“Adaptations du système endocrinien à l’activité physique (I)” Fig 20.1 Le récepteur membranaire de l’insuline se compose de 2 sous-unités et 2 sous-unités . Lorsque l’insuline se lie à son récepteur, cela déclenche une cascade de réactions dont des phosphorylations pour permettre la production du 2nd messager: ici, l’inositol triphosphate ou IP3. Ce dernier, en présence du Ca2+ libéré par le réticulum sarcoplasmique lors de la contraction musculaire, active un enzyme, l’AMP kinase qui va stimuler la translocation des transporteurs intracellulaires de glucose GLUT4 vers la membrane plasmique (phénomène d’exocytose). Ces derniers fusionnent avec la membrane plasmique et libèrent le glucose dans le sang. Fig 20.2 Chez des sujets sédentaires, les niveaux de sécrétion d’insuline (et donc les niveaux plasmatiques) ne varient pas significativement en réponse à un exercice prolongé sur ergocycle à 20 % VO2 max par rapport aux valeurs de repos. Par contre. le même type d’exercice réalisé à 50 ou 70 % VO2 max entraîne une baisse semblable des niveaux d’insuline, et ce, dès le début de l’exercice. Cette baisse est en partie attribuable à l’inhibition des ilôts pancréatiques de Langerhans par les catécholamines libérées par le système neuro-adrénergique (système nerveux sympathique et glande médullo-surrénale). Fig 20.3 Un exercice modéré d’1 h suffir pour augmenter la captation du glucose au niveau des muscles et cet effet persiste au moins 48 h après la fin de l’exercice. Ainsi, pour un même niveau plasmatique d’insuline, la captation de glucose observée chez des sujets sédentaires soumis à un exercice aigu (1 h) est supérieure à celle mesurée chez les sujets contrôles. Toutefois, elle n’atteint jamais celle mesurée chez des sujets entraînés. Fig 20.4 Un exercice prolongé de 3 h à intensité modérée (65 % VO2 max) entraîne une baisse de l’insulinémie rapide durant la 1ère h, puis beaucoup plus lente durant les 2 h suivantes. Parallèlement, la glycémie augmente durant la 1ère h puis reste à peu près constante durant les 2 h suivantes. En dépit de l’exercice et de l’utilisation du glucose libéré, son niveau plasmatique augmente en raison de la diminution de l’insulinémie (l’insuline étant la seule hormone hypoglycémiante de l’organisme) et de l’augmentation des niveaux plasmatiques des hormones contre-régulatrices telles que les catécholamines, le cortisol et le glucagon par exemple (cf. Fig 19.2). Ces hormones sont connues pour stimuler la glycogénolyse hépatique (les catécholamines stimulant également la glycogénolyse musculaire), ainsi que la lipolyse donc la gluconéogenèse (synthèse de glucose à partir d’un substrat non-glucidique tel que le glycérol): toutes ces hormones sont donc hyperglycémiantes.