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Métastases intracholédociennes compliquant l’évolution
d’un cancer sigmoïdien : description d’un cas clinique
et revue de la littérature
Biliary tract obstruction complicating the evolution
of a sigmoid cancer: a case report and review
● A.L. Pelletier*, F. Petit-Laurent*, L. Choné*, H. Hudziak*, M.A. Bigard*
e cancer du côlon représente 15 % des cancers en
France, avec environ 35 000 nouveaux cas et
15 000 décès par an. La présence de métastases se
rencontre dans environ 30 % des cas lors du diagnostic, mais
peut également se voir à distance de la découverte initiale de
la tumeur dans une proportion quasi équivalente. Cette évolution se fait en majorité au niveau hépatique, pulmonaire,
voire cérébral. Les localisations à d’autres organes sont nettement plus rares.
Nous rapportons ici le cas d’un patient présentant un adénocarcinome du sigmoïde opéré à visée curative en décembre
1998, compliqué de métastases hépatiques, puis pulmonaires.
La découverte récente d’un obstacle des voies biliaires a permis la mise en évidence d’une lésion intracholédocienne correspondant en fait à une métastase du cancer colique initial.
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OBSERVATION
Le patient, né en 1928, est hospitalisé initialement en juin
1998 pour douleurs abdominales et troubles du transit. Une
recto-sigmoïdoscopie est réalisée et permet la mise en évidence d’une lésion ulcéro-bourgeonnante, quasi sténosante,
d’allure néoplasique, non franchissable, située au niveau de
la charnière recto-sigmoïdienne. Le bilan d’extension par
scanner n’objective pas d’extension à distance de la maladie.
Un geste chirurgical est décidé.
Le malade bénéficie dans un premier temps d’une sigmoïdectomie avec colostomie transverse droite en raison du syndrome subocclusif. Les conclusions de l’examen anatomopathologique font état d’un adénocarcinome moyennement
* Service d’hépato-gastroentérologie, CHU Nancy-Brabois, Vandœuvre-LèsNancy.
La Lettre du Cancérologue - Volume XIV - n° 4 - juillet-août 2005
différencié, classé pT3N1M0, en raison de la présence d’un
ganglion positif sur les 21 prélevés. Une chimiothérapie adjuvante selon un protocole de type FUFOL (5-FU et acide folinique) est effectuée de janvier à juin 1999. Le patient bénéficie au terme de ce traitement adjuvant d’un rétablissement
de la continuité.
Un suivi est instauré, permettant la découverte, après un intervalle libre de un an et demi, d’une lésion métastatique hépatique unique de quatre centimètres de diamètre en décembre
2000, traitée par deux séances de radiofréquence. L’apparition, peu après, d’une seconde lésion située dans le même
lobe conduit à une reprise de chimiothérapie selon un protocole de type FOLFIRI (irinotécan, 5-FU et acide folinique),
dont dix cures sont effectuées. Une régression importante des
deux lésions permet de proposer en avril 2002 une intervention chirurgicale comportant une hépatectomie segmentaire
droite, mais également une métastasectomie au niveau du lobe
gauche en raison de la découverte peropératoire d’une lésion
supplémentaire, non visualisée lors du bilan précédent.
La poursuite du suivi permet d’objectiver une augmentation
de l’ACE en décembre 2002, avec apparition de lésions secondaires pulmonaires bilatérales multiples. Une reprise de la
chimiothérapie par FOLFIRI est décidée, compte tenu de son
efficacité prouvée antérieurement.
En août 2003, le patient présente un ictère de type rétentionnel avec une bilirubine totale à 100 mg/l, avec prédominance
de bilirubine conjuguée. Une exploration scannographique
met en évidence une masse du canal biliaire hépatique commun avec dilatation importante des voies biliaires d’amont
(figure 1). Ces explorations sont complétées par la réalisation d’une cholangio-IRM. La masse tissulaire est retrouvée,
correspondant effectivement à une lésion endo-luminale.
L’hypothèse d’un cholangiocarcinome ou d’une métastase
intracanalaire est avancée (figure 2).
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Figure 1. Image intracholédocienne correspondant à une tumeur au
scanner (flèche).
Figure 2. Même image sur l’IRM (flèche).
Figure 3. Cholangiographie rétrograde visualisant la sténose.
Figure 4. Récidive au sein de la prothèse cholédocienne.
Le patient bénéficie d’un cathétérisme rétrograde des voies
biliaires en septembre 2003 afin de lever l’obstruction et de réaliser un prélèvement pour examen anatomopathologique. Est alors
mise en évidence une infiltration tumorale endo-luminale au
niveau du canal hépatique commun, responsable de la symptomatologie (figure 3). Un brossage cytologique est effectué avant
la mise en place d’une prothèse métallique autoexpansive. L’examen anatomopathologique retrouve la présence de cellules épithéliales dont l’aspect est compatible avec un adénocarcinome
primitif du sigmoïde. Une reprise de la chimiothérapie est possible après résolution de cet épisode selon le même protocole,
compte tenu de la stabilité des lésions pulmonaires.
L’évolution est cependant marquée par la récidive de l’ictère en
novembre. Le scanner objective alors des voies biliaires de nou-
veau dilatées, avec apparition de nombreuses lésions secondaires
hépatiques. Un second cathétérisme est effectué, montrant une
récidive intraprothétique tumorale (figure 4). La mise en place
d’une prothèse plastique est décidée, suivie d’une modification
de la chimiothérapie.
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DISCUSSION
Les métastases intracholédociennes de cancers du côlon sont très
rares, mais probablement sous-estimées du fait d’un diagnostic
non fait. En effet, la présentation clinique est superposable à celle
d’une pathologie néoplasique primitive des voies biliaires à type
de cholangiocarcinome, responsable d’un syndrome rétentionnel
par obstacle à l’écoulement biliaire.
La Lettre du Cancérologue - Volume XIV - n° 4 - juillet-août 2005
D’après la littérature, diverses pathologies néoplasiques peuvent
se compliquer de localisations au niveau du tractus biliaire, comprenant les cancers pulmonaires, du sein, de la vésicule biliaire
ou du côlon, les mélanomes et les lymphomes (1-4). Les localisations secondaires peuvent se voir sur l’ensemble des voies
biliaires extra-hépatiques, comprenant la vésicule, le cholédoque
proprement dit, mais également la papille. Aoki et al. ont en effet
décrit la présence d’une métastase d’un cancer du rein situé au
niveau de la vésicule biliaire (5), Buyukcelik et al. ayant, quant
à eux, décrit une localisation secondaire d’un néoplasme laryngé
au niveau de l’ampoule de Vater (6).
Le premier cas de localisation secondaire intracholédocienne d’un
cancer du côlon, considérée initialement comme une néoplasie
primitive des voies biliaires, a été décrit en 1946 par Herbut et
Watson (7). L’examen anatomopathologique de la pièce opératoire infirmera le diagnostic initial et confirmera la présence d’une
lésion secondaire endoluminale d’origine digestive.
Riopel et al. ont décrit en 1997 huit cas de métastases intracholédociennes révélées lors de l’examen anatomopathologique de
pièces opératoires (8). Pour six de ces huit patients, il existait un
contexte antérieur de néoplasie colique, avec un intervalle moyen
de 43 mois entre les deux événements. Les auteurs ont insisté sur
la difficulté histologique de poser le diagnostic de lésion secondaire, du fait de la localisation souvent intraépithéliale de ce type
de métastases. Ils soulignent de ce fait la nécessité d’informer
l’anatomopathologiste du contexte de néoplasie colique afin de
ne pas méconnaître l’origine exacte des lésions.
Povoski et al. ont répertorié, en 2000, quatorze cas de localisations secondaires intracholédociennes de cancer du côlon lors
d’une étude rétrospective sur sept ans (9). Le délai moyen d’apparition de ces lésions après la découverte initiale de la tumeur
colique était de 31 mois. La mise en évidence de métastases intra-
cholédociennes se faisait lors de l’examen anatomopathologique
de la pièce opératoire, ces patients bénéficiant d’une chirurgie
dans le cadre de localisations secondaires hépatiques. Fait surprenant, seuls deux patients présentaient un ictère, la découverte
des autres cas se faisant de façon fortuite lors de la réalisation
d’examens complémentaires par scanner ou IRM. Ces observations peuvent donc concorder avec les résultats de Riopel et al.,
la diffusion du processus métastatique se faisant plus en sousépithélial, parallèlement à l’axe cholédocien, responsable d’une
expression clinique parfois tardive.
D’autres cas isolés ont également été décrits dans la littérature
(10-16). Les caractéristiques de ces patients sont résumées dans
le tableau. Le délai d’apparition de ce type de lésions secondaires
peut être long, avec un diagnostic porté à plusieurs reprises quatre
ans après celui de la lésion initiale. À noter également que le diagnostic exact de localisation intracholédocienne n’a, dans la majorité des cas, été porté qu’après examen anatomopathologique,
comme cela était le cas dans les séries précédentes.
CONCLUSION
Peu de données sont disponibles dans la littérature sur ce profil
évolutif du cancer du côlon. Le piège diagnostique est donc celui
d’une supposée seconde pathologie néoplasique à type de cholangiocarcinome, mais également celui d’une fausse compression extrinsèque, surtout s’il existe de nombreuses localisations
secondaires hépatiques synchrones. Il paraît donc important de
réaliser des examens cytologiques ou anatomopathologiques dès
que cela est possible, soit postchirurgicaux, soit par prélèvements
lors du traitement médical endoscopique par pose de prothèse
biliaire (brossage), afin d’adapter au mieux le traitement par la
suite. En effet, en fonction de l’origine primitive (colique ou
biliaire), le pronostic et les traitements proposés seront différents
(chimiothérapie ou chirurgie radicale d’exérèse).
Tableau. Caractéristiques des cas décrits isolément.
Intervalle
Localisation primitive Traitement
pour les lésions
de l’adénocarcinome
initial
hépatiques
Auteurs
Patient
Âge
Diagnostic
Traitement
Commentaire
Krims P.E. (12)
Homme
66 ans
Rectum Dukes B
Chirurgie
Ictère à 4 ans
Cytologie
CPRE pour prothèse
biliaire puis chirurgie
Pas de métastase
parenchymateuse
Wenzel D.J. (10)
Homme
58 ans
Sigmoïde Dukes B2
Chirurgie
Ictère à 4 ans
Biopsie par voie
chirurgicale
Prothèse biliaire
puis chirurgie
Métastase
parenchymateuse
Dapvril V. (13)
Femme
73 ans
Sigmoïde Dukes A
puis récidive colique
Dukes B 4 ans après
Chirurgie
Ictère 2 mois
après la 2e
chirurgie
Biopsie par voie
radiologique
Prothèse
biliaire par voie
radiologique
Métastase
parenchymateuse
Hardwigsen J. (14)
Femme
75 ans
Rectum Dukes B
Chirurgie
Ictère à 4 ans
Biopsie par voie
chirurgicale
Laparotomie
Métastase
parenchymateuse
Maroy B. (15)
Femme
61 ans
Sigmoïde Dukes C1
Chirurgie
2 mois
Biopsie par voie
chirurgicale
Drains par voie
chirurgicale
Métastase
parenchymateuse
Gray R. (16)
Homme
76 ans
Cæcum
Chirurgie
Métastase
synchrone
Biopsie par voie
chirurgicale
Chirurgie
Métastase
parenchymateuse
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