insuline

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INSULINOTHERAPIE
PRINCIPES ET SURVEILLANCE
Dr Eugène SOBNGWI
L’insuline
Structure de la molécule d’insuline
•
Deux chaînes de 21 et 30 acides aminés reliées par des ponts
disulfure
•
Produite par les cellules ß (= 75% des îlots de Langerhans du
pancréas)
•
Synthétisée par transformation enzymatique de la proinsuline :
INSULINE
• 1889 : identification du pancréas à l ’origine du
diabète sucré
• 1921: extraction et utilisation du principe actif
Insuline
• Physiologie: la glycémie varie entre 3,5 et
7mmol/l malgré les fluctuations des apports
exogènes dans la journée (pic après 30min à 1h,
retour à la normale en 2-3h). L’Insuline
plasmatique a le même type de variations.
Sécrétion de l’insuline
Sécrétion basale continue et augmentation lors des repas
Principal stimulant : le glucose
•
pénétration du glucose dans la cellule ß
•
•
phosphorylation par une glucokinase
métabolisation avec synthèse d'ATP :
– fermeture des canaux potassiques ATP-dépendants
– arrêt de la sortie du potassium
– dépolarisation de la cellule ß : ouverture des canaux calcium voltagedépendants.
•
l'entrée du calcium provoque l'activation de phospholipases et la
sécrétion d'insuline
Libération biphasique sous l ’effet du glucose ingéré lors des
repas
•
pic précoce d ’insulinosécrétion
Insulinosécrétion normale in vitro
• 1ère phase:
Dure 1 à 3 min
Granules de sécrétion
matures
• 2 ème phase:
Moins intense, plus longue
Granules de stockage
Synthèse d’insuline de novo
Insulinosécrétion normale in vivo
2-h hyperglycaemic clamp (7.9 mmol/l)
DISTRIBUTION ET DEGRADATION
DE L ’INSULINE
• 1/2 vie de 5 à 6 min
• 20% de l ’Insuline dosée est de la
ProInsuline
• L ’insuline est dégradée dans :
– Le foie
– Le muscle
– Le rein
Action hypoglycémiante de l’insuline
L’action hypoglycémiante de l’insuline résulte de deux effets principaux
Augmentation de la captation du glucose (muscle squelettique et tissu adipeux)
– la pénétration intracellulaire du glucose dépend de l’insuline
– effet de l'insuline : migration des transporteurs de glucose du cytoplasme
vers la membrane
– conséquence : entrée passive du glucose dans les cellules en fonction d'un
gradient de concentration.
Diminution de la libération du glucose par le foie
L'insuline :
– favorise la glycogenèse : stockage hépatique du glucose sous forme de
glycogène (augmentation de l'activité des enzymes glucokinase et glycogènesynthase.
– inhibe la glycolyse, c’est-à-dire la transformation du glycogène en glucose.
Action sur les protides, les lipides et le
potassium
Insuline et protides :
• action anabolisante protéique par réduction de la protéolyse
• augmentation de la captation des acides aminés par les tissus
• inhibition de la néoglucogénèse (transformation des acides aminés en
sucre)
Insuline et lipides :
• l'insuline favorise la lipogénèse
• inhibition de la lipolyse au niveau du foie, du tissu adipeux et des muscles
striés
en absence d'insuline, le catabolisme des acides gras par ß-oxydation est très
augmenté, avec production excessive d'acétyl-CoA à l'origine de la cétogenèse,
c'est-à-dire de la production d'acétone et de ß-hydroxybutyrate
Insuline et potassium :
• augmentation de la captation de potassium par les cellules
Déficit en insuline
(absolu ou relatif)
Utilisation
du glucose
Protéolyse
A. aminés
Perte azotées
Lipolyse
Glycerol
AGL
⎬
Gluconéogénèse
Hyperglycémie
+
Glycogénolyse
Diurèse osmotique
Perte d’électrolytes
Cétogénèse
Cétonémie
Cétonurie
Pertes hypotoniques
Déshydratation
Acidose
Diabète de type 1
Ilot sain
Masse
cellules ß(%)
100
Insulite
Susceptibilité génétique
Autoimmunité
Signes
cliniques
20
Pré-diabète
Événement(s) déclenchant(s)
Diabète
Diabète de type 2
2 anomalies métaboliques majeures :
z Diminution de l’action de l’insuline
z Altération de la sécrétion de l’insuline
+ Augmentation de la production endogène de glucose
Dégradation progressive de la tolérance au
glucose
TGN → Intolérance au glucose → Diabète de type 2
Anomalies de l’insulinosécrétion au cours du
diabète de type 2
120
100
20g
glucose
80
60
40
20
0
–30
0
Diabète de Type 2
Insulinémie (µU/ml)
Insulinémie (µU/ml)
Normal
30
60
90 120
Temps (minutes)
120
20g glucose
100
80
60
40
20
0
–30
0
30
60
90 120
Temps (minutes)
Ward WK, et al. Diabetes Care 1984;7:491–502.
• Perte de la phase précoce
• Anomalies de la pulsatilité
• Anomalies quantitatives
Déterminisme: génétique et
environnemental
Mécanisme: perte de masse ou
dysfonctionnement sécrétoire?
Beta cell function (%)
Extrapolation of the time of
deterioration of beta cell dysfunction
100
80
60
40
20
0
–12
–10
–8
–6
Adapted from UKPDS 16. Diabetes 1995.
–4
–2
0
2
4
6
Years from diagnosis
Les différents types d’insuline
Insulines d’origine animale :
•
•
extraites du pancréas de porc ou de bœuf
ne sont plus commercialisées
Insuline humaine :
•
•
•
obtenue par transformation de l’insuline de porc
ou par synthèse bactérienne (insuline humaine recombinante)
avantage : diminution du risque de formation d’anticorps
Insuline analogue
•
•
•
obtenue par biosynthèse génétique
structure différente de celle de l’insuline humaine
délai d’action plus rapide et durée d’action plus brève (analogues rapides)
Durée d’action plus longue et profil plus « plat » (analogues lents)
Exemples d’insulines commerciales
•
Traitement du diabète de type 1 = insulinothérapie à vie
•
Les insulines utilisées dans le traitement du diabète de type 1 se différencient
par leurs délais et leurs durées d’action
Insulines rapides
Actrapid Humaine
Insulines semiretard
NPH
Insulatard
Monotard humaine
Insulines retard
Umuline zinc
Ultratard Humaine
Délai d'action
Effet maximal
Fin d'action
15 à 30 minutes
1 à 3 heures
4 à 6 heures
1 heure 30 minutes 4 à 12 heures
24 heures
2 heure 30 minutes 7 à 15 heures
24 heures
1 heure 30 minutes
4 heures
8 à 24 heures
20 à 24 heures
28 heures
Mélange
rapide/semi-retard
Mixtard 10-20-30-40 15 à 30 minutes
12 à 16 heures
MIXTARD 10
INSULATARD
MIXTARD 20
NPH
ACTRAPID
MIXTARD 30
MIXTARD 40
MIXTARD 50
Analogues
• Analogues rapides:
Humalog, Novorapid, Apidra
– Delai d’action très court: 10 –
15 minutes
– Pic précoce
– Durée d’action brève (fin
d’action 4 à 5 heures)
• Analogues lents: Lantus,
Levemir
– Delai d’action court
– Profil d’action régulier
(miment l’insulinémie basale
physiologique)
– Durée d’action 18 à 24 heures
Dispositifs d’injection
Les sites d’injection
• Abdomen +++
– Grande surface, facilité à varier les
points d’injection, inspection facile
• Cuisses
• Fesses
• Bras (à déconseiller)
Technique d’injection
•
•
•
•
Horaires / repas
Préparation de l’injection
Vérification du matériel
Pincer ou pas?
– La taille des aiguilles
• Autres éléments techniques
• Lipodystrophies
• Gestion des déchets
Les autres méthodes d’administration
• Les pompes à insuline
Cela ressemble à ce dispositif
– Pompes sous-cutanée
– Pompes implantables
• L’insuline inhalée
– En phase 3-4 du
développement
– Reproduit le profil des
insulines rapides
• L’insuline orale
CGMS
Schémas d’insulinothérapie
• Insulinothérapie dite conventionnelle
– 2 injections par jour
– De préférence 2 pré-mélangées type Mixtard ou Profil
• Insulinothérapie intensive
– Au moins 3 injections par jour
– Sur le mode « Basale – Bolus »
• Insulinothérapie fonctionnelle
– Sur la base de l’insulinothérapie intensive
– Flexibilité en plus
– Beaucoup de manipulations en fonction de l’activité, de
l’alimentation…
Les schémas d’insulinothérapie
insulinémie
7h
12h30
Rouge : insuline rapide
Bleu : insuline intermédiaire
Vert : insuline lente
19h
Temps
insulinémie
7h
12h30
insulinémie
7h
12h30
19h
22h
Temps
insulinémie
19h
Temps
7h
12h30
19h
Temps
Quelques schémas possibles
•
Prémélangée matin et soir
•
Prémélangée matin et soir + rapide à midi
•
Rapide matin et midi + prémélangée le soir
•
intermédiaire matin et soir + rapide avant chaque repas
•
rapide avant chaque repas + intermédiaire le soir
•
rapide avant chaque repas + 1 analogue lent
(Mixtard – 0 - Mixtard)
(Mixtard – Actrapid – Mixtard)
(Actrapid – Actrapid – Mixtard)
(Monotard/Actrapid – Actrapid – Monotard/Actrapid)
(Actrapid – Actrapid – Actrapid/monotard)
(Humalog – Humalog – Humalog – Lantus)
Risques de l’insulinothérapie
• Accidents hypoglycémiques
• Lipodystrophies
• Aggravation d’une rétinopathie préexistante (sous certaines conditions)
Surveillance glycémique indispensable
• Primum non nocere
– ne pas faire de schéma que l’on n’est pas en
mesure d’évaluer (risques +++)
• Mieux vaut un bon schéma à 2 injections
bien suivi qu’un schéma basal – bolus mal
suivi
• Pas d’insulinothérapie sans éducation du
patient (autosurveillance, hypo, adaptation
des doses)
Autosurveillance
URINAIRE
CAPILLAIRE
Détecter dans les urines la Matériel autopiqueur Étalement de la goutte de sang
présence de glucose et de
corps cétoniques
- à jeun si la glycémie est
˜2g/l
- chez la femme enceinte
Comparaison de
la coloration
obtenue avec
celles de la
gamme étalon sur
le flacon
Comparaison des colorations ou lecteur glycémique
Surveillance
• Surveillance clinique
• Qualité de vie
• Carnet de surveillance glycémique
• Hémoglobine glyquée (HbA1c)
• Facteurs de risques associés
Adaptation thérapeutique
Pour calculer sa dose d’insuline rapide à
injecter avant le repas,
le patient doit répondre à 4 questions :
1.
Comment étaient mes glycémies
correspondant à la durée d’action de
cette injection les jours précédents ?
(= adaptation rétrospective)
2.
Comment est ma glycémie instantanée ?
(= adaptation immédiate)
3.
Que vais-je manger ?
(= adaptation prospective)
Gl. Ins. Repas
20h
8h
4.
Quelle va être mon activité physique ?
(= adaptation prospective)
Repas Ins. Gl.
Modification des doses
• Basée sur les résultats de la surveillance glycémique
• Eviter de changer tous les jours
• D’une façon générale de 2 en 2 unités (sauf cas
particuliers à discuter)
• D’une en une unité chez les insuffisants rénaux et les
personnes âgées
• Eviter les suppressions de dose pour cause
d’hypoglycémie
Objectifs individualisés
• Un patient – Un schéma
• Tenir compte de:
–
–
–
–
–
Type de diabète
Âge et espérance de vie
Complications
Grossesse ou désir de grossesse
Faisabilité (activité/coût/surveillance)
Indications
• Diabète de type 1: L’insulinothérapie est en
général indispensable (remplacement
hormonal)
• Diabète de type 2
–
–
–
–
En cas d’échec du traitement oral
Processus infectieux
Chirurgie
Certaines complications
• Diabète et grossesse
Cas N°1: JH, 26 ans DT1
•
•
•
•
•
•
•
Monsieur E. D. 26 ans, étudiant
Diabète de type 1 diagnostiqué il y a 3 ans
Vit seul
Resto U + repas à domicile…
Horaires variables… vie d’étudiant
Sportif d’occasion (2 – 0)
Pas de complications
Idéalement: Schéma Basal – Bolus
- Lantus le soir + humalog ou novorapid avant chaque repas
- Insulatard/NPH matin et soir + actrapid avant chaque repas
OBJECTIFS
OBJECTIFS DU
DU TRAITEMENT
TRAITEMENT
INTENSIF
INTENSIF
Les mêmes objectifs cliniques que le
traitement conventionnel
plus
. Le maintien de la glycémie à un
niveau le plus proche possible d ’une
personne non diabétique
.
AVANT
LE REPAS
APRES
LE REPAS
A 3 HEURES
D U M A T IN
3 ,9 – 6 ,7
m m o l/l
< 1 0 m m o l/l
> 4 m m o l/l
7 0 – 1 2 0 m g /d l
< 1 8 0 m g /d l
> 6 5 m g /d l
Cas N°2: 57 ans DT2
•
•
•
•
•
•
•
Monsieur N. R. 57 ans, cadre moyen
87Kg, 1m74
DT2 depuis 19 années
Rétinopathie minime, microalbuminurie
Créatininémie 11mg/l
Metformine 850mg x 3 + Glibenclamide 5mg x 3
G à J 2g/l et HbA1c = 9,1%
Proposition
1. Continuer la metformine
2. Insuline pré-mélangée: Mixtard 30: 20 UI matin et soir
Ou
NPH le soir (Bed-time) en complément du traitement oral
Bithérapie orale
Au choix parmi :
Sulfamides, Glinides, Metformine, IαG (en respectant
les contre indication d’associations)
Si insuffisant
Sulfamides
HbA1c > 8%
+ metformine à posologie optimale
Hba1c entre
6,6% et 8%
Evaluer les bénéfices
/ inconvénients
Insulinothérapie
HbA1c ≤ 6,5%
Continuer
Cas N°3: DT2, 55 ans
•
•
•
•
•
•
Madame T. M. 55 ans
DT2 connu depuis 7 ans
96Kg, 1m67
Pyélonéphrite
Glycémie aux urgences: 4,65g/l
Metformine 1g x 3/j
Cas N°4: DT2, 78 ans
• DT2 diagnostiqué il y a 2 ans
• 78kg, 1m80
• Mal équilibré sous Amarel 4mg/j
– G à J: 3,20g/l et HbA1c = 9,9%
•
•
•
•
Pas de complications
Vit chez son fils, bien entouré
Repas réguliers
Activité minime, « bon vivant »
Proposition
Stop ADO
2 NPH ou 2 pré-mélangées (commencer par 0,3 à 0,4UI/kg environ)
Spécificités du diabétique âgé
Conséquences du vieillissement :
•
•
•
•
altération de la fonction rénale
baisse de la masse musculaire
vieillissement sensoriel
pathologies multiples associées
Toutes les complications du diabète mais surtout :
•
•
•
•
•
•
•
coma hyperosomolaire
hypoglycémies
rétinopathie
néphropathie
neuropathie
complications cardiovasculaires
complications podologiques +++
L’insulinothérapie du sujet âgé
Objectif :
• corriger les éventuels symptômes de la maladie
• éviter autant que possible les complications métaboliques ( coma
hyperosmolaire et hypoglycémie)
Schémas d’insulinothérapie :
• obligatoirement simples
Exemple :
DEUX INJECTIONS D’INSULINE INTERMEDIAIRE PAR JOUR
UNE INJECTION D’INSULINE LENTE PAR JOUR
UNE INJECTION D’INSULINE INTERMEDIAIRE LE MATIN
• réalisés par un membre de la famille ou une infirmière (à domicile ou en
institution)
• contrôles glycémiques également réalisés par une tierce personne
Hospitalisation pour mise en place du traitement
Diabète et grossesse
Grossesse chez une femme diabétique (type 1 ou type 2)
• Complications :
- hyperglycémie (premières semaines = organogenèse)
Ömalformations
- hyperinsulinisme fœtal à partir du 2e trimestre
Ömacrosomie (poids de naissance > 4 kg ou > 90e percentile), traumatisme néo-natal
Öhypoglycémie chez l’enfant
OU
Diabète gestationnel
• Intolérance au glucose survenant ou diagnostiquée pour la première fois pendant la
grossesse
• Complications :
- hyperglycémie à partir du 2e trimestre
Öpas de malformations
Ömacrosomie
- à long terme :
Örisque de diabète de type 2 chez la mère : 20 à 50 % des cas
Örisque d’obésité et diabète de type 2 chez l’enfant
Eléments de prise en charge de la
grossesse chez une femme diabétique
• Grossesse programmée (contraception)
• Arrêt des sulfamides (risque tératogène) et des biguanides
• Insulinothérapie
Objectif : la normoglycémie
HbA1c normale
Type 1 : glycémie à jeun < 0,6 g/l, post-prandiale < 1,60 g/l
Type 2 : glycémie à jeun < 0,9 g/l, post-prandiale < 1,20 g/l
pendant toute la grossesse
Schéma d’insulinothérapie :
insuline semi-lente matin et soir, rapide aux 3 repas
d’autres schémas sont possibles, l’essentiel étant d’obtenir la normoglycémie
Auto-contrôle glycémique :
avant et 90 minutes après les 3 repas
au coucher
Correction immédiate :
collation si glycémie < 0,60 g/l
insuline rapide si glycémie > 1,60 g/l
Traitement du diabète gestationnel
• Dans la plupart des cas : régime seul
- 1 500 à 2 000 kcal/j selon le poids maternel
- 180 à 250 g de glucides par jour
- fractionnement : 3 repas et 3 collations
• Indications de l’insulinothérapie
- pas de facteur de risque de macrosomie
si glycémie à jeun > 1,05 g/l et/ou
- pas de problème obstétrical
glycémie post-prandiale > 1,40 g/l
malgré le régime
(notamment HTA gravidique)
- un ou plusieurs facteurs de risque :
si glycémie à jeun > 0,9 g/l et/ou
glycémie post-prandiale > 1,20 g/l
malgré le régime
• Schémas d’insulinothérapie
- glycémie post-prandiale élevée : insuline rapide avant chaque repas
- glycémie à jeun au réveil élevée : insuline semi-lente au coucher
- glycémies à jeun et post-prandiales élevées : mélange semi-lente/rapide 50/50
Acido-cétose
ƒ Causes :
• Arrêt ou diminution de l ’insuline chez un DID
• Une infection (pieds, urines, poumons…) ou autres états de
stress intercurrents (IDM…)
• Certains médicaments : glucocorticoïdes, β-mimétiques,
diurétiques thiazidiques à forte dose, etc…
• Hyperthyroïdie (syndromes auto-immuns multiples)
• révèle un diabète de type 1 chez l’enfant et l’adulte jeune ou
un diabète non insulino-dépendant en particulier chez les
patients d’origine subsaharienne (DT1B)
Acido-cétose (signes cliniques)
ƒ Au début:
• syndrome cardinal (asthénie, polyurie, polydipsie, amaigrissement),
• nausées et de douleurs abdominales
ƒ Puis:
• intolérance digestive (vomissements)
• déshydratation
• hyperventilation
• troubles de la conscience (rares). obnubilation torpeur
• température basse, normale ou élevée (sepsis)
ƒ Aux Urgences
• glycémie capillaire supérieure à 15 mmol/l
• rechercher une glycosurie et une acétonurie à la bandelette
• En cas de positivité, rechercher l’existence d’une acidose
Hospitalisation en réanimation
ou en milieu spécialisé
L’objectif du traitement immédiat est de traiter l’acidose et
non de normaliser la glycémie.
Maintenir l’insulinothérapie à fortes doses tant que la réserve
alcaline est basse
objectif glycémique ~ 10 mmol/l (Si < 8mmol/l, glucosé à 10
%)
Complications métaboliques aiguës du
traitement de l’acido-cétose
ƒ Hypokaliémie
ƒ Hypoglycémie
ƒ Œdème cérébral
Si diminution trop rapide de la
glycémie
Apport hydro-électrolytique
ƒ Les 2 premières heures:
• Apporter au moins 1 l (500 ml/m2/h chez l’enfant) de sérum
physiologique à 9 0/00
• En cas de collapsus, corriger la PA avec du plasmion
ƒ Les 4 heures suivantes:
• Adapter le débit de sérum physiologique en fonction de l’état
d’hydratation (plis cutanés, diurèse, pression artérielle,
auscultation pulmonaire, urée, créatinine…)
• On admet que le patient a perdu 4 à 6 l d’eau qu’il faut restituer
pour moitié les 6 premières heures
• Après le premier litre de sérum physiologique passé en 2 h,
Apporter encore 1 à 2 l de sérum physiologique les 4 heures
suivantes
ƒ Apport hydrique ultérieur:
• Glucosé à 5 % (voire à 10 % , si la glycémie est inférieure à 8
mmol/l et que la persistance d’une RA basse impose la poursuite
de fortes doses d’insuline)
• 2-3 l/24h
Insulinothérapie par voie intra-veineuse à la
seringue électrique
ƒ 10 U/h (0,1 U/kg/h chez l’enfant)
• Jusqu’à la correction de l’acidose (réserve alcaline
>15 mmol/l) c’est-à-dire au moins pendant 6 h
• Le débit est ensuite diminué à 5 U/h, puis adapté afin de
maintenir la glycémie capillaire entre 8 et 12 mmol/l
(sans dépasser 14 mmol/l afin d’éviter une diurèse
osmotique)
• Ne jamais arrêter l’insuline (maintenir au moins 1 U/h)
ƒ Lorsqu’il n’y a plus d’acétone dans les urines
• En général après 24 h de traitement
• Relais avec la voie sous-cutanée en faisant chevaucher les
insulines : injection sous-cutanée avant le repas et arrêt de
la seringue électrique 1 à 2 h après le repas
Apport de potassium
ƒ Le risque d’hypokaliémie est dû à la correction de
l’acidose et à l’insulinothérapie à fortes doses
ƒ L’apport de potassium est indispensable dés que la
kaliémie est inférieure à 4.5 mEq/l
ƒ 3 g de Kcl par litre de glucosé toutes les 6 à 8 h à adapter
en fonction du ionogramme sanguin
ƒ Il est également recommandé de perfuser une ampoule de
phosphate dipotassique à renouveler 2-3 h plus tard pour
lutter contre l’hypophosphorémie. Cette attitude est
controversée mais contribue à apporter du potassium
Acido-cétose
ƒ Recherche et traitement d’un facteur
déclenchant :
•
•
•
•
•
NFS, CRP
ECG
Radio de thorax
Hémocultures
ECBU
Acido-cétose
ƒ Surveillance :
• Clinique et essentiellement sur les signes de
déshydratation
• Glycémies capillaires horaires
• ECG (± scope en cas de dyskaliémie)
• Courbe de diurèse, glycosurie, cétonurie à la
bandelette et ionogramme sanguin
¾ Toutes les 2/3 h, les 6 premières heures
¾ Puis toutes les 6 h
Coma Hyperosmolaire
ƒ Mortalité lourde (5 à 40 % en fonction des séries)
liée aux facteurs de décompensation et aux
complications de décubitus (sujets âgés).
ƒ Le plus souvent, il s’agit d’un patient diabétique
de type 2 âgé, traité par antidiabétiques oraux
ƒ Décompensation du diabète à l’occasion:
• Complication vasculaire (AVC +++, IDM)
• Infection.
• Iatrogène (corticoïdes, diurétiques, psychotropes).
Coma Hyperosmolaire
ƒ Clinique:
• syndrome cardinal
• troubles de la conscience d’aggravation
progressive en quelques jours jusqu’au coma
• tableau de déshydratation majeure,
essentiellement intra-cellulaire (peau et
muqueuses sèches, perte de poids), la
déshydratation extra-cellulaire étant au second
plan (pli cutané, tachycardie, pression artérielle
basse).
TROUBLES DE L’HYDRATATION
Troubles de l ’hydratation intra cellulaire:
•
•
•
•
Sécheresse des muqueuses
Soif, dégoût de l’eau
Température
Etat de vigilance
Les troubles de l’hydratation intra cellulaire dépendent de l’osmolalité
plasmatique
Troubles de l ’hydratation extra cellulaire:
•
•
•
•
Plis cutanés
Pression artérielle, fréquence cardiaque
Remplissage veineux périphérique
Oedèmes
Les troubles de l’hydratation extra cellulaire dépendent du stock sodé
Le poids et la diurèse des 24h reflète l’hydratation globale
Coma Hyperosmolaire
ƒ Glycémie capillaire en règle supérieure à 30 mmol/l
ƒ Osmolarité supérieure à 310 mosmol/l
mosmol/ = (Na+ + K+) x 2 + urée (mmol/l) + glyc (mmol/l)
ƒ La diurèse en règle conservée avec 4 croix de sucre
sans cétonurie importante (au plus une croix)
ƒ Natrémie attendue:
Δ Na+ (mEq/l) = 1.6 x [(glycémie -5,5) / 5,5]
ou
Δ Na+ (mEq/l) = 0,3 x (glycémie -5,5)
Coma Hyperosmolaire
ƒ La conduite à tenir dépend du contexte (âge
physiologique, patient en institution…), du facteur
déclenchant, de l’existence ou non de comorbidité associée et des signes de gravité
ƒ C’est plus la symptomatologie clinique (état de
conscience ++) que le chiffre d’osmolarité luimême qui fait la gravité du coma hyperosmolaire
Coma Hyperosmolaire
ƒ Correction du déficit hydrique
• Entre 5 et 15 % du poids du corps
• En 24-48 heures, elle est d’autant plus prudente qu’il existe
une insuffisance cardiaque connue
• Débutée par du sérum physiologique à 9 0/00
2 litres les 2 premières heures
• Relayée par du sérum physiologique hypotonique à 4,5 0/00
ou du glucosé à 2,5% enrichi en sodium (2-3 g par litre)
Débit de perfusion doit être adapté en fonction:
¾ Clinique: sécheresse des muqueuses et de la peau, pli cutané,
fréquence cardiaque et pression artérielle, diurèse,auscultation
pulmonaire
¾ Natrémie (compartiment intracellulaire) et de l’urée et de la
créatinine (compartiment extracellulaire)
• Un total de 4-6 litres pendant les 24 premières heures est
recommandé
Coma Hyperosmolaire
ƒ Insulinothérapie à la SE
• à 5 U/h
• Sans diminuer brutalement la glycémie (fuite d’eau du
secteur intracellulaire vers le secteur extracellulaire)
¾ Hypovolémie
¾ Oedème cérébral.
ƒ Apport potassique est souvent nécessaire si la kaliémie au
départ est normale ou basse et doit être adapté en
fonction de la kaliémie
ƒ Héparinothérapie prophylactique est systématique, de
même que la prévention des escarres (nursing ++).
ƒ Recherche d’un facteur déclenchant : QS
Coma hypoglycémique
ƒ Urgence médicale car il peut-être à l’origine de désordres
neurologiques irréversibles
ƒ 0.2 à 5 % de mortalité
ƒ Patients traités par insulinosecréteurs (sulfamides, glinides) ou par
insuline
La Metformine, et les inhibiteurs des alpha glucosidases n’induisent
pas d’hypoglycémie
ƒ Les manifestations cliniques de l’hypoglycémie sont liées dans la
phase initiale :
• A la réponse adrénergique, (stimulation du système nerveux
autonome), et sont par ordre de fréquences décroissantes :
sudation, tremblements, faim, anxiété, palpitations, troubles vaso
moteurs…
• A la neuroglycopénie (souffrance du cortex cérébral), le seuil de
sensibilité individuel étant très variable : troubles visuels, asthénie
subite, confusion, vertiges, baisse de la tension, troubles du
caractère, anxiété, agressivité
Coma hypoglycémique
ƒ Au stade ultérieur, les troubles neurologiques peuvent apparaître.
Troubles sensitivo-moteurs :
• paresthésies, syndrome déficitaire transitoire, diplopie,
phénomènes hallucinatoires), crises convulsives focalisées ou
généralisées.
ƒ Au stade ultime c’est le coma hypoglycémique :
• D’installation parfois brutale sans signe prémonitoire
• En général calme sans signe de déshydratation, sans trouble
respiratoire
• Parfois associé à des signes neurologiques focaux, donc bien
différent du coma cétosique ou du coma hyperosmolaire.
ƒ La glycémie capillaire aux Urgences est en règle < 2,8mmol/l
Elle peut être réalisée que si elle ne retarde pas la correction de
l’hypoglycémie
Principales causes d’hypoglycémies
Chez les diabétiques traités par l'insuline :
- effort physique sans apport glucidique suffisant,
- accroissement de l'effet hypoglycémiant d'une insuline consécutive
à un effort physique,
- retard d'une prise alimentaire après injection d'insuline rapide,
- erreur dans l'horaire d'injection,
- erreur ou non adaptation de la dose d'insuline par inattention,
manque de compréhension ou de surveillance,
- excès de boissons alcoolisées,
- association médicamenteuse,
- retard dans la vidange gastrique et donc du flux des nutriments
au niveau de l'intestin grêle.
Chez les diabétiques traités par les sulfamides
hypoglycémiants :
-
surdosage,
insuffisance rénale ou hépatique,
médicaments potentialisant l'effet des sulfamides hypoglycémiants
excès de boissons alcoolisées,
apport glucidique insuffisant ou repas sauté,
effort physique soutenu et prolongé.
Coma hypoglycémique
Traitement :
• Injection intra veineuse de 2 ampoules de glucosé à 30 % (1
ampoule = 10ml = 3g de glucose) renouvelable en quelques
minutes en cas d’inefficacité
• Geste est simple et sans effet secondaire, même en cas d’erreur
diagnostique
• Si le patient est agité et/ou aucune veine n’est accessible:
Glucagène (Glucagon) 1 mg IM renouvelable après 10 mn en cas
d’inefficacité
Le réveil est rapide (quelques minutes) et s’accompagne en
général de nausées et d’asthénie
L’absence de réponse est possible en cas de coma traité
tardivement (oedèmes cérébro-méningés ou AVC) et ne permet
pas d’exclure le diagnostic
ƒ NB Si hypoglycémie sans coma:
• Donner 15g de glucides
Coma hypoglycémique
ƒ Tout coma hypoglycémique doit être hospitalisé :
• Adapter le traitement de fond
• Rééduquer le patient
ƒ Chez les patients traités par sulfamides, la récidive
de l’hypoglycémie est fréquente malgré la
correction initiale et nécessite une perfusion
prolongée (parfois plus de 24 h) de glucosé à 10 %
Dernier cas
ƒ Mr M, 36 ans est DT1 depuis 14 ans. Il présente
une gastroentérite. Il vous appelle pour des
conseils car il n’a pas faim.
• Peut-il arrêter l’insuline?
• En cas d’intolérance digestive totale, que lui
conseillez vous?
Starring…
• Le Patient
• La famille,
l’entourage
• Le personnel
médical
• Le personnel
paramédical
• Le pharmacien
• Les médias
• Le patient doit être
l’acteur principal
L’autosurveillance glycémique (ASG): Intérêt
•
Elle permet:
¾ La surveillance du traitement
¾ L’adaptation des traitements, de l’activité et de l’alimentation
¾ L’identification des situations à risque (hypoglycémie, hyperglycémie)
¾ La prévention des accidents graves
•
Le principal intérêt de l’autosurveillance glycémique est donc de
permettre l’autocontrôle thérapeutique
•
C’est l’auto-contrôle thérapeutique qui conduira le patient à prendre
des décisions permettant d’atteindre les objectifs glycémiques fixés
avec le médecin.
Ces décisions peuvent porter sur l’alimentation, l’activité physique,
l’adaptation des doses d’insuline, la conduite à tenir en cas de
malaises… (ALFEDIAM 2003)
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