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LES GLUCIDES
LMD Infirmier 1ère année
Unité d’enseignement 2.1. S1: Biologie fondamentale
Note
Les quelques informations figurant ci-après reprennent et/ou illustrent
de façon succincte certains points du cours, elles ne dispensent
évidemment pas l’étudiant(e) d’assister aux séances d’enseignement.
1
PLAN
1 - INTRODUCTION
2 - ROLE DES GLUCIDES
3 - DIGESTION ET ABSORPTION DES GLUCIDES ALIMENTAIRES
- amidon
- saccharose
- fructose
- lactose
- cas particulier: cellulose
4 - METABOLISMES DU FRUCTOSE ET DU GALACTOSE
5 - TRANSPORT SANGUIN ET TRANSPORT CELLULAIRE DU
GLUCOSE
5.1. Transport sanguin du glucose
5.2. Transport cellulaire du glucose
6 – VOIE DE LA GLYCOLYSE
2
PLAN (suite)
7 - VOIE DE LA GLYCOGENOGENESE
8 - VOIE DE LA GLYCOGENOLYSE
9 - VOIE DE LA NEOGLUCOGENESE
10 - CYCLE DE KREBS
11 - CHAINE RESPIRATOIRE
12 - METABOLISME DES GLUCIDES ET ALTERNANCE PERIODE
ALIMENTAIRE / SITUATION DE JEÛNE
- insuline
- glucagon
13 - EXEMPLE D’EQUILIBRE GLUCIDIQUE PERTURBE: DIABETE
SUCRE
13.1. Généralités
13.2. Quelques éléments de diagnostic
- dosage du glucose sanguin à jeun
- épreuve d’hyperglycémie provoquée par voie orale
(HGPO)
3
PLAN (suite)
- recherche de marqueurs de l’autoimmunité
13.3. Quelques éléments de suivi
- autosurveillance
- dosage de l’hémoglobine glyquée A1c (HbA1c)
- dosage de la microalbuminurie
- recherche de corps cétoniques
4
Adénosine triphosphate (ATP)
Nucléotides triphosphates
adénine
ATP: adénosine triphosphate
NH2
N
O
O
O
II
II
II
HO – P – O – P – O – P – O – 2HC
I
I
I
OH
OH
OH
N
N
N
O
OH
OH
ribose
GTP: guanosine triphosphate
UTP: uridine triphosphate
5
Macromolécules (glycoprotéines, glycolipides…)
Coenzymes
- Coenzyme A
- Nicotinamide Adénine Dinucléotide
forme oxydée NAD+
forme réduite NADH
- Flavine Adénine Dinucléotide
forme oxydée FAD
forme réduite FADH2
Nucléotides (précurseurs des acides nucléiques ADN, ARN)
Réaction de glucuronoconjugaison (épuration de la bilirubine)
6
Principaux glucides ingérés
- amidon
- saccharose
- fructose
- lactose
- cas particulier de la cellulose chez l’homme
7
Hydrolyse des glucides dans l’intestin grâce à des enzymes
- dans la lumière intestinale par l’amylase (origine salivaire et origine
pancréatique)
- au niveau de la bordure en brosse des entérocytes (par la maltase,
l’isomaltase, la lactase, la saccharase)
microvillosités
bordure en brosse 
pôle apical
entérocyte
pôle basal
 conduit à des monosaccharides (6C)
- essentiellement glucose (> 80%), galactose, fructose
- d’abord absorbés dans les entérocytes (transporteurs)
- puis libérés dans le sang de la veine porte (transporteurs)
8
Quelques aspects structuraux: amidon
- polysaccharide de réserve chez les végétaux, principal aliment
glucidique chez l’homme. Il est formé de deux entités intriquées:
- amylose: structure linéaire (plusieurs centaines de molécules
de glucose liées par des liaisons osidiques de type  (1-4) );
- amylopectine: plusieurs milliers de molécules de glucose,
nombreuses chaînes du type précédent reliées entre elles par
des liaisons osidiques de type  (1-6) d’où structure ramifiée.
NB: longueur des chaînes, fréquence des ramifications,
pourcentages respectifs d’amylose et d’amylopectine varient selon
l’origine de l’amidon.
- l’hydrolyse enzymatique complète de l’amidon conduit à l’obtention
de molécules de glucose qui seront susceptibles d’être ensuite
oxydées pour fournir de l’énergie.
NB: le glycogène, polysaccharide de réserve chez les animaux (dans
foie et muscle), a une structure voisine de celle de l’amylopectine
(mais cependant plus compacte, avec des chaînes plus courtes et
9
des ramifications plus nombreuses).
Quelques aspects structuraux: amidon (suite)
liaison osidique  (1-4)
CH2OH
O
4
O
CH2OH
O
1
4
O
CH2OH
O
1
4
O
CH2OH
O
1
4
O
1
O
molécules de glucose
Amylose
10
Quelques aspects structuraux: amidon (suite)
CH2OH
O
4
CH2OH
O
1
4
O
CH2OH
O
1
4
O
1
O
molécules de glucose
O
CH2OH
O
4
O
liaison
osidique  (1-6)
CH2OH
O
1
4
O
6
CH2
CH2OH
O
O
1
4
O
1
4
1
O
molécules de glucose
amylopectine
O
11
Quelques aspects structuraux: saccharose (« sucre » de table)
- disaccharide (12C)
- constitué
- d’une molécule de glucose (6C)
- et d’une molécule de fructose (6C)
- liées par une liaison osidique  (1-2)
CH2OH
O
1
molécule de glucose
O
HO2HC
 (1-2)
O
2
molécule de fructose
CH2OH
- l’hydrolyse enzymatique par la saccharase (=  (1-2)-glucosidase)
conduit aux deux molécules constitutives c-à-d glucose et fructose.
12
Quelques aspects structuraux: lactose (glucide du lait)
- disaccharide (12C)
- constitué
- d’une molécule de galactose (6C)
- et d’une molécule de glucose (6C)
- liées par une liaison osidique  (1-4)
 (1-4)
molécule de galactose
CH2OH
O
molécule de glucose
CH2OH
O
1
O
4
forme 
- l’hydrolyse enzymatique par la lactase (=  (1-4)-galactosidase)
conduit aux deux molécules constitutives c-à-d galactose et
glucose (cf. Intolérance au lactose).
13
Quelques aspects structuraux: cellulose
Structure linéaire, plusieurs centaines ou milliers de molécules de
glucose liées par des liaisons osidiques de type β (1-4).
liaison osidique
 (1-4)
CH2OH
CH2OH
O
O
1
4
1
O
CH2OH
O
O
4
1
CH2OH
O
O
4
molécules de glucose
cellulose
NB: chez l’homme, absence de cellulase (=  (1-4)-glucosidase) donc
pas d’hydrolyse possible pour donner des molécules de glucose
susceptibles d’être ensuite oxydées pour fournir de l’énergie. 14
Digestion et absorption des glucides: résumé
cellulose
lactose
amidon
saccharose
fructose
saccharase
fructose (6C)
LUMIERE
INTESTINALE
amylase
maltase
isomaltase
glucose (6C)
lactase
bordure en
brosse
ENTEROCYTE
galactose (6C)
SANG
fructose
glucose
galactose
(veine porte)
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Métabolismes du fructose et du galactose
- non soumis à une régulation hormonale (à l’inverse du glucose).
- fructose et galactose pénètrent dans le foie (hépatocytes) grâce à des
transporteurs membranaires.
- les réactions du métabolisme du fructose comme celles du
métabolisme du galactose conduisent rapidement, en quelques étapes
seulement, à des composés qui sont eux-mêmes des composés
intermédiaires du métabolisme du glucose.
Fructosurie essentielle
Intolérance héréditaire au fructose
Galactosémie
16
Quelques aspects structuraux: glucose
- glucose: monosaccharide, 6 C (PM = 180), hydrosoluble.
C6 (H2O)6
ou
C6H12O6
- transporté sous forme libre dans le sang.
- concentration dans le sang (= glycémie) relativement stable:
chez le sujet sain à jeun*
4,0 – 6,1 mmol/L* (0,72-1,10 g/L)
*: varie légèrement en fonction de la méthode de dosage et du matériel
utilisés, seule l’expression en unités du Système International devrait
être utilisée.
Rappel: facteurs de conversion
glycémie
(g/L)
- il possède
x 5,55
x 0,180
glycémie
(mmol/L)
. une fonction alcool primaire (- CH2OH)
. quatre fonctions alcool secondaires (- CHOH)
. une fonction aldéhyde (- CHO)
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Quelques aspects structuraux: glucose (suite)
fonction
aldéhyde
fonction
alcool
secondaire
fonction
alcool
primaire
1CHO
I
H – C2 – OH
I
HO – C3 – H
I
H – C4 – OH
I
H – C5 – OH
I
6CH2OH
1CHO
pont oxydique 1-5
2
6CH2OH
3
4
O
5
4
5
6CH2OH
structure linéaire
1
3
α
2
structure cyclique
O
β
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Transport du glucose dans le sang
En période alimentaire (= post-prandiale)
- origine du glucose: intestin (alimentation).
- l’augmentation post-prandiale de la glycémie déclenche la
sécrétion d’insuline (cf. plus loin).
- 30-40 % du glucose est capté par le foie, le reste par les
autres tissus (cerveau, hématies, muscles…).
- le glucose est dégradé en pyruvate (cf. voie de la
glycolyse).
- le glucose est stocké sous forme de glycogène (cf. voie de la
glycogénogénèse).
En situation de jeûne
- origine du glucose: foie (cf. voie de la glycogénolyse et
voie de la néoglucogénèse).
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Transport transmembranaire du glucose
- le glucose peut franchir la membrane phospholipidique hydrophobe
des cellules grâce à des transporteurs qui sont des glycoprotéines
transmembranaires (= GLUT: Glucose Transporter).
- la fixation du glucose sur la face externe de la membrane cellulaire
modifie la conformation du transporteur, ce qui fait passer le glucose
sur la face interne de la membrane où il sera ensuite libéré.
- il existe plusieurs types de transporteurs du glucose parmi lesquels
le « Glucose Transporter 4 » (GLUT 4) qui présente les particularités
suivantes:
- il est prépondérant dans le tissu adipeux et le muscle
- sa synthèse et son affinité pour le glucose sont stimulées par
l’insuline
 un taux élevé d’insuline a donc pour effet d’augmenter la
captation du glucose par les cellules (importance dans la
régulation de l’équilibre glycémique)
20
Voie de la glycolyse
- voie métabolique qui comporte 10 réactions (dont 3 sont
irréversibles) qui se déroulent toutes dans le cytosol des cellules.
- elle permet l’oxydation progressive d’une molécule de glucose (6 C)
en deux molécules de pyruvate (3 C).
- de plus, à partir d’une molécule de glucose, elle permet aussi de
produire 2 molécules de coenzyme réduit NADH et 2 molécules d’ATP.
Devenir du pyruvate
- dans des conditions anaérobies (muscle à l’effort, hématie), il
est transformé en lactate (= glycolyse anaérobie).
- dans des conditions aérobies, il entre dans la mitochondrie
(transporteur) où il sera transformé en acétylCoenzyme A qui
est le principal substrat du cycle de Krebs.
21
Voie de la glycolyse (suite)
Devenir du coenzyme réduit NADH
- dans des conditions anaérobies, ce coenzyme permet, dans
le cytosol, la réduction du pyruvate en lactate (catalysée par
l’enzyme LDH = lactate déshydrogénase).
- dans des conditions aérobies, le coenzyme est transporté
dans la mitochondrie (système de navette) où il sera oxydé par
la chaîne respiratoire (cf. plus loin).
Remarques:
- en période alimentaire, le taux élevé d’insuline stimule l’activité de
cette voie de la glycolyse.
- la voie de la glycolyse (qui dégrade le glucose) et la voie de la
néoglucogénèse (qui synthétise le glucose) sont régulées de façon
réciproque: quand l’une est activée, l’autre est inhibée.
22
Voie de la glycogénogénèse
- à partir du glucose, elle comprend 5 réactions qui se déroulent dans
le cytosol des cellules de tous les tissus (surtout foie et muscles), elle
permet le stockage du glucose sous forme de glycogène.
- l’ajout d’une molécule de glucose à une molécule de glycogène en
formation consomme l’équivalent de 2 molécules d’ATP.
- dans le foie, en période alimentaire, le taux élevé d’insuline stimule
l’activité de cette voie de la glycogénogénèse.
Remarques:
- la voie de la glycogénogénèse (qui synthétise le glycogène) et la voie
de la glycogénolyse (qui dégrade le glycogène) sont régulées de façon
réciproque: : quand l’une est activée, l’autre est inhibée.
- des déficits concernant des enzymes de cette voie de la
glycogénogénèse se traduisent par des pathologies entrant dans le
23
cadre des « glycogénoses ».
Voie de la glycogénolyse
- à l’exception de la dernière réaction (qui a lieu dans le réticulum
endoplasmique des hépatocytes), les autres réactions se déroulent
dans le cytosol des cellules.
- cette voie intervient lorsque l’apport alimentaire en glucides est
interrompu (= en situation de jeûne).
- elle consiste à dégrader le glycogène qui constitue la réserve
glucidique de l’organisme (essentiellement localisée dans le foie et les
muscles).
Au niveau du foie, cette voie de la glycogénolyse
- libère directement du glucose dans le sang pour contribuer à assurer
une glycémie correcte et couvrir les besoins énergétiques du cerveau
et des cellules glucodépendantes (hématies).
- action limitée car stock de glycogène hépatique peu important;
- si le jeûne se prolonge, la voie de la glycogénolyse doit être relayée
par la voie de la néoglucogénèse (cf. plus loin).
24
Voie de la glycogénolyse (suite)
Au niveau des muscles, cette voie de la glycogénolyse
- ne permet pas de libérer du glucose dans le sang (car absence de
l’enzyme indispensable)
- elle aboutit à un composé (glucose-6-phosphate) qui est un
intermédiaire de la voie de la glycolyse
- lequel sera donc oxydé pour permettre aux muscles de couvrir leurs
besoins énergétiques lors d’un effort intense ou d’un jeûne prolongé.
- la réserve musculaire de glycogène est plus importante (env. 400 g)
que la réserve hépatique (env. 100 g).
Remarques:
- le fonctionnement de cette voie ne consomme pas d’énergie
- dans le foie, la voie de la glycogénolyse est stimulée par le glucagon
(en situation de jeûne) et inhibée par l’insuline (en période alimentaire),
son fonctionnement est coordonné avec celui de la glycogénogénèse.
- des déficits concernant des enzymes de cette voie de la
glycogénolyse se traduisent par des pathologies entrant dans le cadre
25
des « glycogénoses ».
Voie de la néoglucogénèse (à partir du lactate)
- permet la libération de glucose dans le sang après l’avoir synthétisé
à partir de précurseurs de nature non glucidique (ex: lactate).
- se déroule dans les cellules hépatiques, principalement dans le
cytosol (avec un petit détour dans la mitochondrie).
- le lactate doit d’abord être oxydé en pyruvate (LDH), 2 molécules de
pyruvate (3C) sont utilisées pour former 1 molécule de glucose (6C).
- à partir du pyruvate, la voie de la néoglucogénèse est constituée de
nombreuses réactions, parmi lesquelles toutes les réactions de la
voie de la glycolyse qui ne sont pas irréversibles.
Dans le foie, le fonctionnement de la voie de la néoglucogénèse (qui
produit du glucose) et celui de la voie de la glycolyse (qui le dégrade)
sont fonction de la situation nutritionnelle:
- en période alimentaire, l’insuline inhibe la voie de la
néoglucogénèse (mais active la voie de la glycolyse)
- en situation de jeûne, le glucagon active la voie de la
néoglucogénèse (mais inhibe la voie de la glycolyse).
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Cycle de Krebs
- le pyruvate est un produit de dégradation (d’oxydation) commun à
tous les glucides.
- en situation anaérobie (muscles à l’effort, hématies), le pyruvate est
transformé en lactate.
- en situation aérobie, le pyruvate entre dans la mitochondrie
(transporteur) où il va être oxydé en acétyl-coenzyme A (acétylCoA)
qui est le substrat principal du cycle de Krebs.
Les réactions qui constituent le cycle de Krebs ont un fonctionnement
en boucle (cycle), elles ont pour objectif d’extraire l’énergie de la
molécule d’acétylCoA.
En fait, 1 tour de fonctionnement du cycle de Krebs permet de
dégrader 1 molécule d’acétylCoA avec formation de:
- 1 molécule d’ATP
- 3 molécules de coenzyme réduit NADH
- 1 molécule de coenzyme réduit FADH2
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Chaîne respiratoire
- localisée dans la membrane mitochondriale interne des
mitochondries.
- constituée de complexes enzymatiques et de transporteurs
d’hydrogène et d’électrons.
- ses substrats sont les coenzymes réduits NADH (formés dans le
cytosol et les mitochondries) et FADH2 (formés dans les
mitochondries).
- à partir de l’hydrogène et des électrons apportés par les
coenzymes réduits NADH (formés dans le cytosol et les
mitochondries) et FADH2 (formés dans les mitochondries) et de
l’oxygène moléculaire (O2) apporté aux tissus par la circulation
sanguine, la chaîne respiratoire va permettre
- la formation de molécules d’eau (au terme d’une série de
réactions d’oxydo-réduction)
- et la formation de molécules d’ATP
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Chaîne respiratoire (suite)
- bilan énergétique de la chaîne respiratoire:
- 1 molécule de NADH réoxydée produit 3 molécules d’ATP
- 1 molécule de FADH2 réoxydée produit 2 molécules d’ATP
Au final, l’oxydation d’une molécule de glucose dans des conditions
aérobies fournit 38 molécules d’ATP (à comparer aux 2 molécules
d’ATP produites dans des conditions anaérobies).
Remarque: il existe déficits enzymatiques de la chaîne respiratoire, ils
se traduisent par des pathologies très graves mises en évidence à la
période néonatales (cytopathies mitochondriales).
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Période alimentaire / situation de jeûne
- la consommation énergétique de l’organisme est relativement
constante alors que l’apport alimentaire est discontinu (alternance de
périodes alimentaires et de situations de jeûne).
- d’où la nécessité pour l’organisme de disposer de voies
métaboliques soit pour stocker de l’énergie sous forme de glycogène
soit au contraire pour puiser dans les réserves glucidiques.
- importance de la valeur du rapport des concentrations insuline /
glucagon dans la régulation du métabolisme glucidique:
- insuline: hormone de la période alimentaire et de
l’anabolisme (= synthèse).
- glucagon: hormone de la situation de jeûne et du catabolisme
(= dégradation).
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Insuline
- hormone peptidique sécrétée en période alimentaire par le pancréas
(cellules β des îlots de Langerhans) sous forme d’un précurseur inactif
(proinsuline).
- le clivage de ce précurseur fournit l’insuline et le peptide C (peptide
de connexion).
- l’insuline est une hormone hypoglycémiante, hydrophile, sécrétée
dans le sang qui la véhicule aux tissus-cibles (foie, tissu adipeux,
muscles), elle joue un rôle majeur dans la régulation de l’équilibre
glycémique.
- la membrane cellulaire des cellules des tissus-cibles comporte des
récepteurs spécifiques pour l’insuline.
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Insuline (suite)
- la fixation de l’insuline sur son récepteur déclenche un processus
réactionnel très complexe mettant en jeu un grand nombre d’enzymes.
- Principaux effets:
- l’insuline active le transport du glucose dans les cellules
(GLUT 4).
- elle active l’utilisation et le stockage du glucose sous forme
de glycogène.
32
Le glucagon
- hormone peptidique sécrétée en situation de jeûne par le pancréas
(cellules A des Îlots de Langerhans)
- le glucagon est une hormone hyperglycémiante, hydrophile, sécrétée
dans le sang qui la véhicule au tissu-cible (foie).
- la membrane cellulaire des cellules du tissu-cible comporte des
récepteurs spécifiques pour le glucagon.
- la fixation du glucagon sur son récepteur déclenche un processus
réactionnel mettant en jeu divers d’enzymes.
- le glucagon active la voie de glycogénolyse et la voie de
néoglucogénèse, ce qui stimule la production de glucose.
33
Hormone hypoglycémiante / hormones hyperglycémiantes
- alors qu’il existe une seule hormone hypoglycémiante (insuline)
- il existe plusieurs hormones hyperglycémiantes (= hormones de
contre-régulation) qui interviennent dans diverses circonstances
(situation de jeûne, exercice physique intense et prolongé, stress…),
ex:
- glucagon
- catécholamines (adrénaline, noradrénaline)
- cortisol
34
Dosage du glucose sanguin à jeun
- importance d’une parfaite maîtrise de la phase préanalytique (=
ensemble des évènements depuis la réalisation même du prélèvement
jusqu’au franchissement de la porte du Laboratoire destinataire par ce
prélèvement).
- sujet à jeun depuis la veille (10 à 12 heures de jeûne)
- prélèvement entre 06 et 09 H: pas de café, de tabac, d’alcool, stress,
froid, exercice physique
- prélèvement sur tube à bouchon gris (anticoagulation+ blocage de la
glycolyse)
- remplissage du tube puis agitation douce par retournements
NB: si utilisation d’un tube autre que le tube à bouchon gris,
diminution de la concentration de glucose de 5-10 % par heure de
stagnation du tube de sang à température ambiante (glycolyse).
- méthodes de dosages désormais enzymatiques.
- Valeurs de référence*:
4,0 – 6,1 mmol/L (0,72 – 1,10 g/L)
*: varient légèrement selon la méthode de dosage et le matériel utilisés
35
Epreuve d’hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO)
- utilisée surtout quand le doute persiste sur le diagnostic de diabète
(situations limites)
- nombreux protocoles mais, le plus souvent, protocole simplifié:
- prélèvement pour glycémie à T0 sur tube à bouchon gris
immédiatement suivi par une charge orale de glucose (souvent
75 g dans 300 ml d’eau à boire en moins de 5 minutes; chez
l’enfant 1,75 g/Kg avec maximum de 75 g)
- prélèvement pour glycémie à T120 sur tube à bouchon gris
- autres protocoles plus complets avec plusieurs temps: prélèvements
à T0 puis, par exemple, toutes les 30 minutes pendant 180 ou 240
minutes. Ces protocoles permettent de tracer une courbe de variation
de la glycémie en fonction du temps: courbe en deux phases, une
phase ascendante (absorption du glucose par le tube digestif et
diffusion dans l’organisme) et une phase décroissante (disparition du
glucose circulant et pénétration dans les cellules, fonction de la
sécrétion d’insuline). Chez le diabétique, courbe plus haute et décalée
36
dans le temps avec retour tardif à la valeur de départ.
Exemple de critères diagnostiques basés sur la glycémie à jeun et
sur la glycémie 120 min. après charge orale de glucose
glycémie 120 min. après charge orale
glycémie
à jeun
< 7,8 mmol/L
(< 1,40 g/L)
7,8-11,0 mmol/L
(1,40-1,99 g/L)
≥ 11,1 mmol/L
(≥2,00 g/L)
< 6,1 mmol/L
(< 1,10 g/L)
pas
d’anomalie
intolérance au
glucose
diabète
6,1-6,9 mmol/L
(1,10 -1,26 g/L)
hyperglycémie
modérée à jeun
hyperglycémie
modérée à jeun
intolérance au
glucose
diabète
≥ 7,0 mmol/L
(≥ 1,26 g/L)
à deux reprises
diabète
diabète
diabète
37
Dosage de l’hémoglobine glyquée A1c
- l’hémoglobine (Hb) est localisée dans les GR, elle est constituée d’un
noyau (hème) et de 4 chaînes protéiques (globines).
- chez le sujet sain adulte, l’hémoglobine est constituée pour > 97 %
par de l’Hb A (4 sous-unités: α2 β2), pour < 2,5 % par de l’Hb A2 (4
sous-unités: α2 2), pour < 0,5 % (traces) par de l’Hb F (4 sous-unités:
α2 2, prédomine pendant la vie fœtale, diminue pendant la 1ère année
de vie).
- l’Hb A1c est le résultat d’une réaction de glycation (= fixation non
enzymatique d’une molécule de glucose sur le groupement aminé libre
à l’extrémité N-terminale de la chaîne β de l’hémoglobine A). La
modification de charge électrique qui découle de cette fixation est
mise à profit dans le dosage de l’Hb A1c par la méthode de référence
(méthode HPLC ou CLHP = Chromatographie Liquide à Haute
Performance).
38
Dosage de l’hémoglobine glyquée A1c (suite)
- chez un sujet donné, le pourcentage d’Hb A1c par rapport à
l’hémoglobine totale est le reflet de la glycémie moyenne qui a existé
chez le sujet pendant la période qui précède le prélèvement et qui
correspond à la demi-vie du GR (de l’ordre de 60 jours, env. 2 mois).
- prélèvement sur tube à bouchon violet (EDTA), remplissage +
agitation douce par retournements.
- Valeurs de Référence:
Hb A1c
4,0 – 6,0 %
NB: chez le diabétique, on essaie généralement de ramener le
taux (mesures hygiénodiététiques + traitement) en dessous de
7,0 % pour retarder et limiter les risques de complications
diabétiques.
39
Dosage de l’hémoglobine glyquée A1c (suite)
Remarque: il existe un analyseur qui permet le dosage de l’Hb A1c par
une méthode immunochimique sur un prélèvement au bout du doigt.
- mais coût du test très élevé
- pas de possibilité de constater (contrairement à la méthode
HPLC) la présence d’une Hb anormale qui se traduit
généralement par une durée de vie du GR raccourcie (cela
réduit le temps d’exposition de l’Hb à la glycémie moyenne du
sujet et fausse donc le résultat de l’Hb A1c).
Dosage des fructosamines (= ensemble des protéines glyquées circulantes). La durée de vie est relativement courte: reflet de la glycémie
moyenne du sujet pendant les 2-3 semaines qui précèdent le prélèvement (prélèvement sur tube sec (sérum) ou tube hépariné (plasma)):
- la concentration se modifie donc plus rapidement et permet, si
nécessaire, d’ajuster plus rapidement le traitement
- intérêt chez la femme enceinte diabétique
- dosage colorimétrique, Valeurs de Référence: 200-290 µmol/L
40
Dosage de la microalbuminurie
- microalbuminurie (= paucialbuminurie): marqueur précoce de
néphropathie diabétique
- définie comme une excrétion d’albumine dans les urines comprise
- entre 30 mg/24h (excrétion maximale considérée comme
physiologique chez le sujet sain)
- et 300 mg/24h (valeur au-delà de laquelle on parle de
« macroalbuminurie » (lésions rénales). A ce stade, il faut doser
la protéinurie totale des 24h et non plus la microalbuminurie.
- comme pour la grande majorité des paramètres urinaires, il est
recommandé
- d’avoir soigneusement collecté la totalité des urines des 24h
- d’avoir homogénéisé les urines des 24h avant de prélever un
échantillon pour l’envoyer au Laboratoire (indiquer
impérativement le volume exact des urines des 24h)
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Recherche de corps cétoniques dans les urines (= cétonurie)
- trois corps cétoniques: acide acétoacétique, acide βhydroxybutyrique, acétone
- dosage sanguin: délicat, uniquement dans certains Laboratoires
spécialisés
- recherche dans les urines (cétonurie)
- sur des urines fraîchement émises
- bandelette-réactive
- détecte surtout l’acide acétoacétique (peu ou pas les deux
autres corps cétoniques)
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