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La régulation de la glycémie et les phénotypes diabétiques
.
Connaissances exigibles
1. Malgré des causes de variations importantes, la glycémie est une constante
physiologique de l'organisme.
1.1.

La glycémie est la concentration plasmatique de glucose.
Sa valeur physiologique oscille entre 0.8 et 1g.L-1 chez un individu à jeun et en bonne santé.
1.2.


Les activités de l'organisme tendent à faire varier la glycémie.
L'apport sanguin de glucose dépend de l'alternance de prises alimentaires et de jeûnes.
La consommation de glucose, liée aux dépenses énergétiques, est variable.
1.3.
L'organisme assure une gestion des réserves de glucose en fonction de ses besoins.
1.3.1.Les cellules du foie, des muscles squelettiques, et du tissu adipeux, peuvent stocker du
glucose sous formes diverses.
 Les cellules hépatiques mettent en réserve du glucose sous forme de glycogène et de
triglycérides.
 Les cellules des muscles squelettiques mettent en réserve du glucose sous forme de
glycogène.
 Les cellules adipeuses mettent en réserve du glucose sous forme de triglycérides.
1.3.2. Seules les cellules du foie peuvent libérer du glucose dans le sang.
2. La glycémie fait l'objet d'une régulation hormonale.
2.1. L'homéostasie glycémique met en jeu un système réglant.
2.1.1. Le système réglant comprend des capteurs, des hormones, et des effecteurs.
2.1.2. Il contribue à la constance du milieu intérieur, système réglé, dont la glycémie est un
paramètre.
2.2. Les variations de la glycémie sont détectées par des capteurs localisés dans le pancréas.
 Ces capteurs sont les cellules alpha et béta des îlots de Langerhans.
2.3. Les cellules des îlots de Langerhans réagissent aux variations de la glycémie en produisant
des hormones : ce sont des cellules endocrines.
2.3.1. Les cellules alpha produisent le glucagon.
 Elles libèrent plus de glucagon quand la glycémie baisse.
2.3.2. Les cellules béta produisent de l'insuline.
 Elles libèrent plus d'insuline quand la glycémie augmente.
2.4. Comme toutes les hormones, l'insuline et le glucagon sont des messagers chimiques libérés
dans le sang.
 Le message hormonal est codé en concentration plasmatique d'hormone.
Outils de référence 1èreS
Synthèse juin 2002
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2.5.
Sous l'action des hormones, les cellules effectrices modifient leur activité métabolique.
2.5.1.
Les cellules effectrices expriment des récepteurs spécifiques de l'hormone dont elles
sont les cellules cibles.
2.5.2. L'insuline est une hormone hypoglycémiante.
 Elle permet le stockage du glucose dans les cellules effectrices du foie, des muscles
squelettiques et du tissu adipeux.
2.5.3. Le glucagon est une hormone hyperglycémiante.
 Il permet la libération du glucose par les cellules effectrices du foie.
3. Les phénotypes diabétiques résultent d'une défaillance de la régulation de la
glycémie.
3.1. Les diabètes sont définis par une hyperglycémie chronique, supérieure à 1.26 g.L-1 chez
l'individu à jeun.
3.1.1. Le diabète de type 1 est provoqué par la destruction des cellules béta des îlots de
Langerhans.
 L'insuffisance de la sécrétion d'insuline aboutit à un déficit de stockage du glucose.
 Le diabète s'installe dés l'enfance ou l'adolescence.
3.1.2. Le diabète de type 2 est provoqué par une baisse de sensibilité des cellules cibles à
l'insuline.
 Il est associé à un déficit de la sécrétion d'insuline.
 Ce diabète s'installe tardivement, souvent après quarante ans.
3.2. Les diabètes résultent de l'expression de nombreux gènes en relation avec des facteurs de
l'environnement.
3.2.1. Il existe des gènes de susceptibilité au diabète.
 Certains allèles de ces gènes augmentent le risque d'apparition d'un diabète.
3.2.2. Des facteurs de l'environnement favorisent l'apparition des diabètes.
 Un excès alimentaire et la sédentarité augmentent les risques d'un diabète de type 2.
3.3. La médecine prédictive permet de déceler les allèles des gènes de susceptibilité au diabète.
3.3.1. Cette connaissance permet des mesures de prévention.
3.3.2. La diffusion de ces informations soulève des problèmes de bioéthique.
Outils de référence 1èreS Synthèse juin 2002.
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Mots clés
Régulation de la glycémie et phénotypes glycémiques
Capteurs
Gènes de susceptibilité
Insuline
Cellules cibles
Glucagon
Message hormonal
Cellule endocrine
Glycémie
Phénotypes diabétiques
Diabète
Homéostasie
Effecteurs
Hormone
Récepteurs spécifiques de
l'hormone
régulation
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