Pour un délai plus long (années, décennies …) : mémoire sémantique
Processus de sémantisation = gain du sémantique, la trace épisodique passe en sémantique.
En laboratoire, si on fait lire une histoire : après un délai court, on rappelle des détails, le contexte, mais après
un laps de temps plus important, on va créer une nouvelle représentation de cette expérience, on perd le
contexte = appauvrissement de l’épisodique mais tout de même économique.
Cermak (1994) a mis en évidence cette sémantisation avec des patients amnésiques (lésion
hippocampique, structure en jeu en ME) avec un trouble isolé de la ME = difficulté à encoder de nouvelles
informations. Si on leur demande de rappeler des souvenirs anciens (avant la lésion), on observe une loi de
Ribot : très perturbé pour le récent (proche d’avant la lésion) mais pour des délais bien plus long, on observe
pas de difficulté.
Cermak propose que c’est juste la mémoire épisodique qui serait lésée et donc ce qui est récent. En
effet, comme ce qui est ancien fait plutôt appel à la sémantique, cela ne pose pas de problème à ces patients.
L’hippocampe permet d’accéder à des informations mais uniquement pour des informations récentes
car elles sont encore dans l’épisodique. Le rôle de l’hippocampe dans la consolidation serait donc temporaire.
Cela a été mis en évidence avec le patient HM à qui on a pu démontrer la présence d’un gradient de Ribot.
Mais au début, le trouble est de 2 ans avant la lésion : l’hippocampe sert pour encoder de nouvelles
informations et récupérer des informations relativement récentes et donc épisodique.
D’autres auteurs ont fait d’autres tests au même patient et là, ils observent chez HM un trouble du
passé de l’ordre de 10 ans = rôle de l’hippocampe temporaire mais à quelques années.
Il y aurait donc 2 modèles opposés :
Modèle standard de la consolidation : Squire et Alvarez (1995)
Pour Squire : la ME est une mémoire déclarative rassemblant la mémoire épisodique et sémantique (pas de
distinction). Ce modèle propose un rôle limité de l’hippocampe dans la récupération d’information avec un
délai de rétention de 2 à 10 ans.
Distinction de 2 aspects :
- Lobe temporal interne = hippocampe
- Néocortex
Dans un premier temps, l’hippocampe fait un 1er codage de l’information, de la représentation au niveau
du cerveau. Si on repense à cet évènement, on la réactive : ces réactivations sont consolidées et forment des
connexions au niveau du néocortex. A partir d’un moment, on n’a plus besoin du code de l’hippocampe pour
réactiver un souvenir. L’évènement se réactive en un seul bloc = la trace mnésique devient figée et forme un
tout.
Amnésie sémantique : lésion focalisée sur le lobe externe temporal = focalisation sur la sémantique :
égocentrisme épisodique. Au fur et à mesure = appauvrissement de catégories sémantiques = perturbation
pour un gradient plus ancien car sémantique. Profil inverse des patients souffrant d’une lésion au niveau
hippocampique.
Modèle de la trace mnésique : Nadel et Moscovitch (1997) ont remis en cause le modèle précédent.
Mise en évidence que lorsqu’on utilise des outils très fin de la ME, les patients sont perturbés tout le temps,
donc il n’y aurait pas de gradient. Si on n’a pas de compétences verbales, il n’y a pas de perturbation au niveau
de la ME.
Le 1er modèle serait donc vrai pour les informations qui se sémantisent naturellement avec le temps =
désengagement du rôle de l’hippocampe. Par contre, 2 processus de consolidations :