25/10/2013 FONTANA Chloé L3 Système neurosensoriel et
publicité
SNP – Physiologie du sommeil 25/10/2013 FONTANA Chloé L3 Système neurosensoriel et psychiatrie Dr Rey 20 pages Physiologie du sommeil Plan A) Définitions du sommeil et de sa physiologie B) Les différents états de vigilance chez les mammifères I. 3 états de vigilance II. Les structures cérébrales impliquées dans les différents états de vigilance III. Les molécules impliquées dans les différents états de vigilance C) Physiologie des différents états de vigilance I. La veille II. Le sommeil lent III. Le sommeil paradoxal D) Physiologie cardiovasculaire et respiratoires pendant le sommeil. I. Au cours du sommeil lent II. Au cours du sommeil paradoxal E) Physiologie des rythmes : le rythme veille-sommeil I. Température II. hormones F) Le sommeil humain I. Historique II. La mesure du sommeil III. L'analyse du sommeil IV. Les cycles V. La durée du sommeil VI. Les fonctions du sommeil La fréquence des troubles du sommeil augmentent de façon considérable dans notre société. Ils sont mieux connus, mais ont beaucoup d’impacts négatifs, en particulier chez les enfants (épidémie d’obésité). On sera confronté à beaucoup de plaintes sur le sommeil de la part de nos patients ; mais nous avons seulement 4h de cours dans les études de médecines → le but ici est donc d’acquérir les notions essentielles. On laisse tomber la physiologie très fine. A) Définitions du sommeil et de sa physiologie Le sommeil peut se définir comme une perte naturelle (sans faire d'effort) réversible (on se réveille ensuite) plus ou moins complexe des rapports sensitivo-moteurs de l'animal avec l’extérieur (Vincent 1979). Définition critiquable, donc complétée par Tobler qui recense au moins 6 critères pour dire qu'un animal dort : 1/10 SNP – Physiologie du sommeil - L'animal dort dans un endroit particulier - Il adopte une posture typique - Il est dans un état de repos physique - Son seuil de réveil est élevé (face à une stimulation, il réagit plus lentement, mais passe quand même du sommeil à la veille) - Il passe rapidement de la veille au sommeil - La privation de sommeil entraîne une récupération ++ (si on est privé de sommeil, on a tendance à dormir plus longtemps le lendemain) Le sommeil ainsi caractérisé est à la fois un état (« je suis en train de dormir ») et un comportement (il faut faire un certain nombre de chose pour diminuer ses stimulations, etc.). B) Les différents états de vigilance chez les mammifères I. 3 états de vigilance : • La veille : Caractérisée par : - EEG rapide (électroencéphalogramme = activité électrique cérébrale) - tonus postural (le chat est érigé) → Interaction forte avec l'environnement • Le sommeil lent : - EEG lent (d’où son nom) - Interaction faible • Le sommeil paradoxal : - EEG rapide, comme si le chat était réveillé → paradoxal - hypotonie des muscles posturaux, le chat est totalement paralysé, avachi sur le coté - Interaction encore plus faible avec l’environnement C’est au cours de cet état que les rêves sont fréquents et abondants (des pensées sont cependant possibles lors du sommeil lent). 2/10 SNP – Physiologie du sommeil II. Les structures cérébrales impliquées dans les différents états de vigilance a) Approche de Bremer Sections à différents étages du tronc : – au début de la moelle épinière = isolation de l’encéphale (cerveau + tronc cérébral) du reste du corps → persistance du cycle veille-sommeil – au niveau des pédoncules cérébraux = isolation uniquement du cerveau du reste du corps → disparition du cycle veille-sommeil Trauma crânien : lésions au niveau du tronc cérébral (par décélération) → coma (perte de l’éveil) car on perd le Système Activateur Ascendant (SAA). b) Le SAA (Magoun) Expérience avec des électrodes : - Si on détruit ces noyaux, l'animal tombe dans le coma (sommeil) - Si on les stimule, il se réveille → d’où le nom de système activateur ascendant Ici on perçoit le sommeil comme un élément négatif : « je dors quand je ne suis plus éveillé ». Des systèmes permettent l’éveil, quand il s’arrentent de fonctionner on s'endort. c) Les noyaux du Raphé (Jouvet) Jouvet fait une expérience, il détruit les noyaux du Raphé d'un animal. Il s'attend à ce que celui-ci tombe dans le coma, mais au contraire il devient insomniaque. (Zut!) → il existe sûrement un système conditionnant le fait que l’on puisse dormir. d) Encéphalite léthargique de Von Economo Épidémie de grippe espagnole (ou Grippe aviaire, ou H1N1, etc. toutes quoi) : en plus de la maladie pulmonaire les gens développent une encéphalite et meurent. Un anapath (Von) décide de découper leur cerveau : ils mouraient d'une encéphalite léthargique ou au contraire d'une encéphalite insomniante → ils tombaient dans le coma. Il constate des lésions au niveau de l'hypothalamus. Retenir de tout ce grand II : Il y a deux grandes régions impliquées dans le rythme veille/sommeil : le tronc cérébral et l'hypothalamus. En cas de lésion dans ces régions, il apparaît des troubles du sommeil. 3/10 SNP – Physiologie du sommeil III. Les molécules impliquées dans les différents états de vigilance Si il existe des produits qui nous font dormir (les somnifères), c'est que le corps est capable d'en sécréter. L'hypnotoxine de Pierron = substance qui induirait le sommeil. Longtemps cherchée (injection de LCR prélevé chez un chien privé de sommeil, car un produit s'y serait sûrement accumulé (ben oui, car plus on manque de sommeil, plus on a envie de dormir, ça « s'accumule » ), jamais trouvée. (Zut!) Il existe un certain nombre de peptides qui favorisent le sommeil (Delta sleep inducing peptide = peptide qui induit le sommeil à ondes lentes (delta)) mais aucun ne joue un rôle clef. Combinaison des deux approches : Les neuromédiateurs constituent un ensemble de molécules qui à l'intérieur des réseaux neuronaux vont rendre compte des différents états de vigilance. Les neuromédiateurs sont à connaître ... Mais pas leur localisations anatomiques :) a) Acétylcholine = neuromédiateur de la transmission neuromusculaire. Antagonisé par les curares. Localisation : système activateur ascendant (nombreux noyaux cholinergiques utilisant acétyl choline comme neuromédiateur) Rôle : éveil et sommeil paradoxal. 4/10 SNP – Physiologie du sommeil b) Dopamine = neuromédiateur Localisation : Substance noire du tronc cérébral, aire tegmentale ventrale Rôle : attention sélective et donc éveil (mais moins) impliquée dans le circuit de la récompense. Pathologies : son déficit entraîne Parkinson. c) Histamine Localisation : corps cellulaires des neurones de l'hypothalamus Rôle : très impliquée dans l’éveil. Pathologies : antihistaminiques passant la barrière hémato-encéphalique, ont tendance à endormir. d) Hypocrétine Découverte récente, par des gens s’occupant de la régulation de la prise alimentaire, c'est l'autre nom de l'orexine. Localisation : hypothalamus Rôle : éveil et prise alimentaire Pour la petite histoire : « qui dort dîne » fait référence aux auberges qui offraient le coucher à leurs clients. Mais à condition que ceux-ci achètent à manger avant. Non le sommeil ne nourrit pas. e) Noradrénaline Localisation : Locus coeruleus Rôle : éveil +++ Si sécrétion d’adrénaline, on est réveillé, de la même façon la noradrénaline est importante pour l’éveil. Stress → activation noradrénergique → on reste éveillé. On peut mimer son effet avec les amphétamines. f) Sérotonine Localisation : noyau du raphé dorsal Rôle : rythme veille-sommeil g) Adénosine Ce n'est pas un neuromédiateur ! On le trouve dans l’ ATP, il sert à fournir de l’énergie aux cellules. Certains neurones ont des récepteurs à l’adénosine et lorsqu’ils sont stimulés ils entraînent l’arrêt de ces neurones. Lors d'un déficit énergétique, tout l'ATP a été consommé : il a perdu ses phosphates → l’adénosine (le produit 5/10 SNP – Physiologie du sommeil de dégradation) vient se fixer sur ses récepteurs pour arrêter le fonctionnement du neurone. La caféine (antagoniste de l’adénosine) lutte contre cette action. C) Physiologie des différents états de vigilances I. la veille a) Est caractérisée par une activation du cortex cérébral. Grâce à deux systèmes : - Les neurones situés dans le tronc cérébral qui projettent sur le cortex et le système thalamo-cortical qui fonctionne de façon tonique. Il y a plusieurs noyaux, retenir les noyaux du Raphé, et le locus coeruleus. Ces noyaux projettent dans le cortex cérébral et l'active : – soit directement, – soit en passant par le thalamus : en inhibant le noyau réticulaire du thalamus. Le thalamus est un relais de l'ensemble de ce qui arrive au cortex. Toutes les stimulations (cutanées, visuelles, sonores) passent par le thalamus. Autour du thalamus on trouve les noyaux réticulaires ; ils modifient le fonctionnement du thalamus et lui permettent de basculer d'un fonctionnement de veille à fonctionnement de sommeil. → un certain nombre de neurone active le cortex en inhibant le noyau réticulaire, en bloquant le thalamus. - Les neurones situés au niveau de l'hypothalamus postérieur et latéral. Ils contiennent l'hypocrétine et l'histamine Ce sont ceux qu'on vient de voir, activés par les neurones du cortex. En gros : il y a deux voies d'activation: une directe qui passe par le cortex, et une indirecte qui passe par le thalamus. (le schéma est un peu compliqué, ne PAS apprendre ce que chaque noyau active etc.) Mr REY : « On a pas le temps de rentrer dans les détails, je préfère que vous ayez quelques vues schématiques pour savoir à peu près comment ça se passe » → beaucoup de neuromédiateur pour se maintenir éveillé. Logique car si on dormait en situation de danger, l’espèce se serait faite manger il y a bien longtemps et on ne serait pas ici à en parler ! 6/10 SNP – Physiologie du sommeil b) Les principaux systèmes d'éveil : Cholinergiques Noyaux du tronc cérébral et de la base qui activent le cortex directement ou via le thalamus. (celui qu'on vient de voir) Noradrénergiques Issus du locus coeruleus, activent le cortex. Dopaminergiques Moins impliqués. Surtout impliqués dans l'attention focale. (On ne fait pas attention à tout en même temps : température, etc., uniquement si c'est désagréable : trop froid ou trop chaud.) Histaminergiques Issus de l'hypothalamus postérieur. Activent les autres systèmes d'éveil et bloquent l'hypothalamus antérieur. Hypocrétinergiques Issus de l'hypothalamus latéral. Activent les autres systèmes d'éveil. II. Le sommeil lent (sommeil non-paradoxal) : a) EEG Veille : 8 à 10 Htz ( = cycle par seconde) Sommeil lent : Il y a 1 seconde entre chaque trait gris vertical. On passe de 10 à 1 cycle par seconde par rapport à l’éveil. Il y a des étapes intermédiaires : sommeil lent léger, puis profond. Pour passer de la veille au sommeil lent, on segmente les informations : pour s’endormir on réduit les afférences sensorielles et sensitives (bruit, lumière, secousses).On diminue donc ce qui arrive au thalamus et qui est transmis au cortex. Ceci est un neurone du thalamus : 7/10 SNP – Physiologie du sommeil Il présente des « spikes » qui partent vers le cortex, à chaque fois qu'on a une nouvelle information. Au début il fonctionne de façon tonique. Puis il y a une hyper polarisation, ensuite les spikes sont segmentés ( = presque plus de spikes). → C'est le thalamus (ça peut aussi être les régions corticales des fois) qui segmente les informations qui nous arrivent. Et au bout d'un moment on ne tient plus compte d'une information segmentée (comme dans un tunnel, si on téléphone et qu'on capte un mot sur 3, on raccroche). Donc si l’information est courte elle va passer : « au feu » on va se réveiller, mais pas une longue phrase. Donc : Pendant le sommeil lent le cortex est désactivé. Il existe une modification des relations thalamocorticales responsable de l’apparition des fuseaux et des ondes lentes. b) L'endormissement Il peut être volontaire (réduction de notre activité). Mais si on reste longtemps sans dormir, il vient très facilement, car certaines choses s’accumulent : – l’adénosine qui provient de la dégradation de l'ATP. Son taux monte et entraîne l’arrêt d'un certain nombre de neurone, en particulier des neurones cholinergiques. – La sérotonine Jouvet dans son expérience rend l'animal insomniaque en détruisant les neurones sérotoninergiques (dans le Raphé). Quand il rajoute de la sérotonine, ces animaux dorment. Il décide d'enregistrer le déchargement intense des neurones sérotoninergiques lors de l'endormissement pour le prouver. Mais en fait quand l'animal s'endort les neurones déchargent faiblement, et quand il passe en sommeil paradoxal, les neurones s’arrentent de fonctionner. (Zut!) Les neurones sérotoninergiques préparent le sommeil lent. Ils projettent au niveau de l'hypothalamus, accumulent des neuropeptides (mal connus), qui eux vont déclencher le sommeil lent. → le sommeil lent est « préparé » par la sérotonine. Elle a une action diachronique sur le sommeil lent et pas synchronique = les neurones sérotoninergiques ne fonctionnent pas en même temps que le sommeil lent, mais quand on est réveillé (accumulation de quelque chose qui nous fera basculer dans le sommeil lent). Donc en supprimant la sérotonine, on supprime la PREPARATION au sommeil lent, et donc on a plus de sommeil lent. NB : la sérotonine est aussi très impliquée dans l’humeur. En privation chronique de sommeil, certains neurones sérotoninergiques commencent à ne plus marcher → déprime. Ex : Prozac, inhibiteur de sa recapture. Et la diapo du prof pour ceux que ça intéresse ... : « Préparé par la sérotonine et l'adénosine. Un noyau de l'hypothalamus antérieur ventrolatéral (VLPO) va inhiber par des neurones (GABAergiques et Galaninergiques) la plupart des réseaux de l'éveil. La mise en jeu de VLPO dépend de l'accumulation de peptides à son niveau sous l'effet de la sérotonine et de l'inhibition des systèmes cholinergiques par l'adénosine. » 8/10 SNP – Physiologie du sommeil L'endormissement débute dans le thalamus. Résumé sur le sommeil lent : Il dépend de : - l'activation de la partie antérieure de l'hypothalamus ( région pré-optique ) - l'inhibition concomitante des structures impliquées dans l’éveil Cette inhibition est liée à l'accumulation d'adénosine et à l'activation de neurones de la région pré-optique (neurotransmetteurs : Galanine et GABA) qui vont inhiber les neurones de l'hypothalamus postérieur. Hypothalamus antérieur = éveil → bloque hypothalamus postérieur. III. Le sommeil paradoxal Si on réveille un patient pendant ce sommeil, il raconte un rêve 8 fois sur 10. Les réseaux neuronaux responsables siègent au niveau du pont. Ils sont responsable de 3 signes : → activation de l'EEG (« paradoxal »), en partie du fait des pointes ponto-géniculo-occipitales. → mouvements oculaires rapides (On bouge les yeux sous les paupières) Au niveau du pont, des noyaux projettent sur les neurones des muscles oculomoteurs. Quand ces neurones déchargent, l'individu bouge les yeux. Les potentiels d'actions vont au niveau du corps genouillé du thalamus. C'est un relais pour activer le cortex occipital. Quand on rêve, on a donc des images car le cortex occipital est activé par ces pointes ponto-géniculo-occipitales (PGO). → hypotonie musculaire (le sujet est paralysé) Liée aux neurones situés dans le noyau sous le locus coeruleus (noyau glutamanergiques) qui projettent sur un noyau magnocellulaire bulbaire (pas à retenir) du tronc cérébral, qui projette ensuite sur les motoneurones α qui sont ainsi inhibés → paralysie. Expérience de Jouvet (encore lui) : destruction de ces noyaux chez le chat → lorsqu'il dort, il se redresse, a un comportement agressif/ de chasse, mais c'est comme si la souris était dans sa tête (il ne fait pas attention à une souris réelle) : il agit ce qu'on suppose être son rêve. 9/10 SNP – Physiologie du sommeil Chez l'homme, il existe une pathologie : le trouble du comportement en sommeil paradoxal. Les sujets « agissent » leur rêves : très souvent la nuit ils se redressent, et fréquemment se battent (un patient raconte son rêve : un voleur rentre dans la maison (sauf qu'au lieu du voleur c'est sa femme qu'il tape …)). → donc ce noyau est bien un des éléments clefs conduisant à la paralysie, sans cette paralysie on aurait une activité lors du sommeil. D'ailleurs un nouveau né n’a pas encore ce système (mais bon il se contente de gigoter, ne se lève pas pour partir en courant). /!\ Ce système de paralysie n'est pas efficace à 100%, cf mouvements pendant le sommeil. Conclusion : 1) blocage des noyaux : système SP-off (Sommeil Paradoxal) Ils peuvent fonctionner si d’autres neurones se sont arrêtés de fonctionner et de les activer. 2) SP-on Ce sont des neurones effecteurs localisés au niveau du pont. Ils sont responsables de l'atonie posturale des MOC et des PGO. Il n'y a plus que l’acétylcholine pour activer. C'est pourquoi les cholinergiques peuvent avoir des effets hallucinogènes, comme dans les rêves. On rêve d’image, pas tellement de son, et exceptionnellement des odeurs et des goûts. « ce qu'il faut bien retenir du sommeil paradoxal c'est que les systèmes effecteurs sont essentiellement situés au niveau du tronc cérébral et que plus récemment on a mis en évidence des neurones également au niveau de l'hypothalamus. » D) Physiologie cardiovasculaire et respiratoire pendant le sommeil. Au niveau du pont et du bulbe il y a également beaucoup de régulateur : de la fréquence cardiaque, respiratoire etc. A partir du moment où on dort, beaucoup de régulation sont différentes. I. Au cours du sommeil lent (stades 3 et 4): Régulations réflexes. La respiration devient lente et régulière. La pression artérielle diminue par bradycardie, sans modification des résistances périphériques (=pas de vasodilatation). La PCO2 augmente discrètement. Les variations de la fréquence cardiaque liées à la respiration sont plus amples et plus lentes. 10/10
