“Adaptations du système endocrinien à l`activité physique (I)” Fig

“Adaptations du système endocrinien à l’activité physique (I)”
Fig 20.1
Le récepteur membranaire de l’insuline se compose de 2 sous-unités  et 2 sous-unités .
Lorsque l’insuline se lie à son récepteur, cela déclenche une cascade de réactions dont
des phosphorylations pour permettre la production du 2nd messager: ici, l’inositol
triphosphate ou IP3.
Ce dernier, en présence du Ca2+ libéré par le réticulum sarcoplasmique lors de la
contraction musculaire, active un enzyme, l’AMP kinase qui va stimuler la translocation
des transporteurs intracellulaires de glucose GLUT4 vers la membrane plasmique
(phénomène d’exocytose). Ces derniers fusionnent avec la membrane plasmique et
libèrent le glucose dans le sang.
Fig 20.2
Chez des sujets sédentaires, les niveaux de sécrétion d’insuline (et donc les niveaux
plasmatiques) ne varient pas significativement en réponse à un exercice prolongé sur
ergocycle à 20 % VO2 max par rapport aux valeurs de repos.
Par contre. le même type d’exercice réalisé à 50 ou 70 % VO2 max entraîne une baisse
semblable des niveaux d’insuline, et ce, dès le début de l’exercice. Cette baisse est en
partie attribuable à l’inhibition des ilôts pancréatiques  de Langerhans par les
catécholamines libérées par le système neuro-adrénergique (système nerveux
sympathique et glande médullo-surrénale).
Fig 20.3
Un exercice modéré d’1 h suffir pour augmenter la captation du glucose au niveau des
muscles et cet effet persiste au moins 48 h après la fin de l’exercice.
Ainsi, pour un même niveau plasmatique d’insuline, la captation de glucose observée
chez des sujets sédentaires soumis à un exercice aigu (1 h) est supérieure à celle mesurée
chez les sujets contrôles.
Toutefois, elle n’atteint jamais celle mesurée chez des sujets entraînés.
Fig 20.4
Un exercice prolongé de 3 h à intensité modérée (65 % VO2 max) entraîne une baisse de
l’insulinémie rapide durant la 1ère h, puis beaucoup plus lente durant les 2 h suivantes.
Parallèlement, la glycémie augmente durant la 1ère h puis reste à peu près constante
durant les 2 h suivantes.
En dépit de l’exercice et de l’utilisation du glucose libéré, son niveau plasmatique
augmente en raison de la diminution de l’insulinémie (l’insuline étant la seule hormone
hypoglycémiante de l’organisme) et de l’augmentation des niveaux plasmatiques des
hormones contre-régulatrices telles que les catécholamines, le cortisol et le glucagon par
exemple (cf. Fig 19.2).
Ces hormones sont connues pour stimuler la glycogénolyse hépatique (les catécholamines
stimulant également la glycogénolyse musculaire), ainsi que la lipolyse donc la
gluconéogenèse (synthèse de glucose à partir d’un substrat non-glucidique tel que le
glycérol): toutes ces hormones sont donc hyperglycémiantes.