Homéostasie Révision ST2S Hedia BEN ABDALLAH

Homéostasie
Révision ST2S
Hedia BEN ABDALLAH
L'homéostasie représente les conditions relativement stables du
milieu intérieur, qui résultent des réponses compensatrices produites
par les systèmes de régulation homéostatiques
CARACTÉRISTIQUES DES SYSTÈMES DE RÉGULATION
HOMÉOSTATIQUE
1/ Un stimulus est un changement décelable du milieu intérieur ou de l'environnement
2/ Un récepteur : c'est un capteur qui détecte le changement dans le milieu intérieur
ou l'environnement
3/Le centre de régulation :Il fixe la valeur de référence (niveau ou intervalle) où la
variable doit être maintenue.
4/ L'effecteur : il permet la réponse du centre de régulation (= sortie) vis à vis du
stimulus.
Chapitre1:Le sang : un témoin de
l’homéostasie
Examens hématologiques
Ce sont des examens paracliniques effectués sur le sang. Ils sont demandés par
les médecins et sont effectués dans un laboratoire d’analyses médicales. Ils sont réalisés
après une prise de sang.
Le sang est prélevé le plus souvent en présence d’un anticoagulant.
L'anticoagulant sert à éviter la formation d'un caillot de sang
Bilan:
http://www.3oloumdz.com/t11930-td-et-tp-n-1-immuno-universite-d-oran
Le frottis sanguin
Une petite goutte de sang est étalée sur une lame de microscope à l'aide
d'une lamelle dans le but d'avoir une seule couche de cellules.
Après séchage, le frottis doit être coloré pour voir les cellules
. Le colorant utilisé s'appelle le May Grundwald Giemsa (MGG).
 Voici un frottis coloré, observé au microscope optique grossi 500 fois :
La numération des éléments figurés
Voici un exemple de résultats d'analyse de sang :
La formule sanguine
En observant un frottis sanguin au microscope mais on ne s'intéresse
qu'aux globules blancs. Il y a plusieurs types de globules blancs :
•Les polynucléaires ont un seul noyau mais il a plusieurs lobes. Parmi les
polynucléaires, on trouve les polynucléaires neutrophiles, éosinophiles ou basophiles
•Les mononucléaires qui, eux, ont un noyau de forme simple. Ce sont
les lymphocytes et les monocytes.
Pour trouver la formule sanguine, on compte le pourcentage de
chaque type de globules blancs. Le total est de 100%.
La Numération Formule Sanguine (NFS) = hémogramme
La NFS est une étude quantitative (numération) et qualitative des éléments
figurés du sang.
En comparant les valeurs d'un patient avec des valeurs normales. Si les valeurs trouvées
sont augmentées ou diminuées, il faut savoir donner le nom de l'anomalie
Éléments figurés du sang
Nombre augmenté (hyper-)
Nombre diminué (-pénie)
1-Hématies
Polyglobulie
Erythropénie
2-Leucocytes :
Hyperleucocytose
Leucopénie
2.1 Polynucléaires
Hypergranulocytose
Granulopénie
Polynucléaires neutrophiles
Hyperneutrocytose
Neutropénie
Polynucléaires éosinophiles
Hyperéosinocytose
Eosinopénie
Polynucléaires
Hyperbasocytose
Basopénie
- monocytes
Hypermonocytose
Monopénie
- lymphocytes
Hyperlymphocytose
Lymphopénie
3- Plaquettes
Hyperthrombocytose
Thrombopénie
2.1 Mononucléaires
Chapitre 2:Le sang : un témoin de l’homéostasie
-La glycémie est une variable régulée
La glycémie (= concentration de glucose dans le sang)
La glycémie est toujours comprise entre 0.8 et 1.2 g.L-1 dans le plasma
sanguin, c'est l'homéostasie glycémique.
Après un repas, la glycémie augmente transitoirement
la glycémie augmente très peu (quelques dixièmes) apres chaque repas et
elle revient très vite à environ 1 g.L-1
le glucose en excès est retiré trè
vite du sang.
Le glucose du sang est sans cesse utilisé par les cellules qui l'utilisent
comme principale source d'énergie
Une hypoglycémie ou une hyperglycémie ont de graves conséquences
l'hypoglycémie, qui peut causer:
Des dommages irréversibles au cerveau : convulsions, un coma, la
mort si la situation dure trop longtemps.
l'hyperglycémie, qui peut causer
L'hyperglycémie est dangereuse à long terme : elle cause des troubles
vasculaires (durcissement des vaisseaux sanguins), des troubles rénaux,
oculaires... caractéristiques d'un diabète.
Le maintien d'une glycémie entre 0.8 et 1.2 g.L-1 est important pour
l'organisme. Il faut donc mettre en jeu des mécanismes de régulation.
Le foie est le principal organe agissant directement sur la glycémie
1- Après un repas, le foie met du glucose en réserve
Après un repas, la glycémie augmente:
le glucose en excès au niveau des vaisseaux de l'intestin peut être stocké:
- par le foie et polymérisé en glycogène c'est la glycogénogenèse
(polymérisation du glucose en glycogène)
De plus, Le glucose en excès peut être stocké par :
- les tissus musculaires : sous-forme de glycogène,
- les tissus adipeux (graisse) : sous forme de triglycérides (lipides).
2- le foie apporte du glucose au sang lorsque la glycémie baisse
lorsque la glycémie diminue, le foie hydrolyse petit à petit ses réserves
de glycogène pour les transformer en glucose : c'est ce qu'on appelle la
glycogénolyse.
Les muscles aussi effectuent la glycogénolyse, mais il garde le glucose
formé pour leur usage propre,
Les cellules adipeuses peuvent aussi hydrolyser leurs triglycérides :
c'est ce qu'on appelle la lipolyse.
En cas de jeûne extrême, le foie est capable de transformer d'autres
nutriments en glucose (glycérol ou acides gras et acides aminées) : c'est
ce qu'on appelle la néoglucogenèse.
Généralités !!!
Une hormone est une substance sécrétée , à faible concentration, par
une glande endocrine et libérée dans le sang . Elle arrive ainsi à ses
cellules cibles dans des organes cibles
Une hormone peut être de nature lipidique (ex : testostérone) ou
protidique (ex : insuline qui est polypeptidique).
Action sur les cellules cibles:
Lorsque l'hormone arrive au niveau de la cellule cible, on a deux cas :
Si l'hormone est de nature
lipidique,
elle
traverse
la
membrane de la cellule-cible et
vient se fixer sur un récepteur
intracellulaire et entraîne des
modifications dans le noyau de la
cellule cible.
Si l'hormone est de nature
protidique, elle se fixe sur un
récepteur membranaire.
Cette fixation entraîne des
modifications
dans
le
cytoplasme de la cellule cible
1. Anatomie du pancréas
Le pancréas est particulier car c'est en même temps:
-Une glande exocrine qui fabrique du suc pancréatique libéré dans le
duodénum)
-Une glande endocrine qui fabrique des hormones libérées dans le sang)
Un tel organe est appelé amphicrine.
Exemple des hormones du pancréas
le pancréas endocrine qui contient :des îlots de Langerhans. Les îlots
sont des regroupements de cellules très vascularisés. Ainsi, les hormones
qu'ils fabriquent partent facilement dans le sang.
Les îlots contiennent en particuliers deux types de cellules :
• des cellules β, qui fabriquent de l'insuline.
• des cellules α qui fabriquent du glucagon.
Une observation plus poussée des îlots de Langerhans révèle
que ceux-ci contiennent 2 types de cellules :
- les cellules α à la périphérie,
- les cellules β au centre.
Le pancréas sécrète deux hormones : l'insuline et le glucagon.
L'insuline est fabriquée par les cellules β
le glucagon est fabriqué par les cellules α.
Les îlots de Langerhans étant richement vascularisés, ces cellules
libèrent directement les hormones dans le sang.
Le pancréas a donc une double fonction : la sécrétion d'enzymes
digestives et la fabrication d'hormones libérées dans le sang
permettant la régulation de la glycémie.
Action de l'insuline
L'insuline est un polypeptide de 51 AA.
Ses cellules cibles sont les hépatocytes, les adipocytes et les
myocytes.
Des récepteur à l'insuline sur la membrane de ces 3 types de
cellules : hépatocytes, adipocytes et myocytes.
Quand de l'insuline se fixe à ce récepteur membranaire, de petits
transporteurs à glucose qui étaient jusqu'alors emprisonnés dans des
vésicules cytoplasmiques viennent s'intégrer dans la membrane
plasmique de la cellule cible pour permettre l' entrée de glucose
dans la cellule.
L'insuline est une hormone hypoglycémiante: qui fait diminuer la
glycémie
Plus la glycémie augmente, plus la libération d'insuline
augmente.
.
L'insuline a plusieurs rôles :
- Favoriser la pénétration du glucose dans le foie,
- Favoriser son utilisation dans la respiration cellulaire dans les
muscles.
- Stimuler la glycogénogenèse( synthèse du glycogène) hépatique et
musculaire.
- Inhiber la glycogénolyse ( hydrolyse du glycogène) hépatique et
musculaire
- Stimuler la lipogenèse ( synthèse des lipides) à partir du glucose
- Inhiber lipolyse ( hydrolyse des lipides) des graisses.
C’est donc une hormone de stockage
Le glucagon est une hormone hyperglycémiante: fait
augmenter la glycémie
•Le glucagon est un polypeptide de 29 acides aminés.
•Les cellules cibles possédant les recepteur specifique au glucagon
des cellules hépatiques et adipocytes.
•Fonctions du glucagon
Le glucagon agit en stimulant la glycogénolyse des cellules du foie
et la néoglucogenèse (formation du glucose)
Le glucagon agit en stimulant la lipolyse=> libération des acides
gras qui serviront à fabriquer le glucose
C’est donc une hormone de déstockage
La glycémie : un système autorégulé
Insuline et glucagon sont des hormones antagonistes
Lorsque la glycémie est aux alentours de 1 g.L-1, les sécrétions
d'insuline et de glucagon sont basses : c'est ce qu'on appelle des
sécrétions basales.
Si la glycémie augmente, le taux d'insuline augmente et le taux de
glucagon diminue
du glucose est mis en réserve.
Si la glycémie diminue, c'est l'inverse.
Remarque: Il ya d’autres hormones hyperglycémiantes:
-L’adrenaline
-Le cortisol
-L’hormone de croissance
L'homéostasie est la capacité que peut avoir un système à
conserver son équilibre de fonctionnement en dépit de contraintes
extérieures.
Le milieu intérieur (sang + lymphe) doit garder sa glycémie
constante (à environ 1 g.L-1) en dépit des périodes de repas.
La glycémie est autorégulée : c'est sa propre variation qui
déclenche les mécanismes la ramenant à sa valeur de référence.
Cette régulation peut être modélisée par un schéma :
- le système réglé : la glycémie, à sa valeur de référence ou de
consigne 1g/L .
- un système réglant, après toute variation du système réglé, ce
système inclut :
-Des capteurs = detecteurs de glycémie ( cellules α et β).
-Des organes effecteurs qui répondent aux hormones de l'insuline
et du glucagon la glycémie .
La vascularisation du foie
La boucle de regulation de l'homeostat glycemique
Les deux cas de la regulation de la glycemie autour de la
valeur consigne.
Chapitre 2: Les diabètes sucrés :
étude comparée des diabètes de type
1 et de type 2
Glycémie à jeun normale < 1,10 g/l
Hyperglycémie modérée à jeun si glycémie > 1,10 g/l et £ 1,26 g/l =
seuil d’augmentation du risque vasculaire
 Diabète sucré si:
- glycémie à jeun 1.26 g/l (à 2 reprises)
(rétinopathie)
glycémie aléatoire 2 g/l et signes cliniques d’hyperglycémie
Tableau I : CARACTERISTIQUES RESPECTIVES DES DIABETES DE
TYPE 1 ET 2
Type 1
Antécédents familiaux du même type souvent 0
Age de survenue
avant 35 ans
Début
rapide ou explosif
Facteur déclenchant
souvent +
Symptomatologie
bruyante
Poids
normal ou maigre
Hyperglycémie au diagnostic
majeure
> 3 g/l
Cétose
Complication dégénérative
souvent ++ à ++++
absente
Type 2
souvent +
après 40 ans
lent et insidieux
souvent +
pauvre ou absente
obésité ou surcharge
adipeuse abdominale
souvent < 2 g/l
le plus souvent 0
présente dans 50 %
des casau moment du
diagnostic
Cause principale de mortalité
insuffisance rénale
maladie cardiovasculaire
PHYSIOPATHOLOGIE DU DIABETE DE TYPE 1
Carence absolue en insuline par destruction des cellules b pancréatiques.
Synonyme : diabète insulinodépendant
SIGNES CLINIQUES
- Symptôme polyuropolydipsique ou polyurie : personne qui urine souven
- Amaigrissement (10 kg en l'espace d'un mois).
- La polyphagie : besoin de manger tout le temps.
- Hyperglycémie : glycémie constamment > 2g/L.
- Glycosurie : présence de sucre et d'acétone dans le sang.
- Hémoglobine glycolysée à 10%.
-Le diabète insulino-dépendant peut se révéler lors d'un coma
acido-cétosique.
Le diabète de type 1 est une maladie auto-immune : le système
immunitaire se dirige contre le pancréas et provoque la destruction
des îlots de Langherans.
2 facteurs sont mis en cause :
- facteurs génétiques (ex : les sujets possédants les phénotypes
HLA DR3 et DR4 ont un risque relatif important de développer un
diabète de type 1)
- facteurs environnementaux : une infection virale jouerait un
rôle dans l’induction de la maladie
Destruction totale des cellules β sécrétrices d'insuline par certains
anticorps (maladie autoimmune).
Il en résulte une très faible sécrétion d'insuline et une faible
utilisation du glucose par les cellules.
Ce diabète peut être traite par des injections d'insuline et par un
régime alimentaire adapte.
Pathologie liée au diabète de type I
Des complications dues à l'excès chronique de sucre dans le sang:
(problèmes circulatoires, rénaux, oculaires, neurologiques, etc...).
En effet, en l'absence d'insuline, les cellules ne peuvent plus utiliser
le glucose. Le corps réagit en produisant des corps cétoniques à
partir des réserves de graisses et en les libérant dans le sang.
Ces corps cétoniques acidifient le sang, avec toutes les
conséquences que cela peut entraîner (troubles neurologiques, coma,
troubles cardiaques pouvant entraîner la mort).
Un traitement basé sur la prise d'insuline
Le traitement est simple reposant sur un apport d'insuline exogène par
injection (l'insuline est détruite par les sucs digestifs).
Le rétablissement de la glycémie à une valeur normale lié à cet apport
permet d'éviter dans une large mesure le développement des
complications chroniques.
Diabète 2
Synonyme :diabète non insulino-dépendant « diabète gras » ou «
diabète de l’adulte »
Les sujets atteints de diabète de type II ne sont pas (initialement)
traitables par l'insuline (qui est correctement secrétée)
Diabète 2
PHYSIOPATHOLOGIE
L'insulinorésistance :
- Incapacité de l'insuline à obtenir une réponse au niveau de ses
organes cibles.
- Défaut de captation musculaire du glucose.
-Au niveau hépatique, on note un accroissement de la production
hépatique de glucose à l'origine de l'hyperglycémie à jeun.
L'insulinopénie relative :
- Insuffisance de sécrétion d'insuline compte tenu du niveau de la
glycémie.
Signes cliniques du diabète 2:
- Le diabète 2 peut être totalement asymptomatique.
- Le diabète 2 est découvert lors d'une prise de sang.
- Le diabète de la maturité est souvent associé à une obésité
- Chez tous les sujets d’âge40 ans, ou ayant un parent diabétique au
premier degré : à répéter tous les 3 ans si aucun de facteur de risque de
diabète, plus tôt si apparition d’un facteur de risque
-Chez tous les sujets présentant des signes
-cliniques évocateurs de diabète :
-Polyphagie
- polyurie
- Polydipsie
Conséquences pathologiques de diabète 2:
- Elle favorise la formation de plaques d'athérome.
- Les maladies cardiovasculaires...
- Les dérèglements du fonctionnement rénal (et en particulier de
l'ultrafiltration glomérulaire).
- La détérioration des capillaires irriguant la rétine cause aussi de
nombreuses rétinopathies (maladies de la rétine).
- Le glucose peut aussi établir des liaisons covalentes avec des
protéines sanguines, et ainsi altérer leurs fonctions.
Le traitement du diabète 2
Le but à atteindre est un meilleur contrôle des glycémies :
-Une alimentation équilibrée.
- Une augmentation de l'activité physique.
- Une bonne gestion du stress.
- Une médication si nécessaire, soit des antidiabétiques oraux et/ou
l'injection quotidienne d'insuline.
.
Bilan : Pathologie et traitement de diabètes 1 et 2
Pathologie
Traitement
La micro-angiopathie
La micro-angiopathie atteint les petits
vaisseaux capillaires surtout au niveau des yeux
,des reins et des nerfs.
Le traitement est avant tout prophylactique, c'est
à dire que le diabète et l'hypertension artérielle
doivent être équilibrés.
La rétinopathie est un terme qui désigne toutes
les affections qui touchent la rétine
La néphropathie diabétique se définie par un
épaississement de la membrane du glomérule et
une atteinte des petites artères afférentes.
Le traitement curatif repose sur le traitement
par laser pour détruire les zones d‘ischémies.
Traitement de l'hyperglycémie.
Traitement de l'hypertension artérielle.
La neuropathie diabétique
Le diabète peut atteindre l'ensemble des nerfs de
l'organisme. Il touche deux types de nerfs :
les nerfs périphériques et les nerfs du système
nerveux autonome .
Traitement de l'hyperglycémie.
Traitement de la douleur.
Complication cutanée
-Hygiène des pieds rigoureuse .
- Soigner les plaies même celles sans importance.
-Varier les sites de ponctions ou d'injections.
Bilan : Pathologie et traitement de diabètes 1 et 2
Bilan
Bonne révision