Nausée et vomissements. Partie I

CABINET Swiss Medical Forum Nr. 1/2 10 janvier 2001 15
Introduction
La nausée et les vomissements doivent être
considérés, au même titre que la toux et la sen-
sation de douleur, comme des réflexes com-
plexes de protection de l’organisme contre des
influences internes et externes nocives. Envi-
sagée d’un point de vue téléologique, la nausée
permet d’éviter l’ingestion de substances po-
tentiellement nocives, alors que le vomissement
permet l’évacuation de produits alimentaires
déjà ingérés hors du tractus gastrointestinal su-
périeur. La nausée est éprouvée comme sensa-
tion extrêmement désagréable et pénible, le vo-
missement est par contre fréquemment res-
senti comme processus libérateur. Pendant la
grossesse, le vomissement représente un mé-
canisme de protection pour la mère et l’enfant.
Les vomissements sont les plus prononcés dans
la phase la plus sensible de l’organogénèse em-
bryonnaire en ce qui concerne les influences
chimiques. Plusieurs études épidémiologiques
ont apporté la preuve que les femmes souffrant
des vomissements pendant la grossesse pré-
sentent un risque de fausse-couche spontanée
plus faible que les femmes souffrant seulement
de nausées [1] (Tableau 1).
Le terme de «nausea» est étymologiquement
issu du terme grec «naus», nef ou navire, et a
sans doute signifié d’abord «mal de navire» ou
mal de mer. La nausée correspond à une sen-
sation subjective et ne peut être réalisée dans
le modèle animal. La nausée peut être décrite
comme «une sensation désagréable, située sur-
tout dans la partie supérieure du tractus gas-
trointestinal, associée au besoin de vomir». Pa-
thophysiologiquement parlant, elle est caracté-
risée par une diminution de l’activité motrice
de l’estomac, par un tonus duodénal plus élevé
et par un reflux du contenu du duodénum dans
l’estomac, et elle est accompagnée de symp-
tômes qui sont l’expression d’une activation des
systèmes nerveux sympathiques et parasympa-
thiques (sueurs froides, pâleur, tachycardie
resp. bradycardie, dilatation pupillaire, aug-
mentation de la salivation, éventuellement hy-
potension). Les mécanismes qui sont à l’origine
de la nausée ne sont que peu connus. On admet
en règle générale qu’un stimulus provoquant
une nausée conduit à des vomissements s’il est
d’une intensité resp. d’une durée suffisante.
Des études récentes à l’aide de EEG resp. de
MSI (magnetic source imaging) indiquent que
des régions corticales spécifiques pourraient
être impliquées dans l’origine des nausées. Une
activation neurale spécifique d’une surface de
2 à 3 cm dans la zone du gyrus frontal inférieur
par des stimuli nauséogènes qualitativement
et quantitativement différents a pu ainsi être
établie [2].
Nous devons pour une grande part les connais-
sances actuelles concernant les processus com-
plexes des vomissements à des études expéri-
mentales sur les animaux. Alors que jusqu’en
1980 environ, il s’agissait surtout d’expé-
riences réalisées sur des chats, le furet s’est
révélé au cours de ces dernières années un
modèle de grande valeur. En ce qui concerne
les vomissements, il est intéressant de consta-
ter en partie de très grandes différences entre
différentes espèces d’animaux. On prétend que
les rongeurs, et en particulier les lapins, sont
incapables de vomir, et que chez les espèces
animales qui ne vomissent pas, des aversions
conditionnées à des goûts et des désirs étranges
en matière d’alimentation (Pica) sont à consi-
dérer comme en corrélation (protectrice) avec
la nausée [3]. Certaines espèces de singes sem-
blent ne pas vomir, même après absorption de
doses sublétales d’apomorphine. Chez de nom-
breuses autres espèces animales par contre,
qui vont des poissons à certaines espèces de
crocodiles, le réflexe de vomir est très bien étu-
dié et devrait revêtir une signification essen-
Nausée et
vomissements
Partie I
M. Pirovinoa, A. Straumannb
aMedizinische Klinik,
Kantonsspital Olten
bGastroenterologische
Konsiliarpraxis, Olten
Correspondance:
Pr M. Pirovino
Medizinische Klinik
Kantonsspital
CH-4600 Olten
Tableau 1.
Vomissements: délimitations et définitions.
Reflux gastro-œsophagique Reflux acide d’acide et de contenu acide de l’estomac
(lat. fluxus = écoulement) dans l’œsophage. Implique une insuffisance
du sphincter inférieur de l’œsophage.
Régurgitation Expulsion de contenu gastrique ou œsophagien sans
(lat. gurges = gorge) nausée et sans contractions abdomino-diaphragmiques.
Implique une relaxation ou une insuffisance crico-
pharyngique.
Eructation Evacuation rétrograde passive d’air parvenu dans
(lat. ructus = roter, éructer) l’estomac.
Rumination Retour des aliments de l’estomac dans la bouche pour
(lat. rumen = les mâcher à nouveau avant de les avaler définitivement.
ventre ou œsophage,
ruminatio = rumination)
Singultus Contraction involontaire et spastique de la musculature
(lat. singultus = hoquet) inspiratoire avec occlusion simultanée de la glotte,
la plupart du temps de courte durée et provoquée par
la déglutition de bouchées insuffisamment mâchées.
Contractions musculaires Contractions pénibles et rythmiques de la musculature
(allem. Würgen, angl. retching) respiratoire contre la glotte fermée; précède souvent
le vomissement.

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tielle pour la survie individuelle en fonction des
différents comportements de chasse. Ainsi par
exemple, le vomissement du crocodile après
l’ingestion de griffes et de fourrures le protège
d’une occlusion intestinale [4].
Pathophysiologie
des vomissements
L’acte sensoriel de vomir: récepteurs et affé-
rences émétogènes. Pour la réception et la
transmission de stimuli émétogènes, l’orga-
nisme humain dispose de systèmes sensoriels
localisés à la périphérie du système nerveux
central et au centre de celui-ci. Des capteurs pé-
riphériques sont situés dans le tube digestif et
au niveau des organes sensoriels (œil, odorat,
goût). Le système sensoriel du tractus gastroin-
testinal a été le mieux exploré. Il se compose de
récepteurs mécaniques et chimiques. Ils sont
les plus développés au niveau des sections dis-
tales de l’estomac et du duodénum [5].
Les récepteurs mécaniques situés entre le pha-
rynx et l’intestin grêle réagissent à l’étirement,
à la compression et à l’obstruction. Leur locali-
sation exacte dans la paroi intestinale n’est pas
connue, ils semblent cependant être présents
aussi dans la serosa, dans la mesure où le vo-
missement peut être bloqué par l’ablation de
l’estomac et de l’intestin grêle en cas de périto-
nite induite par endotoxines. Les antagonistes
des récepteurs 5-hydroxytryptamine 3 (5-HT3)
ne sont pas en mesure d’empêcher le vomisse-
ment par stimulation mécanique.
Les récepteurs chimiques sont vraisemblable-
ment localisés dans la muqueuse; leur réponse
à des substances telles que CuSO4, une solution
hypertonique de chlorure de sodium et Ipecac
est expérimentalement reproductible. L’irra-
diation et les médicaments cytostatiques acti-
vent des récepteurs dans le tube digestif, les cy-
tostatiques activent également des récepteurs
dans le système nerveux central, comme nous
le signalons plus loin. Un vomissement induit
par CuSO4peut être supprimé par les antago-
nistes des récepteurs HT4/5 et HT2, mais il ne
peut l’être par les antagonistes des récepteurs
5-HT3 [6].
Indépendamment de la nature du stimulus, les
afférences neurologiques des vomissements in-
duits dans le tube digestif sont identiques: elles
ont lieu surtout dans le nerf vague, en partie
également par l’intermédiaire des fibres sym-
pathiques, et se déplacent vers le Nucleus trac-
tus solitarius et vers l’Area postrema à la ter-
minaison caudale du 4eventricule, dans lequel
se trouve la trigger-zone chémoréceptrice (CTZ).
Le Nucleus tractus solitarius est un noyau situé
dans le tronc cérébral, d’une importance inté-
gratrice centrale, qui est en relation directe
avec l’Area postrema par l’intermédiaire de
dendrites. Anatomiquement parlant, l’Area
postrema correspond moins à un secteur du
cerveau proprement dit qu’à un «appendice
vasculaire» dont les capillaires sont fenêtrées et
perméables à des substances en circulation jus-
qu’à un poids moléculaire de 60 000. L’absence
d’une barrière hématoencéphalique permet
aux noxes émétogènes circulant dans le sang
d’agir directement dans la trigger-zone chémo-
réceptrice (CTZ).
Centre du vomissement. Le «centre du vomis-
sement», envisagé autrefois comme une unité
anatomico-fonctionnelle dans la partie dorso-
latérale de la formation réticulaire de la Me-
dulla oblongata, est considéré aujourd’hui plu-
tôt comme une entité fonctionnelle ou pharma-
cologique, à laquelle participent différents
groupes centraux [7]. En plus des afférences du
tube digestif citées, le «centre du vomissement»
peut être activé par des impulsions afférentes
du pharynx, du système vestibulaire, du cœur,
du péritoine et des centres supérieurs du sys-
tème nerveux tels que le thalamus, l’hypotha-
lamus et le cortex cérébral. Bien que la stimu-
lation électrique directe du «centre du vomis-
sement» conduise à des vomissement dans le
modèle animal, on ne connaît pas de stimuli
physiologiques émétogènes à même de déclen-
cher des vomissements par stimulation directe
du «centre du vomissement».
Plusieurs types de neurorécepteurs sont repré-
sentés dans la CTZ, dont font partie, en plus des
récepteurs dopaminergiques, adrénergiques et
cholinergiques, des récepteurs histaminer-
Tableau 2.
Suites et complications du vomissement.
Œsophago-gastriques Lésion de Mallory-Weiss
(Lacérations au niveau de la zone entre œsophage et estomac)
Syndrome de Boerhaave (rupture œsophagienne)
Métaboliques Alcalose métabolique
Hypokaliémie
Hyponatrémie
Malnutrition
Thérapeutiques Impossibilité de prise de médicaments par voie orale
Refus d’une chimiothérapie potentiellement curative
Pulmonaires Laryngo- et bronchospasme
Pneumonie de déglutition
Pneumonie bactérielle (surtout anérobiens)
ARDS
Cardio-vasculaires Troubles du rythme cardiaque
Musculosquelettaires Myalgies (douleurs musculaires)
Fractures pathologiques

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giques. Dans le cas de vomissements dus à des
cytostatiques, les récepteurs 5-hydroxytrypta-
miniques jouent un rôle central. Les récepteurs
de la neuroquinine 1 (récepteurs NK1), dont le
blocage par les antagonistes sélectifs des ré-
cepteurs NK1 est efficace pour un large spectre
de stimuli émétogènes, devraient jouer un rôle
thérapeutique important à l’avenir [8, 9]. Dans
le cas du furet, les antagonistes des récepteurs
NK1 présentent une efficacité antiémétique
élevée après irradiation, cisplatine, cyclophos-
phamide, CuSO4, Ipecac et morphine. Dans un
autre modèle animal (suncus murinus), on a pu
influencer positivement des vomissements in-
duits par le mouvement. D’autres avantages de
cette classe de substances sont une longue
durée d’action (au minimum 6 heures) et la pos-
sibilité d’une administration orale.
L’acte moteur du vomissement. L’acte de
vomir proprement dit est coordonné et déclen-
ché par des impulsions efférentes. Elles
concernent les structures neurales dans le
domaine du nerf phrénique (diaphragme), des
nerfs spinaux (musculature abdominale) et des
nerfs viscéraux efférents (œsophage, estomac).
L’acte moteur du vomissement est constitué de
composantes gastrointestinales et respiratoires
complexes, ceci parallèlement à des influences
sur l’attitude corporelle. Il est induit par une di-
minution de l’activité motrice gastrique, suivie
par une contraction rétrograde puissante du
duodénum, qui renvoie le contenu du duodé-
num proximal dans l’estomac. Cette contrac-
tion est accompagnée d’une contraction longi-
tudinale de l’œsophage, qui forme avec le
cardia gastro-œsophagien relaxé un tuyau
comparable à un tunnel et facilite ainsi le reflux
du contenu de l’estomac dans l’œsophage.
Contraction musculaire («Würgen) et expulsion
sont provoqués par une action puissante et co-
ordonnée des principaux muscles respira-
toires: la glotte étant fermée, le diaphragme,
la musculature intercostale expiratoire et les
muscles abdominaux se contractent simultané-
ment, tandis que la partie du diaphragme qui
entoure l’œsophage se détend, pour faciliter le
passage rétrograde du contenu de l’estomac.
Parallèlement à l’expulsion rétrograde du
contenu de l’estomac a lieu une «invagination»
des parties de l’estomac proximales dans
l’œsophage distal avec danger de traumatisa-
tion du cardia gastro-œsophagien («ça me re-
tourne l’estomac»).
Conséquences et complications du vomisse-
ment. Autant le vomissement assume biologi-
quement parlant une fonction protectrice im-
portante, autant il peut être pathogène pour la
personne concernée s’il se répète sur une pé-
riode prolongée. Les conséquences négatives
sont d’ordre métabolique, mécanique et nutritif
(Tableau 2).
Une absorption de potassium diminuée, la
perte de potassium avec le vomissement et,
sans doute le plus important, la perte de potas-
sium rénal dans le cadre d’un hyperaldostéro-
nisme secondaire, peuvent avoir pour consé-
quence une carence de potassium respective-
ment une hypokaliémie. La carence de potas-
sium est également responsable, en plus de la
perte des ions H+avec le vomissement et le shift
d’ions H+extracellulaires dans l’intérieur des
cellules, de la formation d’une alcalose méta-
bolique. La perte continuelle de sodium avec le
vomissement peut être à l’origine d’une ca-
rence en sodium.
La négation d’un vomissement chronique peut
rendre difficile l’attribution étiologique du
trouble métabolique mentionné; du point de
vue d’un diagnostic différentiel, ce sont une
obstruction intestinale
colique biliaire
colique urétérale
appendicite
(symptôme initial)
péritonite
cholécystite
appendicite
(symptôme tardif)
infarctus du myocarde
aigu
dissection aortique
infection systémique
infection intestinale
infection du système
nerveux central
intoxication
maladie du système
nerveux central
désordre métabolique
affection endocrinienne
vestibulopathie
affection cérébellaire
intoxication
grossesse
anorexie nerveuse
DOULEUR ABDOMINALE
(type viscéral)
DOULEUR ABDOMINALE
(type somatique)
DOULEUR THORACIQUE
FIÈVRE
DÉSORIENTATION
VERTIGE
AMÉNORRHÉE
V
O
M
I
S
S
E
M
E
N
T
+
Tableau 3.
Signification clinique de symptômes associés.

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consommation excessive de médicaments diu-
rétiques, un hyperaldostéronisme primaire et
le syndrome de Bartter qui se trouvent en pre-
mière ligne en présence d’une alcalose méta-
bolique hyperchlorémique hypokaliémique.
Des vomissements répétés accompagnés d’une
contraction musculaire («Würgen») intense
peuvent conduire à des atteintes mécaniques
du tube digestif supérieur. A côté de lésions de
Mallory-Weiss superficielles avec hémorragie
gastrointestinale supérieure consécutive, des
lacérations plus profondes peuvent provoquer
une perforation de l’œsophage intramurale
resp. transmurale (syndrome de Boerhaave),
très rarement même un déchirement de l’artère
gastrique avec hématémèse consécutive. L’as-
piration du contenu de l’estomac peut provo-
quer un laryngospasme resp. un bronchos-
pasme et une pneumonie, une puissante
contraction des fractures de côtes. Le refus
d’une chimiothérapie potentiellement curative
représente sans doute l’une des conséquences
les plus graves de vomissements éprouvés
subjectivement comme très désagréables. Les
conséquences nutritives et l’apparition accrue
de caries lors de vomissements chroniques doi-
vent êtres mentionnées aussi.
Accès clinique au patient
souffrant de nausées
et de vomissements
Pour la discussion du diagnostic différentiel et
thérapeutique, il peut sembler utile de faire la
distinction entre deux groupes principaux de
«nausées et vomissements»:
1. Nausées et vomissements comme symp-
tôme d’une maladie primitive (encore) in-
connue resp. nausées et vomissements
comme challenge diagnostique
Un diagnostic ciblé est nécessaire dans le cas
de ce groupe. La thérapie s’oriente en priorité
d’après la nature de la pathologie primitive
(exemples: vomissements en cas d’hyper-
tension intracrânienne, d’abdomen aigu ou
dans le cadre d’une gastroentérite bactérielle)
(Tableau 3).
2. Nausées et vomissements comme consé-
quence d’un état pathologique évident resp.
nausées et vomissements comme challenge
diagnostique
Dans ce groupe, le diagnostic revêt une impor-
tance subalterne, il faut le cas échéant recher-
cher des facteurs favorisants et des complica-
tions. La priorité revient à une thérapie surtout
resp. exclusivement symptomatique, aussi
spécifique que possible. (Exemples: vomisse-
ments induits par une chimiothérapie, mal de
mer, vomissements pendant une grossesse.)
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Références