Muscles et tendons

Muscles, tendons,
vieillissement et
cicatrisation
Dr Pierrick Guillemot
Service de médecine du sport,
CHU Pontchaillou
Tendon
I. Rappels d’anatomie macroscopique
•
Éléments fibreux, nacrées,
•
Absence de propriétés de
contractibilité, d'excitabilité
•
mais propriété d’élasticité
•
constitués de faisceaux de nature
fibreuse, denses, flexibles et très
résistants
I. Rappels d’anatomie macroscopique
•
Tendons principaux : ronds, plats,
longs ou courts
•
Tendons accessoires : aponévrose
d’insertion (biceps brachial),
arcade fibreuse d’insertion (arcade
du fléchisseur superficiel des
doigts)
•
Tendons intermédiaires (muscle
omo-hyoïdien) ou intersections
aponévrotiques (muscle droit de
l’abdomen)
I. Rappels d’anatomie macroscopique - Tendons
particuliers et annexes tendineuses
•
Os sésamoïdes
I. Rappels d’anatomie macroscopique - Tendons
particuliers et annexes tendineuses
•
Rapports tendineux particuliers :
•
insertion à des corps
musculaires (tendons des
muscles fléchisseurs profonds
des doigts et muscles
lombricaux)
•
tendons intracapsulaires mais
extrasynoviaux (chef long du
biceps brachial, poplité
I. Rappels d’anatomie macroscopique - Tendons
particuliers et annexes tendineuses
•
Les rétinaculums
I. Rappels d’anatomie macroscopique - Tendons
particuliers et annexes tendineuses
•
Synoviales tendineuses et péritendineuses
I. Rappels d’anatomie macroscopique - Tendons
particuliers et annexes tendineuses
•
Synoviales tendineuses et péritendineuses
II. Anatomie microscopique et composition
moléculaire - Histologie générale :
•
Faisceaux fibreux primitifs ou primaires (subfascicule)
•
↳ Faisceaux fibreux secondaires (fascicule)
•
↳ Faisceaux fibreux tertiaires
•
↳ Faisceaux quaternaires (Tendon d’achille)
II. Anatomie microscopique et composition
moléculaire - Histologie générale :
•
Endotendon : entoure les faisceaux fibreux primaires, secondaires et tertiaires ; contient
vaisseaux sanguins, lymphatiques et nerfs
•
Épitendon : gaine de tissu conjonctif lâche contenant les vaisseaux, lymphatiques et nerfs qui
recouvre l’unité tendineuse
•
Paratendon : 3ème couche de tissu conjonctif
•
Épitendon + paratendon = péritendon
•
structures conjonctives en continuité avec celles du corps musculaire = unité musculotendineuse
II. Anatomie microscopique et composition
moléculaire
•
Histologie du faisceau fibreux primitif
•
Tenocytes et tenoblastes : 95% des cellules
II. Anatomie microscopique et composition
moléculaire
•
Structure moléculaire du faisceau fibreux primitif :
collagène de type I dans une matrice extracellulaire
formée de mucopolysaccharides et d’un gel de
protéoglycane
•
Collagène de type II abondant à la jonction tendinoosseuse et dans les poulies de réflexion
•
Masse totale tendineuse = 30 % de collagène de type I + 2 % d'élastine + 68 % d'eau et de ténocytes.
•
Composition variable selon le site anatomique
III. Limites tendineuses
•
Limite tendino-osseuse :
•
Enthèse :
•
fibreuse : tissu conjonctif dense
•
ou fibro-cartilagineuse : 4 zones : substance
tendineuse classique, fibrocartilage, fibrocartilage
minéralisé et os
III. Limites tendineuses
•
Limite tendino-musculaire :
•
insertion bout à bout linéaire ou curviplane
•
insertion bilatéral
•
insertion unilatérale
•
insertion dans un cône tendineux
•
insertion fasciculée
IV. Vascularisation
•
peu importante
•
apport sanguin variable et divisé en 3 régions :
•
la jonction musculotendineuse ;
•
le corps du tendon ;
•
la jonction tendino-osseuse
•
Fragilité des zones intermédiaires
•
Augmentation de l’apport sanguin lors d’un exercice physique
V. Innervation
•
4 types de récepteurs :
•
le type I, corpuscules de Ruffini, sensible à la pression,
particulièrement à l'étirement et s'adapte lentement
•
le type II, corpuscules de Vater-Pacini, activé par le
mouvement
•
le type III, organe tendineux de Golgi, mécanorécepteur
•
le type IV, terminaisons nerveuses libres, récepteurs
nociceptifs
VI. Biologie du tendon
•
Consommation d’oxygène basse
•
Capacité de produire de l’énergie en anaérobie développée
•
Taux métabolique bas = cicatrisation tendineuse lente
•
Fibronectine et Thrombospasmine participent aux
phénomènes de régénération tendineuse
•
Surexpression de la ténascine-C dans les tendinopathies
•
Consommation d’oxygène fonction des contraintes
mécaniques
VII. Mécanobiologie - Contraintes tendineuses in
vivo
•
Les contraintes intratendineuses sont fonction de la position de l'articulation
que le tendon croise, le type d'exercice musculaire et de la puissance
musculaire utilisée
•
Le tissu tendineux modifie sa structure ; sa composition est fonction des
contraintes mécaniques qu'il subit :
•
•
Entraînement physique : ➚ surface de section tendineuse , ➚ production
de collagène de type I par les fibroblastes spécialisés.
•
Étirement excessif ou des contraintes déséquilibrées : ➚ production de
médiateurs de l'inflammation tels que la prostaglandine E2 ou le leucotriène
B4, → lésions tendineuses aiguës ou chroniques
Les enthèses supportent des forces de tension, compression et de cisaillement
4 fois supérieures à celles observées dans la portion moyenne du tendon
VII. Mécanobiologie - Propriétés mécaniques du
tendon
•
Résistance partielle à l’étirement
•
Elasticité, étirement viscoélastique
•
Module de Young
•
Retour à la longueur de
repos jusqu’à 4%
d’allongement,
•
Micro ruptures < 8%
•
Rupture > 8%
VII. Mécanobiologie - Propriétés mécaniques du
tendon
•
Rôle d'un composant élastique mis en série avec un
composant contractile représenté par le muscle
•
Lorsque les fibres musculaires se contractent, le changement
de longueur observé intéresse également le tendon. Les
forces d'étirement tendineux peuvent alors, au cours du
mouvement, être restituées et économisent alors le travail
musculaire.
•
Cette élasticité tendineuse permet également de distribuer les
forces musculaires plus progressivement lors d'un mouvement
et d'emmagasiner l'énergie qui aurait été transmise
directement aux structures ligamentaires articulaires.
VII. Mécanobiologie - Effet mécanique de la
mobilisation tendineuse
•
Effet de l'exercice physique (régulier et progressif) :
•
Augmentation de la résistance (travail excentrique ++)
•
Augmentation de la surface de section tendineuse
•
Augmentation de la quantité et la qualité du collagène de type
I par les fibroblastes spécialisés
VII. Mécanobiologie - Effet mécanique de la
mobilisation tendineuse
•
Effet de l'absence d'exercice physique :
•
Diminution du poids
•
Diminution ses propriétés mécaniques : le repos strict a
pour conséquence l'augmentation de l'élongation pour
une même contrainte (diminution de la pente de la
courbe étirement-déformation) et une diminution de la
résistance à l'étirement
•
Les dimensions du tendon restent inchangées ; il s'agit
d'une dégradation de la composition et de l'agencement
des fibres tendineuses
VII. Mécanobiologie - Effet mécanique de la
mobilisation tendineuse
•
Effet de l'excès d'exercice physique :
•
Augmentation du turnover du collagène de type I et du turnover
protéinique, catabolisme du collagène accru.
•
Équilibre anabolisme /catabolisme peut être rompu en cas de
surcharge
•
Augmentation de la production de médiateurs de l'inflammation tels
que la prostaglandine E2 ou le leucotriène B4, création d’une
inflammation locale : oedème tissulaire, dégénérescence tissulaire
•
L’inflammation disparaît et peut laisser persister une dégradation de
la matrice extracellulaire, une accumulation de lipides et parfois des
microcalcifications, le tout entraînant une tendinopathie chronique.
VII. Mécanobiologie - Effet mécanique de la
mobilisation tendineuse
VIII. Vieillissement tendineux
•
Dégradation progressive des propriétés mécaniques du
tendon
•
la résistance à l'élongation chez l'adulte âgé de 70 à 80
ans est d'environ 10 %, celle de l'adulte jeune (20-25
ans) de 14 %.
•
Cependant, l'exercice physique peut diminuer cette
dégradation physiologique en améliorant la composition
du tendon
Reeves, J Musculoskelet Neuronal Interact 2006
IX. Cicatrisation tendineuse - Séquence
physiopathologique suivant une blessure tendineuse aiguë
•
3 phases : inflammatoire, réparation, remodelage
•
1. Phase inflammatoire : 72 premières heures
•
Hématome (3h), oedème vasculo-exsudatif
•
Activation des cytokines pro-inflammatoires
•
Lésions ténocytes
•
Afflux de leucocytes, PNN, macrophages
•
Détersion lésion
IX. Cicatrisation tendineuse - Séquence
physiopathologique suivant une blessure tendineuse aiguë
•
2. Phase de réparation :
•
Prolifération vasculaire et
cellulaire
•
Activation facteurs de
croissance, synthèse de
collagène
•
↑fibroblastes (fibres de collagène)
et néo-vascularisation
IX. Cicatrisation tendineuse - Séquence
physiopathologique suivant une blessure tendineuse aiguë
•
3. Phase de remodelage - Maturation, remodelage du
collagène: 6 semaines
• ↘︎
nb de cellules, synthèse moléculaire
• modification
du tissu conjonctif en tissu tendineux
vers la 10 ème semaine
IX. Cicatrisation tendineuse - Facteurs nécessaires
à la cicatrisation
•
Traction-mobilisation tendineuse
•
Meilleure orientation des fibres tendineuses
•
Augmente cicatrisation conjonctive
•
Activation des facteurs de croissance
•
•
Etude animale
•
Platelet Derived Growth Factor (PDGF)
•
Epidermal Growth Factor (EGF)
Vascularisation++
Sharma P et al. Disability and Rehabilitation 2008
IX. Cicatrisation tendineuse - Facteurs influençant
la réparation tendineuse
•
Effets délétères de l’immobilisation
•
➘ Raideur
•
➚ allongement pour une force donnée
•
➘ Force
•
➚ Temps de transmission
•
➘ Proprioceptivité
•
Retarde la maturation du tissu cicatriciel
•
Orientation anarchique des fibres
Kennedy JC et al. JBJS 1976
IX. Cicatrisation tendineuse - Facteurs influençant
la réparation tendineuse
•
Effets bénéfiques
•
•
Mobilisation précoce
•
➚ Synthèse et turnover du collagène et matrice extra cellulaire (Kjaer et al.
2006)
•
Améliore qualités et composition biochimique du tendon (Nakagaki et al.
2007)
•
Meilleure orientation des fibres
•
➚ Prolifération des capillaires: vascularisation++
Activité physique
•
Hypertrophie tendon : entraînement en endurance (Magnusson et al. 2003)
IX. Cicatrisation tendineuse - Conséquences
thérapeutiques
•
Stade Inflammation
•
•
Principes et objectifs
•
Respect absolu de la phase inflammatoire initiale
•
Initie le processus de régénération
Stade de réparation tendineuse
•
•
Principes et objectifs
•
Favoriser la régénération tendineuse
•
Stimuler la vascularisation
Facteurs favorisants
•
•
Sollicitations mécaniques
Moyens mis en oeuvre
•
Etirements
•
Protocole de STANISH, excentrique
•
MTP : vascularisation
Muscle strié squelettique
I. Rappels
•
Le tissu musculaire représente environ 40 % de la masse
totale de l’organisme
•
Fibres musculaires : fibres de type I, IIa et IIb
•
Protéines myofibrillaires : myosite et actine
I. Rappels histologiques
•
Épimysium : couvre l’ensemble du muscle
•
Périmysium : enveloppe chaque faisceau musculaire
•
Endomysium : entoure chaque cellule
I. Rappels histologiques
I. Rappels histologiques
•
Fibres musculaires : éléments contractiles et élastiques
•
Tissu conjonctif : élément passif élastique et résistant,
formant l’architecture du muscle, organisé comme un
« squelette fibreux ramifié »
II. Mécanobiologie
•
Concentrique
•
raccourcissement du muscle
•
recrutement fibres I, IIa et IIb
•
Le pourcentage de fibre rapide est bien corrélé au
pic de force
II. Mécanobiologie
•
Excentrique
•
Allongement musculaire
•
Recrutement fibres IIb
II. Mécanobiologie
la courbe force-vitesse , en référence à l’équation de Hill
III. Concept de régénération musculaire
•
La cellule satellite de Mauro
•
cellule mononucléée, indifférenciée
•
situées dans un espace entre la membrane basale et la membrane
plasmique de la fibre musculaire, orientées suivant l’axe de la fibre.
•
plus grande densité dans le muscle à fibres lentes de type 1
•
réduction du nombre pendant la sénescence
IV. Dégénérescence et régénération musculaire - Séquence
physiopathologique suivant une blessure musculaire aiguë
•
3 phases : inflammatoire, réparation,
remodelage
•
Phase de dégénérescence (2-3 jours) ou
Inflammatoire
•
Stade autogénique (3 heures)
•
•
Auto-dégradation des structures
endommagées
Stade phagocytaire (72 heures)
•
Afflux de macrophages,PNN
•
Cytokines pro-inflammatoires et
facteurs de croissance
IV. Dégénérescence et régénération musculaire - Séquence
physiopathologique suivant une blessure musculaire aiguë
•
Phase de réparation ou de
régénération musculaire : (dès J3J4)
•
Synthèse de collagène type III
puis de type I (5-7 ème jour)
•
Activation des cellules
satellites (TGFβ- TNFα) =>
Myoblastes (3-5j), myotubes
(7j)
•
Développement d’une
vascularisation
IV. Dégénérescence et régénération musculaire - Séquence
physiopathologique suivant une blessure musculaire aiguë
•
Phase de remodelage musculaire ( à
partir de J14)
•
Myotubes
•
Maturation de myofibrilles
•
Régression du collagène au profit
des myofibrilles
•
La différenciation métabolique en
fibres lentes et rapides à partir de
la fin de la période de maturation
et en fonction du motoneurone qui
innerve
IV. Dégénérescence et régénération musculaire
•
3 évolutions possibles :
•
La cicatrisation parfaite
•
La cicatrisation fibreuse
•
La persistance de l’hématome (hématome enkysté,
calcification, ossification)
•
Hernie musculaire
IV. Dégénérescence et régénération musculaire Facteurs nécessaires à la cicatrisation
•
•
Innervation
•
Maturation de la fibre musculaire
•
Différenciation entre fibre lente et fibre rapide
•
Etablissement de nouvelles jonctions neuro-musculaires avec les nouvelles
fibres musculaires
Vascularisation
•
•
Prolifération myoblastes et fibroblastes
Traction musculaire dirigée
•
Meilleure orientation des fibres musculaires
•
Augmente la cicatrisation conjonctive
Guillodo Y et al. Ann Phys Rehab Med 2009
IV. Dégénérescence et régénération musculaire Facteurs influençant la cicatrisation
•
•
Mobilisation précoce
•
Immobilisation
Activation processus
inflammatoires
•
Augmentation du nombre de
fibres lésées
•
Retarde la maturation du tissu
cicatriciel
•
Orientation anarchique des
fibres
•
Atrophie musculaire
•
Baisse de la résistance à la
traction
•
Diminue l’hématome initial
•
↑ hématome initial
•
Régénération musculaire
précoce et rapide
•
Meilleure orientation des fibres
•
Cicatrisation conjonctive
•
↑prolifération des capillaires
V. Conséquences pratiques et thérapeutiques
•
La régénération musculaire et nerveuse dépendante du rétablissement rapide de la perfusion
tissulaire et de l’apport en oxygène. Dissociation des myoblastes et du réseau vasculaire =
facteur limitant de la régénération.
•
Limitation au maximum l’extravasation sanguine et l’oedème par une compression, une
cryothérapie et d’un drainage lymphatique et veineux.
•
Une tension passive dans l’axe mécanique du muscle favorise le processus de régénération et
est indispensable pour stimuler la morphogenèse et la solidité de l’armature conjonctive
•
Dès la disparition des douleurs (J3) des étirements passifs prudents puis sollicitations
excentriques progressives
•
La mobilisation active précoce stimule la restauration fonctionnelle des fibres musculaires
régénérées par l’apport d’oxygène.
•
Le vélo, la natation et le travail excentrique sont commencés le plus tôt possible en
respectant la règle de la non douleur
V. Conséquences pratiques et thérapeutiques
•
La régénération musculaire et nerveuse dépendante du rétablissement rapide de la perfusion
tissulaire et de l’apport en oxygène. Dissociation des myoblastes et du réseau vasculaire =
facteur limitant de la régénération.
•
Limitation au maximum l’extravasation sanguine et l’oedème par une compression, une
cryothérapie et d’un drainage lymphatique et veineux.
•
Une tension passive dans l’axe mécanique du muscle favorise le processus de régénération et
est indispensable pour stimuler la morphogenèse et la solidité de l’armature conjonctive
•
Dès la disparition des douleurs (J3) des étirements passifs prudents puis sollicitations
excentriques progressives
•
La mobilisation active précoce stimule la restauration fonctionnelle des fibres musculaires
régénérées par l’apport d’oxygène.
•
Le vélo, la natation et le travail excentrique sont commencés le plus tôt possible en
respectant la règle de la non douleur
V. Conséquences pratiques et thérapeutiques
•
La régénération musculaire et nerveuse dépendante du rétablissement rapide de la perfusion
tissulaire et de l’apport en oxygène. Dissociation des myoblastes et du réseau vasculaire =
facteur limitant de la régénération.
•
Limitation au maximum l’extravasation sanguine et l’oedème par une compression, une
cryothérapie et d’un drainage lymphatique et veineux.
•
Une tension passive dans l’axe mécanique du muscle favorise le processus de régénération et
est indispensable pour stimuler la morphogenèse et la solidité de l’armature conjonctive
•
Dès la disparition des douleurs (J3) des étirements passifs prudents puis sollicitations
excentriques progressives
•
La mobilisation active précoce stimule la restauration fonctionnelle des fibres musculaires
régénérées par l’apport d’oxygène.
•
Le vélo, la natation et le travail excentrique sont commencés le plus tôt possible en
respectant la règle de la non douleur
V. Conséquences pratiques et thérapeutiques
•
La régénération musculaire et nerveuse dépendante du rétablissement rapide de la perfusion
tissulaire et de l’apport en oxygène. Dissociation des myoblastes et du réseau vasculaire =
facteur limitant de la régénération.
•
Limitation au maximum l’extravasation sanguine et l’oedème par une compression, une
cryothérapie et d’un drainage lymphatique et veineux.
•
Une tension passive dans l’axe mécanique du muscle favorise le processus de régénération et
est indispensable pour stimuler la morphogenèse et la solidité de l’armature conjonctive
•
Dès la disparition des douleurs (J3) des étirements passifs prudents puis sollicitations
excentriques progressives
•
La mobilisation active précoce stimule la restauration fonctionnelle des fibres musculaires
régénérées par l’apport d’oxygène.
•
Le vélo, la natation et le travail excentrique sont commencés le plus tôt possible en
respectant la règle de la non douleur
V. Conséquences pratiques et thérapeutiques
•
La régénération musculaire et nerveuse dépendante du rétablissement rapide de la perfusion
tissulaire et de l’apport en oxygène. Dissociation des myoblastes et du réseau vasculaire =
facteur limitant de la régénération.
•
Limitation au maximum l’extravasation sanguine et l’oedème par une compression, une
cryothérapie et d’un drainage lymphatique et veineux.
•
Une tension passive dans l’axe mécanique du muscle favorise le processus de régénération et
est indispensable pour stimuler la morphogenèse et la solidité de l’armature conjonctive
•
Dès la disparition des douleurs (J3) des étirements passifs prudents puis sollicitations
excentriques progressives
•
La mobilisation active précoce stimule la restauration fonctionnelle des fibres musculaires
régénérées par l’apport d’oxygène.
•
Le vélo, la natation et le travail excentrique sont commencés le plus tôt possible en
respectant la règle de la non douleur
V. Conséquences pratiques et thérapeutiques
•
La régénération musculaire et nerveuse dépendante du rétablissement rapide de la perfusion
tissulaire et de l’apport en oxygène. Dissociation des myoblastes et du réseau vasculaire =
facteur limitant de la régénération.
•
Limitation au maximum l’extravasation sanguine et l’oedème par une compression, une
cryothérapie et d’un drainage lymphatique et veineux.
•
Une tension passive dans l’axe mécanique du muscle favorise le processus de régénération et
est indispensable pour stimuler la morphogenèse et la solidité de l’armature conjonctive
•
Dès la disparition des douleurs (J3) des étirements passifs prudents puis sollicitations
excentriques progressives
•
La mobilisation active précoce stimule la restauration fonctionnelle des fibres musculaires
régénérées par l’apport d’oxygène.
•
Le vélo, la natation et le travail excentrique sont commencés le plus tôt possible en
respectant la règle de la non douleur
V. Conséquences pratiques et thérapeutiques
•
Stade Inflammation
•
•
Principes et objectifs:
•
Mettre le muscle au repos relatif et favoriser la résorption de l’hématome
•
Respect absolu de la phase inflammatoire initiale++
Moyens mis en oeuvre:
•
Protocole POLICE (Protection-Optimal Loading-Ice-Compression-Elevation)
•
Travail actif aidé
•
Physiothérapie antalgique
•
Décontractante
•
Pas de chaleur
•
AINS illogiques (AINS de manière retardée 2-3 j et bref 5-6 jours)
•
Pas de massages
V. Conséquences pratiques et thérapeutiques
•
Stade de réparation musculaire
•
Principes et objectifs:
•
•
•
Favoriser la restructuration musculaire
•
Cellules satellites : fibres musculaires
•
Tissus conjonctifs de soutien
•
Fibroblastes, éléments vasculo-nerveux
Facteurs favorisants
•
Sollicitations mécaniques
•
Stimulations neurologiques
Moyens mis en oeuvre
•
Etirements
•
Electrostimulation musculaire
•
Contractions musculaires
V. Conséquences pratiques et thérapeutiques
•
Stade de remodelage musculaire
•
Principes et objectifs
•
•
Récupérer force et endurance musculaire
Moyens mis en oeuvre:
•
Electrostimulation musculaire
•
Contractions musculaires
•
Isométriques
•
Concentriques
•
Excentriques
VI. Classification pratique
•
Courbature : Douleurs musculaires d’apparition progressive, 24 à 48 H après
un effort correspondant à des lésions ultrastructurales minimes (nécroses
limitées et localisées principalement au niveau de la strie Z)
•
Contusion : lésion musculaire aiguë extrinsèque : Écrasement et
éventuellement rupture de fibres musculaires et du tissu conjonctif consécutifs
à un choc direct
•
Contracture : entité palpatoire, sensation d’induration, myalgie d’apparition
progressive pendant ou en post-effort, tendance à diminuer avec
l’échauffement
•
Élongation, déchirure : lésion musculaire aiguë intrinsèque correspondant à
l'étirement traumatique d'un muscle avec atteinte irréversible des fibres
musculaires, du tissu conjonctif de soutien, et une atteinte éventuelle du réseau
nerveux et sanguin
VI. Classification pratique - Durey et Rodineau
(1990)
•
Stade 0 : atteinte réversible de quelques fibres
musculaires, tissu de soutien intact. La douleur est
survenue après la pratique, accompagnée d’une
contracture mineure. Récupération en qq heures
•
Stade 1 : atteinte irréversible de quelques fibres
musculaires avec intégrité du tissu conjonctif ou atteinte
isolée de petite taille d’une aponévrose. Dlr d’apparition
rapidement progressive pendant l’activité, accompagné
d’une contracture. Récupération en qq jours
VI. Classification pratique - Durey et Rodineau
(1990)
•
Stade 2 (élongation) : atteinte irréversible d’un contingent
réduit de fibres musculaires et lésion modérée du tissu
conjonctif contigu. Absence de désorganisation marquée de
l’architecture musculo-aponévrotique ou d’hématome. Dlr vive
survenue en pleine effort n’imposant pas forcément l’arrêt
immédiat. Évolution favorable des douleurs en qq jours avec
une cicatrice de qualité qu’à partir de 10-15 jours
•
Stade 3 (claquage ou déchirure) : atteinte irréversible de
nombreuses fibres musculaires et d’un contingent important de
tissu conjonctif entraînant une désorganisation importante et la
formation d’un hématome localisé. Dlr brutale imposant l’arrêt
immédiat. L’évolution se prolonge sur 4 à 12 semaines
VI. Classification pratique - Durey et Rodineau
(1990)
•
Stade 4 (rupture) : rupture partielle ou totale du muscle,
d’une désinsertion plus ou moins complète avec atteinte
grave du tissu conjonctif et hématome important. Dlr
violente s’accompagne qqfois d’un craquement.
Évolution variable selon le siège, reprise pas avant 6
semaines, voire plutôt 12
VII. Effets de l’entraînement d’endurance
•
L’entraînement musculaire provoque une augmentation
du volume des mitochondries et du nombre des
capillaires.
•
La surface de section des myofibrilles diminue.
•
Les fibres IIa ont tendance à se transformer en fibres I
VIII. Effets de l’entraînement de force
•
Cet entraînement augmente le nombre et le volume des
fibres musculaires
•
Les cellules satellites sont activées et vont faire
augmenter le diamètre des fibres
•
Le volume des mitochondries diminue de même que le
stock enzymatique
IX. Vieillissement musculaire - sarcopénie
•
•
Changements de la composition corporelle :
•
⬊ masse musculaire (progressive dès la 4ème décade)
(réduction du nombre de fibres musculaires et du
nombre d’unités motrices).
•
⬈ graisse intra-musculaire (lipomatose)
•
⬈ tissu conjonctif (fibrose)
Perte quantitative (sarcopénie) et qualitative (réduction de la
force musculaire
IX. Vieillissement musculaire - sarcopénie
•
Atrophie et perte fonctionnelle (augmentation de la fatigabilité, faiblesse
musculaire, diminution de la capacité d’endurance)
•
Atténué par l’exercice (augmentation de la synthèse des protéines,
augmentation de la proportion de cellules satellites, stimule l’activité
enzymatique….)
•
2 types d’activité physique : activité contre résistance et activité aérobie
(augmente les facteurs de croissance et les capacités oxydatives)
Recommandations
- 30 min AP cardio-respiratoire d’intensité modérée à élevée ≥ 5 / semaine (< 2j
consécutifs inactifs)
- Renforcement musculaire 1-2/semaine, 8-10 exercices de 10-15 répétitions,
2-3 fois chacun
- Exercices d’assouplissement et de mobilité articulaire 2-3/semaine, pendant
10-30s et répétés 2-3 fois