Surpoids et obésité

Surpoids et obésité :
nouvelles données
Symposium
Octobre 2014
Metabolic PROFIL France SAS
3, allée Anjou
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Surpoids et obésité :
constat sur les comportements alimentaires
des Français
MmePascale HEBEL, Directrice du CREDOC
Etiologies du surpoids et de l’obésité
Dr Sophie ORTEGA, Médecin nutritionniste
Les enjeux sociaux et psychologiques
du surpoids et de l’obésité
M. Thibaut DE SAINT POL, Sociologue à l’Ecole Normale Supérieure de Cachan
Prise en charge du surpoids et de l’obésité
en médecine générale
Dr Didier SOUVETON, Médecin généraliste, Médecin du sport, Metabolic PROFIL®
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S O M M A I R E Surpoids et obésité :
constat du comportement
alimentaire des Français
MmePascale HEBEL, Directrice du département consommation - CREDOC
Les derniers chiffres d’ObEpi mettent en évidence
une progression plus lente de l'obésité chez
les adultes en France. Alors que le nombre de
personnes obèses a augmenté de plus de 18 %
entre 1997 et 2000, puis de 10,7 % entre 2006
et 2009, il n'a progressé “que” de 3,5 % entre
2009 et 2012 (enquête ObEpi Roche 2012).
La dernière enquête du CREDOC (CCAF, 2013),
met même en exergue une stabilisation de la
part d’obèses chez les adultes entre 2010
et 2013. Cette stabilisation est peut-être reliée
à la crise économique conduisant à la mise
en place d’une frugalité alimentaire ou bien à
l’impact des messages du PNNS qui sont de plus
en plus connus. La proportion de ceux qui ont
déjà entendu parler du PNNS, Programme
National Nutrition Santé, est passée de 28 %
à 36 % entre 2007 et 2012. L’obésité est plus
importante chez les femmes (16 % contre 14 %
chez les hommes), elle augmente avec l’âge
(21 % chez les 45-54 ans contre 7 % chez les
15-24 ans). Elle est plus forte chez les artisans,
commerçants, chefs d’entreprise (18 %), les
ouvriers (17 %) et les employés (17 %), dans
le Nord (27 %), le Bassin Parisien Ouest (24 %)
et dans les ménages d’une seule personne
(16 %) et chez les plus pauvres (19 % chez
ceux qui ont des revenus par UC inférieurs
à 9 000 euros par an).
Pourtant le taux d’obésité en France se situe
en milieu de tableau par rapport aux autres pays
développés. Notre modèle alimentaire basé
sur des repas structurés nous préserverait d’une
forte progression de l’obésité. Un modèle
alimentaire se définit par l’ensemble des règles
sociales et culturelles qui régissent l’acte
alimentaire. Les modèles alimentaires varient
d’un espace culturel à l’autre et, au sein
d’une même société, évoluent avec le temps.
Le modèle alimentaire français ne déroge pas à
ces définitions. Trois éléments principaux
permettent de le caractériser :
• Une structure du repas reposant sur un menu
commun, un ordre des plats (entrée, plat principal,
dessert, etc.) ;
• Des horaires précis (3 repas, une durée minimum
passée à manger, la synchronie de la société dans
des périodes resserrées) ;
• Des manières de manger (ensemble, autour
d’une table).
Ce modèle connaît des évolutions générationnelles
(division sexuelle des tâches, pratique de la
formule du plateau-repas, temps de prise, etc.),
structurelles (niveau d’exigences nutritionnelles,
consommation responsable, etc.) et
conjoncturelles (prix, sensibilité à la santé
et à la sécurité alimentaire, etc.). Il a pu être
fragilisé par l'abondance alimentaire, par les
effets de l’industrialisation et la multiplication
des produits transformés, par les formes de
dépendance générées par les produits gras, salés,
sucrés, encourageant à des “consommations non
intentionnelles, non planifiées et excessives”,
qui ont contribué à la désadaptation des
comportements alimentaires aux besoins
physiologiques. Parallèlement, la “cacophonie
alimentaire” conceptualisée par C. Fischler,
décrivant un consommateur soumis à des
injonctions contradictoires, a contribué à ce que
les consommateurs ne puissent exercer qu’une
“rationalité limitée” sur leurs choix alimentaires.
Cependant, une moindre progression du nombre
de personnes sujettes au surpoids et à l’obésité
dans notre pays a laissé penser qu’elle pouvait

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être mise au crédit de notre modèle alimentaire.
Celui-ci, en effet, constitue un filet de protection
face aux incitations diverses de l’offre et des
prescripteurs. Transmis par l’expérience et un
substrat culturel commun - bien que variant
selon les milieux sociaux - il demeure la norme
alimentaire dominante et sert de référence
collective. Il faut insister sur le fait qu’il ne s’agit
pas d’un système figé. C’est pourquoi le terme
de modèle est parfois critiqué. Il s’agit davantage
d’une matrice, d’ailleurs de plus en plus prégnante,
mais autour de laquelle se greffent des pratiques
socialement différenciées qui contribuent à
en modifier la physionomie. Ce “modèle” est en
réalité un organisme vivant qui se perpétue
en se renouvelant. Pour cette raison, il convient
d’envisager les changements à la lumière du
sens global sur lequel cet organisme est fondé.
On constate une très forte synchronisation des
repas, un maintien des deux repas principaux,
le partage des repas et la forte socialisation
associée. La cuisine et le plaisir de manger
se sont développés depuis 6 ans, mais la crise
conduit à des sauts de petits-déjeuners et des
simplifications de repas.
En France, le modèle alimentaire apparaît comme
une véritable institution, la quasi-totalité des
individus respectant globalement ses normes.
Ainsi, une forte synchronisation des repas
français a été observée. Selon une étude menée
à l’échelle européenne, 57 % des Français
sont en train de manger à 12h30 contre 38 %
des Belges, 20 % des Allemands, 14 % des
Britanniques. Au système à trois repas,
aujourd’hui, une quatrième prise alimentaire,
le goûter, se développe et pèse de plus en plus
en termes d’apports énergétiques sur une journée,
à la fois chez les enfants et chez les adultes. Cette
évolution est à attribuer aux recommandations
des nutritionnistes qui ont installé la pratique
du goûter chez les enfants. Sur une journée
type, les trois repas principaux des enfants (3-14
ans) représentent 78 % à 83 % de l’ensemble
des apports énergétiques d’une journée contre
85 % à 94 % chez les adultes (15 ans et plus).
La concentration des apports énergétiques sur
ces trois prises alimentaires est plus importante
au fur et à mesure que l’on avance en âge.
Le déjeuner et le dîner pèsent davantage, alors
que le goûter s’allège.
Au-delà de son rôle nutritionnel, le petit-déjeuner
revêt un enjeu particulier pour le maintien du
lien familial ; il est, après le dîner, le repas le plus
souvent pris en famille. Pourtant l’individualisation
grandissante de la vie quotidienne des familles
conduit à une forte hausse de petits-déjeuners
pris seuls en semaine. La durée de cette occasion
est de plus en plus courte : le petit-déjeuner pris
en moins de 15 minutes progresse en semaine.
On observe une très forte dégradation de la prise
quotidienne d’un petit-déjeuner entre 2013
et 2010. Cette baisse est plus accentuée chez les
enfants. En effet, 29 % d’entre eux sautent
au moins un petit-déjeuner sur sept jours, alors
qu’ils n’étaient que 11 %, dix ans plus tôt.
La proportion d’adultes concernés augmente
également régulièrement depuis 2003. En 2013,
ils sont 21 % à sauter au moins une fois par
semaine le premier repas de la journée contre
11 % en 2003. Cette baisse traduit un délitement
de cette occasion de consommation. Sous l’effet
des préférences personnelles et du rythme de
chacun, le rituel d’une prise commune en famille
s’estompe et le nombre de petits-déjeuners
sautés croît. Les apports d’un petit-déjeuner
complet (produit céréalier, produit laitier, fruit
et boissons) ont des conséquences sur l’équilibre
alimentaire de la journée. Pour compenser le
besoin en énergie, les portions consommées aux
repas suivants sont plus importantes sans pour
autant ajouter de nouvelles catégories d’aliments,
ce qui pourrait en partie expliquer que les Français
n’atteignent pas les recommandations
de consommation du PNNS.
Quand un sonore “A table !” se fait entendre
dans la maisonnée, tous savent que leurs
rythmes personnels vont être interrompus pour
un temps familial. Ainsi, 87 % des ménages
composés d’au moins deux personnes mangent
ensemble le soir. Ce pourcentage est stable
depuis 1988. La convivialité constitue le principal
moteur de la prise de repas en commun au sein
des familles ou entre amis. Les déjeuners et
dîners sont plus rapides mais se partagent
toujours en famille et en mangeant le même
menu. En plus de dîner en famille, les Français
sont bien loin d’un modèle où chacun irait
chercher dans le réfrigérateur la nourriture
qui lui sied. De façon très stable depuis 1988,
encore 8 ménages sur 10 mangent le même
menu au dîner. La table est un lieu privilégié
de l’échange familial. Toutefois, la télévision
s’invite toujours autant à table, avec même une
évolution de 4 points au petit-déjeuner entre
2010 et 2013. Elle joue un rôle important, et est
très révélatrice de ce qui se joue en ce moment
particulier.
La tendance à la simplification des repas, déjà
amorcée depuis quelques années, semble
désormais bien installée. Pour autant, les dîners
demeurent relativement structurés : l’abandon
progressif de la formule “repas complet” à
quatre composantes (entrée, plat, fromage,
dessert) s’accompagne de la diffusion d’un
repas à deux composantes, dans lequel le plat
principal est maintenu et complété par autre
chose (une entrée, du fromage, un fruit ou un
dessert). On peut se demander si nous ne
sommes pas en voie de glisser vers un rapport
dual à l’alimentation : une nourriture du quotidien
simplifiée avec de nouveaux codes qui sortent
progressivement de nos schémas culturels,
à savoir un repas familial pris à table, devant
des plats élaborés et variés, avec des goûts
affirmés ; et une nourriture “de plaisir”, festive,
nécessitant un réel investissement, que l’on
aime partager avec d’autres, réalisée
occasionnellement. La simplification des repas
du quotidien et le saut des petits-déjeuners
se traduit par une forte baisse de la diversité
alimentaire chez les enfants. Cette baisse de la
diversité alimentaire a nécessairement des
conséquences en termes de nutrition. Les baisses
de consommation de fruits et légumes conduit
notamment à la hausse de la proportion d’individus
en deçà des besoins nutritionnels moyens.

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Le surpoids et l’obésité se définissent comme une
accumulation anormale ou excessive de graisse
corporelle qui peut nuire à la santé.
En France, la prévalence de l’obésité est estimée
à près de 15 % de la population adulte et cette
prévalence est en augmentation.
Ces valeurs sont issues des données d’une enquête
déclarative, elles peuvent être sous-estimées.
Quoiqu’il en soit on sait que la prévalence de
l’obésité est en augmentation. L’OMS estime
que 1,4 milliard de personnes sont en excès de
poids dans le monde.
L’indice de masse corporelle (IMC) est une mesure
utilisée pour estimer le surpoids et l’obésité chez
l’adulte. C’est le poids divisé par le carré de la
taille, exprimée en kg/m2.
L’IMC est la mesure la plus utile du surpoids et de
l’obésité dans une population car, chez l’adulte,
l’échelle est la même quels que soient le sexe ou
l’âge du sujet. Il donne toutefois une indication
approximative car il ne correspond pas forcément
au même degré d’adiposité d’un individu à l’autre.
Pour cela, la détermination du pourcentage de
masse grasse est nécessaire. La masse de graisse
se répartit différemment chez l'homme et chez la
femme. Elle représente 10 à 15 % du poids corporel
de l'homme et 20 à 25 % du poids de la femme.
Elle s'accumule plutôt sur l'abdomen et le thorax
chez l'homme, sur les hanches et les cuisses chez
la femme. Idéalement, il est nécessaire de mesurer
le tour de taille (en fait la circonférence abdominale
la plus élevée).
IMC = Poids/T2en kg/m2.
IMC
En dessous de 18,5 Insuffisance
pondérale
Entre 18,5 et 24,9 Normalité
Entre 25 et 29,9 Surpoids
(surcharge
pondérale)
Entre 30 et 34,9 Obésité modérée
Entre 35 et 39,9 Obésité sévère
Au-delà de 40 Obésité morbide
ou massive
Obésité et syndrome
métabolique un lien certain
Le syndrome métabolique est un ensemble de
signes physiologiques qui accroissent le risque
de diabète de type 2, de maladies cardiaques
dont l’HTA et le risque d’AVC.
Il y a syndrome métabolique lorsque 3 ou plus
des facteurs de risque suivants sont présents :
• Embonpoint abdominal :
le tour de taille est supérieur à 80 cm pour
les femmes et à 94 cm pour les hommes.
• Taux élevé de triglycérides sanguins :
égal ou supérieur à 1,7 mmol/l (150 mg/dl).
• Hypertension : la tension artérielle égale
ou supérieure à 130 mmHg/85 mmHg.
• Faible taux de HDL cholestérol : inférieur à
1,0 mmol/l (40 mg/dl) chez les hommes et
à 1,3 mmol/l (50 mg/dl) chez les femmes.
• Glycémie élevée : égale ou supérieure à
5,6 mmol/l ou 101 mg/dl.
Il est cependant possible de souffrir du syndrome
métabolique sans être obèse, de même qu'un
individu peut être obèse sans souffrir du syndrome
métabolique. Il existe également d'autres
indicateurs du syndrome métabolique : le diamètre
du cou peut donner un indice fiable d'IMC
anormalement élevé chez l'enfant de plus de
8 ans. Il est également associé à l'apnée
obstructive du sommeil et l’augmentation
de la protéine C-réactive.
Bénéfices théoriques d’une perte
de poids de 10 kg chez les personnes
ayant une obésité, d’après l’lnserm,
2006
Mortalité
Diminution de plus de 20 % de la mortalité totale
Diminution de plus de 30 % de la mortalité liée
au diabète
Pression artérielle
Diminution de 10 mmHg de la pression artérielle
systolique
Diminution de 20 mmHg de la pression artérielle
diastolique
Diabète de type 2
Diminution de 50 % de la glycémie à jeun
Lipides plasmatiques
Diminution de 15 % du cholestérol LDL
Diminution de 30 % des triglycérides
Augmentation de 8 % du cholestérol HDL
Le surplus pondéral,
pourquoi est-ce grave ?
Le surpoids et l’obésité sont les premiers
facteurs de risque de décès au niveau mondial.
Environ 3,4 millions d’adultes en meurent
chaque année. En outre, 44 % de la charge du
diabète, 23 % de la charge des cardiopathies
ischémiques et de 7 % à 41 % de la charge de
certains cancers sont attribuables au surpoids
et à l’obésité.
D’après les estimations mondiales de l’OMS
pour 2008 :
• 1,4 milliard de personnes âgées de 20 ans
et plus présentaient un surpoids.
• Parmi elles, plus de 200 millions d’hommes
et près de 300 millions de femmes étaient
obèses.
• Globalement, plus d’un adulte sur dix dans le
monde était obèse.
Environ 40 millions d’enfants de moins de 5 ans
présentaient un surpoids en 2012. Autrefois
considérés comme des problèmes propres
aux pays à haut revenu, le surpoids et l’obésité
augmentent de façon spectaculaire dans les
pays à faible ou moyen revenu, surtout en milieu
urbain.
Dans les pays en développement et les économies
émergentes, la prévalence du surpoids et de
l’obésité chez les enfants d’âge préscolaire
dépasse 30%. Plus de 30 millions d’enfants
présentant un surpoids vivent dans des pays
en développement et 10 millions dans des pays
développés.
À l’échelle mondiale, le surpoids et l’obésité
sont liés à davantage de décès que l’insuffisance
pondérale. Ainsi, 65 % de la population mondiale
habitent dans des pays où le surpoids et l’obésité
tuent plus de gens que l’insuffisance pondérale.
Quelles sont les causes de
l’obésité et du surpoids ?
La cause fondamentale
La cause fondamentale de l’obésité et du surpoids
est un déséquilibre énergétique entre les calories
consommées et celles dépensées. Ce déséquilibre
s’explique par :
• une plus grande consommation d’aliments à
forte densité énergétique
avec
• une insuffisance d'activité physique en raison
de la nature de plus en plus sédentaire de
nombreuses formes de travail, de l’évolution
des modes de transport et de l’urbanisation.
L'équilibre énergétique est le principe fondamental
qui régit la prise et la perte de poids. Lorsque le
à mi-distance entre le bord inférieur
de la dernière côte palpable
et le sommet de la crête iliaque, avec
un mètre ruban placé à l’horizontale,
à la fin d’une expiration normale et les
bras le long du corps.
Mesure du tour de taille :
Etiologies du surpoids et de l’obésité
Dr Sophie ORTEGA, Médecin nutritionniste

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corps absorbe plus d'énergie par l'alimentation
qu'il n'en dépense par l'activité physique et le
métabolisme de base, il emmagasine de la
graisse. Inversement, en réduisant l'ingestion de
calories et en intensifiant l'activité physique, on
instaure un équilibre énergétique négatif qui se
traduit par une perte de poids.
Même si l'on reconnaît que la cause première de
l'obésité est une inadéquation entre l'absorption
d'énergie et la dépense d'énergie, de nombreux
paramètres interfèrent, classant l’obésité dans
les maladies multifactorielles.
L’atteinte et le maintien d'un poids-santé
demeurent ardus dans notre environnement
actuel. Les recherches sur la manière dont les
facteurs d'ordre physiologique, comportemental
et environnemental influent sur l'équilibre
énergétique se révèlent essentielles à l'élaboration
et la mise en œuvre des programmes efficaces
de traitement et de prévention.
du phénotype à l’étude, et elle tend à être plus
chromosome 16 ; quand ces 30 gènes manquent,
le fait de ne disposer que d'une seule copie de
ces gènes multiplie par 50 le risque de surpoids.
Les formes les plus courantes d’obésité sont
sans doute causées par des variations au sein
d’un plus grand nombre de gènes. Des variations
de séquence au sein de 56 gènes différents
ont été rapportées comme étant associées à
des phénotypes d’obésité, mais seulement dix
de ces gènes ont montré des résultats positifs
dans au moins cinq études différentes.
Tous ces gènes codent des protéines exprimées
dans l'hypothalamus ou dans les centres
régulant l'appétit.
Facteurs génétiques
et antécédents familiaux
La prédisposition génétique se traduit par la plus
forte susceptibilité d’un individu à prendre du
poids dans un contexte environnemental donné.
Il est maintenant bien établi que le surplus pondéral
et les différentes formes d’obésité sont des
conditions qui ont tendance à se concentrer dans
les familles. Le risque d’obésité est environ deux
à huit fois plus élevé chez un individu présentant
des antécédents familiaux comparativement à un
individu sans histoire familiale d’obésité, le risque
le plus élevé étant observé dans les cas d’obésité
massive. L’héritabilité de l’obésité varie en fonction
Image de soi
Comportement
alimentaire
Facteurs biologiques
Âge, sexe, métabolisme,
maladies, médicaments
Facteurs individuels
Estime de soi, image corporelle,
stress et anxiété
Facteurs liés à
l’héritage familial
Habitudes alimentaires
et activité physique,
préoccupations à l’égard
du poids, dynamique
familiale, bagage génétique
Facteurs
socio-environnementaux
Abondance d’aliments riches
en calories, publicité (aliments
camelotes, régimes et produits
amaigrissants), aménagement
urbain défavorable à l’activité
physique, rythme de vie
stressant, culte de la minceur
Facteurs d’influence sur le poids
Activité
physique
Poids corporel
Outre ces cas plus rares, plusieurs personnes
auraient un terrain génétique propice à l’obésité.
Les scientifiques ont décelé plusieurs gènes
de prédisposition à l’obésité. La combinaison
d’un milieu obésogène et d’une prédisposition
génétique entraîne quasi indubitablement
le développement de l’obésité.
À partir d'études portant sur des jumeaux, sur
des familles ou des registres d'adoption, le degré
d'“héritabilité” génétique de l’adiposité a été
estimé entre 25 % et 40 %, et celui de l’obésité
abdominale à 50 %.
Les enfants en surpoids avant le rebond d’adiposité
(avant 6 ans), ayant au moins un parent obèse ont
un risque de 80 % de devenir obèses à l'âge adulte
contre 10 % de risque si les deux parents sont
maigres.
La probabilité qu’un enfant ayant une obésité
l’ait encore à l’âge adulte varie de 20-50 % avant
la puberté et à 50-70 % après la puberté.
Une étude a eu pour objectif de déterminer
l’incidence et le risque d’obésité sévère (IMC
≥ 40 kg/m2) à l’âge adulte (≥ 20 ans) en fonction
du statut pondéral à l’adolescence.
Cette étude a été réalisée à partir de la 2evague
de la cohorte de l’US National Longitudinal
Study of Adolescent Health qui a inclus, en 1996,
8 834 sujets âgés de 12 à 21 ans qui ont été suivis
jusqu’à l’âge adulte. Les résultats ont montré une
association entre l’obésité à l’adolescence et
l’incidence de l’obésité sévère à l’âge adulte.
Il n’existe pas, actuellement, de marqueurs
génétiques utilisables en pratique clinique
de routine pour évaluer le risque de développer
une obésité chez un apparenté au premier degré
d’un sujet ayant une obésité.
Si bien que le conseil génétique est uniquement
indiqué en cas de syndrome génétique caractérisé
(par exemple le syndrome de Prader-Willi,
mutation du gène ou du récepteur de la leptine).
En résumé, les connaissances actuelles permettent
de conclure que les facteurs génétiques peuvent
être impliqués dans l’étiologie de l’obésité, et qu’à
l’exception de très rares cas d’obésité sévère, les
gènes en cause sont sans doute des gènes qui
interagissent avec les facteurs de l’environnement
reliés à la consommation et à la dépense d’énergie
pour accroître le risque d’obésité. On peut
néanmoins être obèse sans avoir de terrain
génétique défavorable.
Expression phénotypique
de la génétique
La génétique est déterminante sur la qualité
des sécrétions des médiateurs de l’inflammation.
L'obésité est associée à une inflammation
systémique chronique subaigüe : il a en effet été
constaté que dans l'organisme des personnes
obèses circulent continuellement des médiateurs
de l'inflammation tels que le TNF-alpha et
l'interleukine-6 et que leurs concentrations
se normalisent avec la perte de poids. Il est
reconnu que les tissus adipeux hypertrophiés
sont une source de ces médiateurs et que ceux-ci,
en retour, entravent la lipolyse et la perte de poids.
L'inflammation systémique contribuerait en
grande partie à expliquer l'association entre
l'obésité et le diabète, l'asthme, le cancer et
la dépression, entre autres comorbidités.
Les cellules adipeuses sécrètent également des
médiateurs appelés adipokines qui régulent la
masse corporelle : plus les cellules adipeuses
sont nombreuses, plus abondants seront ces
adipokines et, notamment, la leptine (du grec
leptos, mince), qui signaleront au système nerveux
la possibilité de dépenser l'énergie emmagasinée
et de ne pas en consommer plus. Or, les humains
et les animaux obèses souffrent d'une résistance
à la leptine. Le noyau arqué, situé dans la région
médiobasale de l'hypothalamus, ne répond pas
aux fortes concentrations de leptine circulant dans
l'organisme de la personne obèse, si bien que
celui-ci se comporte comme s'il n'y avait pas de
surplus calorique. Limiter à la normale la
consommation de lipides atténuerait ce phénomène.
Cependant, en raison de son état de résistance
à la leptine, la dépense et la consommation
énergétiques d'une personne obèse tendent
à demeurer dans un équilibre caractéristique
d'une personne mince. De plus, l'exposition