faut il fixer les fractures en urgence ? le point de vue de l

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FAUT IL FIXER LES FRACTURES EN URGENCE ? LE
POINT DE VUE DE L’ANESTHESISTE-REANIMATEUR
P. Incagnoli, O. Mimoz, Service d’Anesthésie-Réanimation Chirurgicale, Hôpital de
Bicêtre, 78, rue du Général Leclerc, 94275 Le Kremlin Bicêtre cedex.
INTRODUCTION
La prise en charge des fractures constitue l’une des principales difficultés du traitement
initial du patient polytraumatisé. Cette difficulté est due essentiellement au choix du
moment optimal de l’ostéosynthèse des foyers fracturaires par rapport au reste de la prise
en charge du traumatisme. En 1998, il existe encore une controverse sur le bénéfice d’une
chirurgie précoce (durant les 24 premières heures post-traumatique). Nous verrons
successivement les considérations théoriques militant en faveur d’une telle attitude
thérapeutique puis discuterons des donnés cliniques actuellement disponibles sur ce sujet.
Il faut d’emblée noter que la quasi totalité de celles-ci sont issues de travaux rétrospectifs
à la rigueur méthodologique souvent discutable.
1. CONSIDERATIONS THEORIQUES
1.1. SYNDROME DE DEFAILLANCE MULTIVISCERALE POST-TRAUMATIQUE
L’infection et le syndrome de détresse respiratoire de l’adulte isolé (SDRA) ou
composante d’un syndrome de défaillance multiviscérale (SDMV) constituent les
principales causes de décès tardif du patient polytraumatisé. Les traumatismes graves
sont en effet à l’origine d’un syndrome inflammatoire généralisé pouvant évoluer vers un
SDRA ou un SDMV [1]. Le SDMV peut survenir précocement après le traumatisme (dès
la 48éme heure post-traumatique) ou plus tardivement (7 à 10 jours après le traumatisme).
A la différence du SDMV tardif, la survenue d’un SDMV précoce n’est pas lié à une
infection, mais est corrélée à la gravité du traumatisme, et notamment à l’importance du
choc hémorragique initial et des lésions tissulaires [2]. La survenue d’un SDMV a une
valeur pronostique péjorative quelle que soit sa chronologie d’apparition puisque la
mortalité observée en cas de SDMV précoce est de 52 %, celle en cas de SDMV tardif de
43 %, alors qu’elle n’est que de 5 % en son absence. Le SDMV a longtemps été considéré
comme une série de défaillances organiques successives avec comme seul but
thérapeutique le dépistage et le traitement d’une infection associée. Actuellement, il est
admis qu’une lésion primaire induit des dysfonctions d’organes qui sont simultanées et

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interactives. Ces dysfonctions souvent latentes dans les premières heures vont devenir
parlantes à l’occasion d’une lésion secondaire [3]. La lésion primaire au décours d’un
traumatisme est constitué d’une part par les lésions tissulaires (incluant les lésions osseuses)
entraînant une activation de la coagulation et du système du complément et d’autre part
par le choc hypovolémique initial responsable d’une inadéquation entre le transport et la
demande en oxygène au niveau périphérique à l’origine d’une ischémie tissulaire (figure 1).
Cette ischémie tissulaire prédomine au niveau digestif, la circulation hépato-splanchnique
étant l’une des premières circulations sacrifiées. La correction secondaire du choc
hémorragique en reperfusant les territoires ischémiés va entraîner la production de
métabolites toxiques de l’oxygène (phénomènes d’ischémie-reperfusion). L’ensemble de
ces phénomènes sont à l’origine d’un syndrome inflammatoire généralisé par activation
des macrophages et des polynucléaires circulants. La libération de cytokines par ces
cellules inflammatoires sont responsables des lésions tissulaires à l’origine d’un SDRA
ou d’un SDMV (figure 1) [4].
L’un des principaux objectifs lors de la prise en charge hospitalière des patients
polytraumatisés est la prévention de la survenue d’un SDMV. Celle-ci passe par la
limitation des lésions tissulaires, la correction d’un éventuel choc hémorragique et la
prévention de la survenue d’une seconde agression pouvant entraîner une défaillance
viscérale tardive lorsque le syndrome inflammatoire initial n’est pas contrôlé.
L’ostéosynthèse précoce pourrait diminuer le risque de survenue d’un SDMV précoce en
limitant les pertes hémorragiques au niveau des foyers fracturaires et la réaction
inflammatoire engendrée par les lésions tissulaires (parage des plaies, évacuation des
hématomes périfracturaires, lésions provoquées par les déplacements secondaires des
fractures). Celle-ci pourrait permettre également de diminuer les complications
postopératoires (maladie thrombo-embolique), d’améliorer le confort du malade
(mobilisation précoce, diminution de la douleur) et le pronostic fonctionnel des fractures.
1.2. EMBOLIE GRAISSEUSE [5]
Décrite pour la première fois par Zencker en 1962, l’embolie graisseuse est définie
par un ensemble de manifestations cliniques, biologiques et radiologiques consécutives à
l’obstruction du réseau microcirculatoire par des micro-gouttelettes de graisses insolubles.
La traumatologie rend compte de la quasi totalité (95 %) des étiologies des embolies
graisseuses dont la fréquence varie de 0,5 % à 30 % selon les équipes. L’incidence du
syndrome est fonction du nombre et du type de fractures allant de 0,5 % à 2 % en cas de
fracture isolée d’un os long, à 5 à 30 % en cas de fractures multiples incluant le bassin.
Les os les plus souvent incriminés sont par ordre décroissant le fémur, le tibia ou les 2 os
de la jambe ; les traumatismes du bassin, du membre supérieur ou des côtes ne sont que
rarement incriminés lorsqu’ils sont isolés. La survenue d’une embolie graisseuse est
favorisée par plusieurs facteurs : multiplicité des fractures, association à des lésions
viscérales, pérennisation d’un état de choc hypovolémique, fractures fermées avec
important déplacement, mauvaise contention du foyer de fracture avec déplacement
secondaire, transport prolongé et pour certains ostéosynthèse retardée.
Bien que très controversée, la physiopathologie de l’embolie graisseuse semble
rapportée à une interaction complexe au niveau du lit capillaire pulmonaire entre l’embole
graisseux issu du foyer de fracture et l’activation des systèmes leucocytaires et plaquettaires
eux mêmes responsables de la libération de médiateurs entraînant une altération de la

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membrane alvéolo-capillaire. Les études anatomo-pathologiques ont permis de mettre en
évidence d’importants dépôts de graisses neutres au niveau de l’interstitium pulmonaire,
dans les alvéoles et dans le lit capillaire pulmonaire.
De nombreux travaux expérimentaux [6, 7] ont confirmé le passage des emboles
graisseux dans la circulation pulmonaire à partir du foyer de fracture. Une fois arrivés
dans le lit capillaire pulmonaire, ces emboles graisseux vont être hydrolysés par une
lipase pulmonaire en acides gras libres non estérifiés. Cette libération d’acides gras libres
dans la circulation conduit au syndrome de détresse respiratoire de l’adulte par toxicité
directe au niveau de la membrane alvéolaire et du surfactant. Ces lésions de type toxique
viennent aggraver les lésions obstructives secondaires à l’embolisation graisseuse. En
pratique, le syndrome d’embolie graisseuse semble être une variété physiopathologique
de SDRA.
Figure 1 : Physiopathologie du syndrome de détresse respiratoire aigu et du syndrome
de défaillance multiviscérale post-traumatiques.
Traumatisme
antibiotiques
mise en jeu du système
complémentaire
translocation
bactérienne
et toxinique
activation
de la coagulation reperfusion
tissulaire
ischémie muqueuse
digestive
métabolites
toxiques
de l'oxygène toxines
Augmentation
de perméabilité
capillaire
Activation des macrophages et des polynucléaires
Libérations de cytokines pro-inflammatoires
Syndrome de Détresse Respiratoire Aigu
Syndrome de Défaillance Multi-Viscérale
Syndrome
inflammatoire
généralisé
hémorragie
hypovolémie
décharges
bactériennes
Lésions
tissulaires

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2. DONNEES CLINIQUES
2.1. ARGUMENTS EN FAVEUR D’UNE OSTEOSYNTHESE PRECOCE
Durant de très nombreuses années, la prise en charge des fractures des os longs chez
le patient polytraumatisé a consisté en une immobilisation prolongée par mise en traction
ou par plâtre responsable de nombreuses complications de décubitus (maladie thrombo-
embolique, atélectasies, embolies pulmonaires, infections pulmonaires, escarres, douleur
chronique) et d’un pronostic fonctionnel non satisfaisant. Le développement de
l’ostéosynthèse par fixation interne a permis une fixation précoce et définitive des foyers
de fracture diminuant ainsi l’incidence des complications postopératoires.
Pour de nombreux auteurs, l’ostéosynthèse précoce (< 24ème h post-traumatique)
permettrait une mobilisation plus précoce des patients et la non pérennisation de la
stimulation du système inflammatoire diminuerait la mortalité et la morbidité.
2.1.1. DIMINUTION DE LA MORTALITE
Dans une étude multicentrique américaine, Bone et coll [8] ont comparé un groupe de
676 patients polytraumatisés (ISS ≥ 18) bénéficiant d’une prise en charge chirurgicale
précoce (< 48 h post-traumatique) de l’ensemble des fractures avec un groupe historique
de 906 sujets. Une diminution de la mortalité a été observée dans le groupe de patients
ayant bénéficié d’une ostéosynthèse précoce, que les patients aient plus ou moins de
50 ans ou que l’ISS soit compris entre 18 et 34 ou 35 et 45 (figure 2).
Une telle diminution n’était pas observée lorsque l’ISS était supérieur à 45 ; ceci peut
s’expliquer par le faible échantillon de patients dans cette catégorie. Une diminution de
la mortalité a été également observée chez les patients ayant bénéficié d’une chirurgie
précoce (Tableau I).
Tableau I
Comparaison de la mortalité en fonction du caractère précoce ou tardif de
l’ostéosynthèse des fractures.
Mortalité ( %)
Etudes,
années Type d’étude nSynthèse précoce Synthèse tardive
Goris (82) Rétrospective 58 2 42
Johnson (85) Rétrospective 132 2 12
Bone (89) Prospective randomisée 83 4 3
Poole (92) Rétrospective 72 4 0
Pelias (92) Rétrospective 92 17 18
Charash (94) Rétrospective 138 4 9
Bone (94) Prospective non randomisée 1582 7 13

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Figure 2 : Mortalité observée après ostéosynthèse précoce (
) ou non ( ) chez patients
polytraumatisés d’âge < 50 ans (graphique supérieur) ou > 50 ans (graphique inférieur)
en fonction de l’ISS.
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
18-34 35-45 45-60
>
60
Injury Severity Score (ISS)
Mortalité (%)
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
18-34 35-45 45-60 > 60
Injury Severity Score (ISS)
Mortalité (%)
< 50 ans
> 50 ans
j
j
j
j