insuline
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INSULINOTHERAPIE PRINCIPES ET SURVEILLANCE Dr Eugène SOBNGWI L’insuline Structure de la molécule d’insuline • Deux chaînes de 21 et 30 acides aminés reliées par des ponts disulfure • Produite par les cellules ß (= 75% des îlots de Langerhans du pancréas) • Synthétisée par transformation enzymatique de la proinsuline : INSULINE • 1889 : identification du pancréas à l ’origine du diabète sucré • 1921: extraction et utilisation du principe actif Insuline • Physiologie: la glycémie varie entre 3,5 et 7mmol/l malgré les fluctuations des apports exogènes dans la journée (pic après 30min à 1h, retour à la normale en 2-3h). L’Insuline plasmatique a le même type de variations. Sécrétion de l’insuline Sécrétion basale continue et augmentation lors des repas Principal stimulant : le glucose • pénétration du glucose dans la cellule ß • • phosphorylation par une glucokinase métabolisation avec synthèse d'ATP : – fermeture des canaux potassiques ATP-dépendants – arrêt de la sortie du potassium – dépolarisation de la cellule ß : ouverture des canaux calcium voltagedépendants. • l'entrée du calcium provoque l'activation de phospholipases et la sécrétion d'insuline Libération biphasique sous l ’effet du glucose ingéré lors des repas • pic précoce d ’insulinosécrétion Insulinosécrétion normale in vitro • 1ère phase: Dure 1 à 3 min Granules de sécrétion matures • 2 ème phase: Moins intense, plus longue Granules de stockage Synthèse d’insuline de novo Insulinosécrétion normale in vivo 2-h hyperglycaemic clamp (7.9 mmol/l) DISTRIBUTION ET DEGRADATION DE L ’INSULINE • 1/2 vie de 5 à 6 min • 20% de l ’Insuline dosée est de la ProInsuline • L ’insuline est dégradée dans : – Le foie – Le muscle – Le rein Action hypoglycémiante de l’insuline L’action hypoglycémiante de l’insuline résulte de deux effets principaux Augmentation de la captation du glucose (muscle squelettique et tissu adipeux) – la pénétration intracellulaire du glucose dépend de l’insuline – effet de l'insuline : migration des transporteurs de glucose du cytoplasme vers la membrane – conséquence : entrée passive du glucose dans les cellules en fonction d'un gradient de concentration. Diminution de la libération du glucose par le foie L'insuline : – favorise la glycogenèse : stockage hépatique du glucose sous forme de glycogène (augmentation de l'activité des enzymes glucokinase et glycogènesynthase. – inhibe la glycolyse, c’est-à-dire la transformation du glycogène en glucose. Action sur les protides, les lipides et le potassium Insuline et protides : • action anabolisante protéique par réduction de la protéolyse • augmentation de la captation des acides aminés par les tissus • inhibition de la néoglucogénèse (transformation des acides aminés en sucre) Insuline et lipides : • l'insuline favorise la lipogénèse • inhibition de la lipolyse au niveau du foie, du tissu adipeux et des muscles striés en absence d'insuline, le catabolisme des acides gras par ß-oxydation est très augmenté, avec production excessive d'acétyl-CoA à l'origine de la cétogenèse, c'est-à-dire de la production d'acétone et de ß-hydroxybutyrate Insuline et potassium : • augmentation de la captation de potassium par les cellules Déficit en insuline (absolu ou relatif) Utilisation du glucose Protéolyse A. aminés Perte azotées Lipolyse Glycerol AGL ⎬ Gluconéogénèse Hyperglycémie + Glycogénolyse Diurèse osmotique Perte d’électrolytes Cétogénèse Cétonémie Cétonurie Pertes hypotoniques Déshydratation Acidose Diabète de type 1 Ilot sain Masse cellules ß(%) 100 Insulite Susceptibilité génétique Autoimmunité Signes cliniques 20 Pré-diabète Événement(s) déclenchant(s) Diabète Diabète de type 2 2 anomalies métaboliques majeures : z Diminution de l’action de l’insuline z Altération de la sécrétion de l’insuline + Augmentation de la production endogène de glucose Dégradation progressive de la tolérance au glucose TGN → Intolérance au glucose → Diabète de type 2 Anomalies de l’insulinosécrétion au cours du diabète de type 2 120 100 20g glucose 80 60 40 20 0 –30 0 Diabète de Type 2 Insulinémie (µU/ml) Insulinémie (µU/ml) Normal 30 60 90 120 Temps (minutes) 120 20g glucose 100 80 60 40 20 0 –30 0 30 60 90 120 Temps (minutes) Ward WK, et al. Diabetes Care 1984;7:491–502. • Perte de la phase précoce • Anomalies de la pulsatilité • Anomalies quantitatives Déterminisme: génétique et environnemental Mécanisme: perte de masse ou dysfonctionnement sécrétoire? Beta cell function (%) Extrapolation of the time of deterioration of beta cell dysfunction 100 80 60 40 20 0 –12 –10 –8 –6 Adapted from UKPDS 16. Diabetes 1995. –4 –2 0 2 4 6 Years from diagnosis Les différents types d’insuline Insulines d’origine animale : • • extraites du pancréas de porc ou de bœuf ne sont plus commercialisées Insuline humaine : • • • obtenue par transformation de l’insuline de porc ou par synthèse bactérienne (insuline humaine recombinante) avantage : diminution du risque de formation d’anticorps Insuline analogue • • • obtenue par biosynthèse génétique structure différente de celle de l’insuline humaine délai d’action plus rapide et durée d’action plus brève (analogues rapides) Durée d’action plus longue et profil plus « plat » (analogues lents) Exemples d’insulines commerciales • Traitement du diabète de type 1 = insulinothérapie à vie • Les insulines utilisées dans le traitement du diabète de type 1 se différencient par leurs délais et leurs durées d’action Insulines rapides Actrapid Humaine Insulines semiretard NPH Insulatard Monotard humaine Insulines retard Umuline zinc Ultratard Humaine Délai d'action Effet maximal Fin d'action 15 à 30 minutes 1 à 3 heures 4 à 6 heures 1 heure 30 minutes 4 à 12 heures 24 heures 2 heure 30 minutes 7 à 15 heures 24 heures 1 heure 30 minutes 4 heures 8 à 24 heures 20 à 24 heures 28 heures Mélange rapide/semi-retard Mixtard 10-20-30-40 15 à 30 minutes 12 à 16 heures MIXTARD 10 INSULATARD MIXTARD 20 NPH ACTRAPID MIXTARD 30 MIXTARD 40 MIXTARD 50 Analogues • Analogues rapides: Humalog, Novorapid, Apidra – Delai d’action très court: 10 – 15 minutes – Pic précoce – Durée d’action brève (fin d’action 4 à 5 heures) • Analogues lents: Lantus, Levemir – Delai d’action court – Profil d’action régulier (miment l’insulinémie basale physiologique) – Durée d’action 18 à 24 heures Dispositifs d’injection Les sites d’injection • Abdomen +++ – Grande surface, facilité à varier les points d’injection, inspection facile • Cuisses • Fesses • Bras (à déconseiller) Technique d’injection • • • • Horaires / repas Préparation de l’injection Vérification du matériel Pincer ou pas? – La taille des aiguilles • Autres éléments techniques • Lipodystrophies • Gestion des déchets Les autres méthodes d’administration • Les pompes à insuline Cela ressemble à ce dispositif – Pompes sous-cutanée – Pompes implantables • L’insuline inhalée – En phase 3-4 du développement – Reproduit le profil des insulines rapides • L’insuline orale CGMS Schémas d’insulinothérapie • Insulinothérapie dite conventionnelle – 2 injections par jour – De préférence 2 pré-mélangées type Mixtard ou Profil • Insulinothérapie intensive – Au moins 3 injections par jour – Sur le mode « Basale – Bolus » • Insulinothérapie fonctionnelle – Sur la base de l’insulinothérapie intensive – Flexibilité en plus – Beaucoup de manipulations en fonction de l’activité, de l’alimentation… Les schémas d’insulinothérapie insulinémie 7h 12h30 Rouge : insuline rapide Bleu : insuline intermédiaire Vert : insuline lente 19h Temps insulinémie 7h 12h30 insulinémie 7h 12h30 19h 22h Temps insulinémie 19h Temps 7h 12h30 19h Temps Quelques schémas possibles • Prémélangée matin et soir • Prémélangée matin et soir + rapide à midi • Rapide matin et midi + prémélangée le soir • intermédiaire matin et soir + rapide avant chaque repas • rapide avant chaque repas + intermédiaire le soir • rapide avant chaque repas + 1 analogue lent (Mixtard – 0 - Mixtard) (Mixtard – Actrapid – Mixtard) (Actrapid – Actrapid – Mixtard) (Monotard/Actrapid – Actrapid – Monotard/Actrapid) (Actrapid – Actrapid – Actrapid/monotard) (Humalog – Humalog – Humalog – Lantus) Risques de l’insulinothérapie • Accidents hypoglycémiques • Lipodystrophies • Aggravation d’une rétinopathie préexistante (sous certaines conditions) Surveillance glycémique indispensable • Primum non nocere – ne pas faire de schéma que l’on n’est pas en mesure d’évaluer (risques +++) • Mieux vaut un bon schéma à 2 injections bien suivi qu’un schéma basal – bolus mal suivi • Pas d’insulinothérapie sans éducation du patient (autosurveillance, hypo, adaptation des doses) Autosurveillance URINAIRE CAPILLAIRE Détecter dans les urines la Matériel autopiqueur Étalement de la goutte de sang présence de glucose et de corps cétoniques - à jeun si la glycémie est 2g/l - chez la femme enceinte Comparaison de la coloration obtenue avec celles de la gamme étalon sur le flacon Comparaison des colorations ou lecteur glycémique Surveillance • Surveillance clinique • Qualité de vie • Carnet de surveillance glycémique • Hémoglobine glyquée (HbA1c) • Facteurs de risques associés Adaptation thérapeutique Pour calculer sa dose d’insuline rapide à injecter avant le repas, le patient doit répondre à 4 questions : 1. Comment étaient mes glycémies correspondant à la durée d’action de cette injection les jours précédents ? (= adaptation rétrospective) 2. Comment est ma glycémie instantanée ? (= adaptation immédiate) 3. Que vais-je manger ? (= adaptation prospective) Gl. Ins. Repas 20h 8h 4. Quelle va être mon activité physique ? (= adaptation prospective) Repas Ins. Gl. Modification des doses • Basée sur les résultats de la surveillance glycémique • Eviter de changer tous les jours • D’une façon générale de 2 en 2 unités (sauf cas particuliers à discuter) • D’une en une unité chez les insuffisants rénaux et les personnes âgées • Eviter les suppressions de dose pour cause d’hypoglycémie Objectifs individualisés • Un patient – Un schéma • Tenir compte de: – – – – – Type de diabète Âge et espérance de vie Complications Grossesse ou désir de grossesse Faisabilité (activité/coût/surveillance) Indications • Diabète de type 1: L’insulinothérapie est en général indispensable (remplacement hormonal) • Diabète de type 2 – – – – En cas d’échec du traitement oral Processus infectieux Chirurgie Certaines complications • Diabète et grossesse Cas N°1: JH, 26 ans DT1 • • • • • • • Monsieur E. D. 26 ans, étudiant Diabète de type 1 diagnostiqué il y a 3 ans Vit seul Resto U + repas à domicile… Horaires variables… vie d’étudiant Sportif d’occasion (2 – 0) Pas de complications Idéalement: Schéma Basal – Bolus - Lantus le soir + humalog ou novorapid avant chaque repas - Insulatard/NPH matin et soir + actrapid avant chaque repas OBJECTIFS OBJECTIFS DU DU TRAITEMENT TRAITEMENT INTENSIF INTENSIF Les mêmes objectifs cliniques que le traitement conventionnel plus . Le maintien de la glycémie à un niveau le plus proche possible d ’une personne non diabétique . AVANT LE REPAS APRES LE REPAS A 3 HEURES D U M A T IN 3 ,9 – 6 ,7 m m o l/l < 1 0 m m o l/l > 4 m m o l/l 7 0 – 1 2 0 m g /d l < 1 8 0 m g /d l > 6 5 m g /d l Cas N°2: 57 ans DT2 • • • • • • • Monsieur N. R. 57 ans, cadre moyen 87Kg, 1m74 DT2 depuis 19 années Rétinopathie minime, microalbuminurie Créatininémie 11mg/l Metformine 850mg x 3 + Glibenclamide 5mg x 3 G à J 2g/l et HbA1c = 9,1% Proposition 1. Continuer la metformine 2. Insuline pré-mélangée: Mixtard 30: 20 UI matin et soir Ou NPH le soir (Bed-time) en complément du traitement oral Bithérapie orale Au choix parmi : Sulfamides, Glinides, Metformine, IαG (en respectant les contre indication d’associations) Si insuffisant Sulfamides HbA1c > 8% + metformine à posologie optimale Hba1c entre 6,6% et 8% Evaluer les bénéfices / inconvénients Insulinothérapie HbA1c ≤ 6,5% Continuer Cas N°3: DT2, 55 ans • • • • • • Madame T. M. 55 ans DT2 connu depuis 7 ans 96Kg, 1m67 Pyélonéphrite Glycémie aux urgences: 4,65g/l Metformine 1g x 3/j Cas N°4: DT2, 78 ans • DT2 diagnostiqué il y a 2 ans • 78kg, 1m80 • Mal équilibré sous Amarel 4mg/j – G à J: 3,20g/l et HbA1c = 9,9% • • • • Pas de complications Vit chez son fils, bien entouré Repas réguliers Activité minime, « bon vivant » Proposition Stop ADO 2 NPH ou 2 pré-mélangées (commencer par 0,3 à 0,4UI/kg environ) Spécificités du diabétique âgé Conséquences du vieillissement : • • • • altération de la fonction rénale baisse de la masse musculaire vieillissement sensoriel pathologies multiples associées Toutes les complications du diabète mais surtout : • • • • • • • coma hyperosomolaire hypoglycémies rétinopathie néphropathie neuropathie complications cardiovasculaires complications podologiques +++ L’insulinothérapie du sujet âgé Objectif : • corriger les éventuels symptômes de la maladie • éviter autant que possible les complications métaboliques ( coma hyperosmolaire et hypoglycémie) Schémas d’insulinothérapie : • obligatoirement simples Exemple : DEUX INJECTIONS D’INSULINE INTERMEDIAIRE PAR JOUR UNE INJECTION D’INSULINE LENTE PAR JOUR UNE INJECTION D’INSULINE INTERMEDIAIRE LE MATIN • réalisés par un membre de la famille ou une infirmière (à domicile ou en institution) • contrôles glycémiques également réalisés par une tierce personne Hospitalisation pour mise en place du traitement Diabète et grossesse Grossesse chez une femme diabétique (type 1 ou type 2) • Complications : - hyperglycémie (premières semaines = organogenèse) Ömalformations - hyperinsulinisme fœtal à partir du 2e trimestre Ömacrosomie (poids de naissance > 4 kg ou > 90e percentile), traumatisme néo-natal Öhypoglycémie chez l’enfant OU Diabète gestationnel • Intolérance au glucose survenant ou diagnostiquée pour la première fois pendant la grossesse • Complications : - hyperglycémie à partir du 2e trimestre Öpas de malformations Ömacrosomie - à long terme : Örisque de diabète de type 2 chez la mère : 20 à 50 % des cas Örisque d’obésité et diabète de type 2 chez l’enfant Eléments de prise en charge de la grossesse chez une femme diabétique • Grossesse programmée (contraception) • Arrêt des sulfamides (risque tératogène) et des biguanides • Insulinothérapie Objectif : la normoglycémie HbA1c normale Type 1 : glycémie à jeun < 0,6 g/l, post-prandiale < 1,60 g/l Type 2 : glycémie à jeun < 0,9 g/l, post-prandiale < 1,20 g/l pendant toute la grossesse Schéma d’insulinothérapie : insuline semi-lente matin et soir, rapide aux 3 repas d’autres schémas sont possibles, l’essentiel étant d’obtenir la normoglycémie Auto-contrôle glycémique : avant et 90 minutes après les 3 repas au coucher Correction immédiate : collation si glycémie < 0,60 g/l insuline rapide si glycémie > 1,60 g/l Traitement du diabète gestationnel • Dans la plupart des cas : régime seul - 1 500 à 2 000 kcal/j selon le poids maternel - 180 à 250 g de glucides par jour - fractionnement : 3 repas et 3 collations • Indications de l’insulinothérapie - pas de facteur de risque de macrosomie si glycémie à jeun > 1,05 g/l et/ou - pas de problème obstétrical glycémie post-prandiale > 1,40 g/l malgré le régime (notamment HTA gravidique) - un ou plusieurs facteurs de risque : si glycémie à jeun > 0,9 g/l et/ou glycémie post-prandiale > 1,20 g/l malgré le régime • Schémas d’insulinothérapie - glycémie post-prandiale élevée : insuline rapide avant chaque repas - glycémie à jeun au réveil élevée : insuline semi-lente au coucher - glycémies à jeun et post-prandiales élevées : mélange semi-lente/rapide 50/50 Acido-cétose Causes : • Arrêt ou diminution de l ’insuline chez un DID • Une infection (pieds, urines, poumons…) ou autres états de stress intercurrents (IDM…) • Certains médicaments : glucocorticoïdes, β-mimétiques, diurétiques thiazidiques à forte dose, etc… • Hyperthyroïdie (syndromes auto-immuns multiples) • révèle un diabète de type 1 chez l’enfant et l’adulte jeune ou un diabète non insulino-dépendant en particulier chez les patients d’origine subsaharienne (DT1B) Acido-cétose (signes cliniques) Au début: • syndrome cardinal (asthénie, polyurie, polydipsie, amaigrissement), • nausées et de douleurs abdominales Puis: • intolérance digestive (vomissements) • déshydratation • hyperventilation • troubles de la conscience (rares). obnubilation torpeur • température basse, normale ou élevée (sepsis) Aux Urgences • glycémie capillaire supérieure à 15 mmol/l • rechercher une glycosurie et une acétonurie à la bandelette • En cas de positivité, rechercher l’existence d’une acidose Hospitalisation en réanimation ou en milieu spécialisé L’objectif du traitement immédiat est de traiter l’acidose et non de normaliser la glycémie. Maintenir l’insulinothérapie à fortes doses tant que la réserve alcaline est basse objectif glycémique ~ 10 mmol/l (Si < 8mmol/l, glucosé à 10 %) Complications métaboliques aiguës du traitement de l’acido-cétose Hypokaliémie Hypoglycémie Œdème cérébral Si diminution trop rapide de la glycémie Apport hydro-électrolytique Les 2 premières heures: • Apporter au moins 1 l (500 ml/m2/h chez l’enfant) de sérum physiologique à 9 0/00 • En cas de collapsus, corriger la PA avec du plasmion Les 4 heures suivantes: • Adapter le débit de sérum physiologique en fonction de l’état d’hydratation (plis cutanés, diurèse, pression artérielle, auscultation pulmonaire, urée, créatinine…) • On admet que le patient a perdu 4 à 6 l d’eau qu’il faut restituer pour moitié les 6 premières heures • Après le premier litre de sérum physiologique passé en 2 h, Apporter encore 1 à 2 l de sérum physiologique les 4 heures suivantes Apport hydrique ultérieur: • Glucosé à 5 % (voire à 10 % , si la glycémie est inférieure à 8 mmol/l et que la persistance d’une RA basse impose la poursuite de fortes doses d’insuline) • 2-3 l/24h Insulinothérapie par voie intra-veineuse à la seringue électrique 10 U/h (0,1 U/kg/h chez l’enfant) • Jusqu’à la correction de l’acidose (réserve alcaline >15 mmol/l) c’est-à-dire au moins pendant 6 h • Le débit est ensuite diminué à 5 U/h, puis adapté afin de maintenir la glycémie capillaire entre 8 et 12 mmol/l (sans dépasser 14 mmol/l afin d’éviter une diurèse osmotique) • Ne jamais arrêter l’insuline (maintenir au moins 1 U/h) Lorsqu’il n’y a plus d’acétone dans les urines • En général après 24 h de traitement • Relais avec la voie sous-cutanée en faisant chevaucher les insulines : injection sous-cutanée avant le repas et arrêt de la seringue électrique 1 à 2 h après le repas Apport de potassium Le risque d’hypokaliémie est dû à la correction de l’acidose et à l’insulinothérapie à fortes doses L’apport de potassium est indispensable dés que la kaliémie est inférieure à 4.5 mEq/l 3 g de Kcl par litre de glucosé toutes les 6 à 8 h à adapter en fonction du ionogramme sanguin Il est également recommandé de perfuser une ampoule de phosphate dipotassique à renouveler 2-3 h plus tard pour lutter contre l’hypophosphorémie. Cette attitude est controversée mais contribue à apporter du potassium Acido-cétose Recherche et traitement d’un facteur déclenchant : • • • • • NFS, CRP ECG Radio de thorax Hémocultures ECBU Acido-cétose Surveillance : • Clinique et essentiellement sur les signes de déshydratation • Glycémies capillaires horaires • ECG (± scope en cas de dyskaliémie) • Courbe de diurèse, glycosurie, cétonurie à la bandelette et ionogramme sanguin ¾ Toutes les 2/3 h, les 6 premières heures ¾ Puis toutes les 6 h Coma Hyperosmolaire Mortalité lourde (5 à 40 % en fonction des séries) liée aux facteurs de décompensation et aux complications de décubitus (sujets âgés). Le plus souvent, il s’agit d’un patient diabétique de type 2 âgé, traité par antidiabétiques oraux Décompensation du diabète à l’occasion: • Complication vasculaire (AVC +++, IDM) • Infection. • Iatrogène (corticoïdes, diurétiques, psychotropes). Coma Hyperosmolaire Clinique: • syndrome cardinal • troubles de la conscience d’aggravation progressive en quelques jours jusqu’au coma • tableau de déshydratation majeure, essentiellement intra-cellulaire (peau et muqueuses sèches, perte de poids), la déshydratation extra-cellulaire étant au second plan (pli cutané, tachycardie, pression artérielle basse). TROUBLES DE L’HYDRATATION Troubles de l ’hydratation intra cellulaire: • • • • Sécheresse des muqueuses Soif, dégoût de l’eau Température Etat de vigilance Les troubles de l’hydratation intra cellulaire dépendent de l’osmolalité plasmatique Troubles de l ’hydratation extra cellulaire: • • • • Plis cutanés Pression artérielle, fréquence cardiaque Remplissage veineux périphérique Oedèmes Les troubles de l’hydratation extra cellulaire dépendent du stock sodé Le poids et la diurèse des 24h reflète l’hydratation globale Coma Hyperosmolaire Glycémie capillaire en règle supérieure à 30 mmol/l Osmolarité supérieure à 310 mosmol/l mosmol/ = (Na+ + K+) x 2 + urée (mmol/l) + glyc (mmol/l) La diurèse en règle conservée avec 4 croix de sucre sans cétonurie importante (au plus une croix) Natrémie attendue: Δ Na+ (mEq/l) = 1.6 x [(glycémie -5,5) / 5,5] ou Δ Na+ (mEq/l) = 0,3 x (glycémie -5,5) Coma Hyperosmolaire La conduite à tenir dépend du contexte (âge physiologique, patient en institution…), du facteur déclenchant, de l’existence ou non de comorbidité associée et des signes de gravité C’est plus la symptomatologie clinique (état de conscience ++) que le chiffre d’osmolarité luimême qui fait la gravité du coma hyperosmolaire Coma Hyperosmolaire Correction du déficit hydrique • Entre 5 et 15 % du poids du corps • En 24-48 heures, elle est d’autant plus prudente qu’il existe une insuffisance cardiaque connue • Débutée par du sérum physiologique à 9 0/00 2 litres les 2 premières heures • Relayée par du sérum physiologique hypotonique à 4,5 0/00 ou du glucosé à 2,5% enrichi en sodium (2-3 g par litre) Débit de perfusion doit être adapté en fonction: ¾ Clinique: sécheresse des muqueuses et de la peau, pli cutané, fréquence cardiaque et pression artérielle, diurèse,auscultation pulmonaire ¾ Natrémie (compartiment intracellulaire) et de l’urée et de la créatinine (compartiment extracellulaire) • Un total de 4-6 litres pendant les 24 premières heures est recommandé Coma Hyperosmolaire Insulinothérapie à la SE • à 5 U/h • Sans diminuer brutalement la glycémie (fuite d’eau du secteur intracellulaire vers le secteur extracellulaire) ¾ Hypovolémie ¾ Oedème cérébral. Apport potassique est souvent nécessaire si la kaliémie au départ est normale ou basse et doit être adapté en fonction de la kaliémie Héparinothérapie prophylactique est systématique, de même que la prévention des escarres (nursing ++). Recherche d’un facteur déclenchant : QS Coma hypoglycémique Urgence médicale car il peut-être à l’origine de désordres neurologiques irréversibles 0.2 à 5 % de mortalité Patients traités par insulinosecréteurs (sulfamides, glinides) ou par insuline La Metformine, et les inhibiteurs des alpha glucosidases n’induisent pas d’hypoglycémie Les manifestations cliniques de l’hypoglycémie sont liées dans la phase initiale : • A la réponse adrénergique, (stimulation du système nerveux autonome), et sont par ordre de fréquences décroissantes : sudation, tremblements, faim, anxiété, palpitations, troubles vaso moteurs… • A la neuroglycopénie (souffrance du cortex cérébral), le seuil de sensibilité individuel étant très variable : troubles visuels, asthénie subite, confusion, vertiges, baisse de la tension, troubles du caractère, anxiété, agressivité Coma hypoglycémique Au stade ultérieur, les troubles neurologiques peuvent apparaître. Troubles sensitivo-moteurs : • paresthésies, syndrome déficitaire transitoire, diplopie, phénomènes hallucinatoires), crises convulsives focalisées ou généralisées. Au stade ultime c’est le coma hypoglycémique : • D’installation parfois brutale sans signe prémonitoire • En général calme sans signe de déshydratation, sans trouble respiratoire • Parfois associé à des signes neurologiques focaux, donc bien différent du coma cétosique ou du coma hyperosmolaire. La glycémie capillaire aux Urgences est en règle < 2,8mmol/l Elle peut être réalisée que si elle ne retarde pas la correction de l’hypoglycémie Principales causes d’hypoglycémies Chez les diabétiques traités par l'insuline : - effort physique sans apport glucidique suffisant, - accroissement de l'effet hypoglycémiant d'une insuline consécutive à un effort physique, - retard d'une prise alimentaire après injection d'insuline rapide, - erreur dans l'horaire d'injection, - erreur ou non adaptation de la dose d'insuline par inattention, manque de compréhension ou de surveillance, - excès de boissons alcoolisées, - association médicamenteuse, - retard dans la vidange gastrique et donc du flux des nutriments au niveau de l'intestin grêle. Chez les diabétiques traités par les sulfamides hypoglycémiants : - surdosage, insuffisance rénale ou hépatique, médicaments potentialisant l'effet des sulfamides hypoglycémiants excès de boissons alcoolisées, apport glucidique insuffisant ou repas sauté, effort physique soutenu et prolongé. Coma hypoglycémique Traitement : • Injection intra veineuse de 2 ampoules de glucosé à 30 % (1 ampoule = 10ml = 3g de glucose) renouvelable en quelques minutes en cas d’inefficacité • Geste est simple et sans effet secondaire, même en cas d’erreur diagnostique • Si le patient est agité et/ou aucune veine n’est accessible: Glucagène (Glucagon) 1 mg IM renouvelable après 10 mn en cas d’inefficacité Le réveil est rapide (quelques minutes) et s’accompagne en général de nausées et d’asthénie L’absence de réponse est possible en cas de coma traité tardivement (oedèmes cérébro-méningés ou AVC) et ne permet pas d’exclure le diagnostic NB Si hypoglycémie sans coma: • Donner 15g de glucides Coma hypoglycémique Tout coma hypoglycémique doit être hospitalisé : • Adapter le traitement de fond • Rééduquer le patient Chez les patients traités par sulfamides, la récidive de l’hypoglycémie est fréquente malgré la correction initiale et nécessite une perfusion prolongée (parfois plus de 24 h) de glucosé à 10 % Dernier cas Mr M, 36 ans est DT1 depuis 14 ans. Il présente une gastroentérite. Il vous appelle pour des conseils car il n’a pas faim. • Peut-il arrêter l’insuline? • En cas d’intolérance digestive totale, que lui conseillez vous? Starring… • Le Patient • La famille, l’entourage • Le personnel médical • Le personnel paramédical • Le pharmacien • Les médias • Le patient doit être l’acteur principal L’autosurveillance glycémique (ASG): Intérêt • Elle permet: ¾ La surveillance du traitement ¾ L’adaptation des traitements, de l’activité et de l’alimentation ¾ L’identification des situations à risque (hypoglycémie, hyperglycémie) ¾ La prévention des accidents graves • Le principal intérêt de l’autosurveillance glycémique est donc de permettre l’autocontrôle thérapeutique • C’est l’auto-contrôle thérapeutique qui conduira le patient à prendre des décisions permettant d’atteindre les objectifs glycémiques fixés avec le médecin. Ces décisions peuvent porter sur l’alimentation, l’activité physique, l’adaptation des doses d’insuline, la conduite à tenir en cas de malaises… (ALFEDIAM 2003)
