de dyspnée du sujet hypoxémique sans corriger la nature
des désordres respiratoires.
Informations d’origine circulatoire
Les barorécepteurs artériels peuvent entraîner d’importants
réflexes ventilatoires ; cependant, leur rôle dans la genèse des
sensations respiratoires reste très mal compris. De même, la
distension du cœur droit peut expérimentalement stimuler la
ventilation et pourrait représenter un mécanisme possible de
dyspnée au cours de l’insuffisance cardiaque droite.
Informations provenant des muscles squelettiques périphé-
riques
Les fibres nerveuses faiblement ou non myélinisées
(groupes III et IV) provenant des muscles squelettiques jouent
un rôle important dans la régulation ventilatoire au cours de
l’exercice musculaire et pourraient être responsables de sensa-
tions respiratoires pénibles au cours d’une activité physique.
Leur contribution exacte dans la survenue d’une dyspnée chez
le sujet insuffisant respiratoire ou cardiaque reste mal connue.
Ces fibres sont sensibles à des stimulations mécaniques
(contraction musculaire) ou chimiques locales (acidose, etc.).
Depuis peu, il a été montré que ces fibres afférentes répondent
à la distension du réseau vasculaire musculaire, en particulier
veinulaire ; elles pourraient donc jouer un rôle notable dans la
dyspnée de l’insuffisance cardiaque droite, lorsque la charge
imposée au retour veineux augmente.
DYSPNÉE AU COURS DES PATHOLOGIES CHRONIQUES
S’il est possible de déterminer le mécanisme de survenue
d’une dyspnée dans une situation expérimentale donnée
(réponse à l’hypercapnie par exemple), une telle analyse est
impossible en cas de pathologie chronique. L’exemple le plus
caractéristique est celui de la bronchopneumopathie chronique
obstructive. Si la dégradation des propriétés mécaniques du
système thoracopulmonaire (augmentation des résistances, dis-
tension pulmonaire) va modifier le fonctionnement de certains
récepteurs pulmonaires et des muscles respiratoires, les ché-
morécepteurs peuvent être également sollicités lorsqu’il existe
une hypoxie et/ou une hypercapnie, en particulier au cours
d’un exercice. De plus, les mécanorécepteurs cardiaques peu-
vent être impliqués lorsqu’une hypertension artérielle pulmo-
naire apparaît. Enfin, des modifications importantes du muscle
squelettique (atrophie, modifications biochimiques et circula-
toires) qui surviennent au cours de l’insuffisance respiratoire
chronique pourraient modifier le comportement des fibres affé-
rentes des groupes III et IV lors d’exercices musculaires,
même peu intenses. De la même manière, en cas d’insuffisance
cardiaque, les informations sur l’hémodynamique centrale
(récepteurs cardiaques, barorécepteurs) vont contribuer, en
association avec des informations pulmonaires (fibres C pul-
monaires) ou provenant des muscles respiratoires et squelet-
tiques, à la survenue d’une dyspnée.
La distinction traditionnelle entre une dyspnée d’origine car-
diaque et une autre d’origine respiratoire est loin d’être nette
puisque les structures périphériques mises en jeu peuvent
être communes (muscles respiratoires et squelettiques, récep-
teurs cardiaques, fibres C pulmonaires, etc.). Leurs projections
bulbaires sont identiques (noyau du tractus solitaire). Enfin,
les structures suprabulbaires, notamment le thalamus et le
cortex limbique, impliquées dans la genèse de la dyspnée repré-
sentent probablement une voie finale commune à l’élabora-
tion de la sensation de dyspnée quelle qu’en soit l’origine.
ASPECTS PRATIQUES
Schématiquement, trois situations peuvent se présenter.
●
●Il peut s’agir d’un patient n’ayant pas de pathologie connue,
le motif de consultation étant uniquement de “manquer de
souffle” soit au cours d’un exercice musculaire plus ou moins
intense, soit au cours d’activités de la vie quotidienne qui
étaient jusqu’alors parfaitement bien supportées. Il conviendra,
par l’interrogatoire, de caractériser l’ancienneté, le type et
l’intensité de la dyspnée, ainsi que les circonstances de sa sur-
venue. À l’issue de cet interrogatoire et d’un simple examen
clinique, l’orientation vers une pathologie cardiocirculatoire ou
respiratoire pourra se faire dans un grand nombre de cas, et les
examens habituels pour la recherche de l’étiologie seront alors
entrepris en fonction de ces éléments cliniques (échographie
cardiaque notamment, examen fonctionnel respiratoire, etc.).
Une épreuve d’effort simple sur cycloergomètre permettra de
déterminer le niveau de puissance que le sujet peut développer
et servira de référence pour suivre l’évolution du patient. La
détermination des échanges gazeux respiratoires (VO2, VCO2)
à ce stade n’apporte généralement aucun élément d’orientation
supplémentaire par rapport à l’examen clinique et aux princi-
paux examens complémentaires. Enfin, on éliminera un
asthme d’effort.
●
●À l’issue des investigations cliniques et paracliniques,
aucun diagnostic ne peut être porté s’il existe une discordance
entre l’importance des signes rapportés par le patient et les
anomalies retrouvées. Il faut savoir qu’il n’y a pas de corréla-
tion entre l’importance des anomalies radiologiques ou
fonctionnelles et l’importance d’une dyspnée. De même, un
certain nombre de pathologies cardiaques, d’apparence peu
sévère et n’ayant pas de conséquence majeure sur l’hémodyna-
mique, peuvent entraîner des manifestations dyspnéiques rela-
tivement importantes (myocardiopathie débutante). Il sera
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cependant parfois impossible d’identifier une étiologie précise,
qui pourra néanmoins se révéler plus clairement au cours de
consultations ultérieures. Dans certains cas, les symptômes
rapportés par le patient seront le simple reflet d’une perte pro-
gressive des capacités d’adaptation à un effort musculaire, liée
à une longue période de “sédentarisation” et à la volonté de
reprendre une activité physique parfois trop intense sans réen-
traînement progressif. Une prise de poids, qui y est générale-
ment associée, participe à la symptomatologie. Un réentraîne-
ment progressif et la prise de conscience des effets
physiologiques liés à l’âge peuvent aider à faire disparaître
l’angoisse liée à ce symptôme et donc le symptôme lui-même.
Il conviendra cependant de garder à l’esprit qu’une pathologie
débutante, en particulier cardiaque, peut y être associée ; la
réévaluation régulière du patient s’impose.
Le diagnostic de syndrome d’hyperventilation chronique sera
envisagé devant des épisodes d’hypocapnie, parfois très mar-
qués, déclenchés par différents facteurs comme l’exercice
musculaire.
●
●Au cours d’une pathologie connue, un patient se plaint
d’une aggravation de sa dyspnée, qui l’invalide de plus en
plus. Dans un grand nombre de cas, la dyspnée traduit une
aggravation de l’affection causale, habituellement associée à
une dégradation progressive des capacités d’adaptation à
l’exercice. Cette perte des capacités physiques peut, en elle-
même, entraîner la survenue d’une dyspnée au moindre effort
de la vie courante. Aucune explication satisfaisante n’est pro-
posée pour expliquer ce phénomène. À noter : chez de tels
patients, lorsqu’une greffe cardiaque ou pulmonaire est réali-
sée, la correction des désordres hémodynamiques ou respira-
toires n’atténue pas pour autant la sensation de dyspnée, qui ne
disparaît qu’après reprise progressive d’une activité physique
normale et donc d’un réentraînement. ■
POUR EN SAVOIR PLUS...
❒Eldridge F.L., Chen Z. Respiratory sensation : a neurophysiological perspec-
tive. In : Lung biology in health and disease. Respiratory sensation. Adams L.,
Guz A., eds. 1996 ; 90 : 19-59.
❒Guz A. Brain, breathing and breathlessness. Respir Physiol 1997 ; 109 : 197-
204.
❒Straus C., Similowski T., Zelter M., Derenne J.P. Mécanismes et diagnostic
des dyspnées. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris) 1998 : 1-7.
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