Infection d`un cheptel laitier par Mycoplasma wenyonii

JOURNÉES NATIONALES GTV - NANTES 2016
1- Pôle Vétérinaire du Gouët au Lié, 22150 PLOEUC sur Lié
SNGTV Commission épidémiologie
E. COLLIN-1
Infection d’un cheptel laitier par
Mycoplasma wenyonii : 1ère description
en France
RÉSUMÉ
Un cheptel laitier a présenté en novembre
2014 un syndrome hyperthermie et chute de
production sur 40% des animaux. Mycoplasma
wenyonii a été identifié comme étant à l’ori-
gine de cette pathologie. Sa transmission est
vectorielle et le traitement de l’infection par
l’Oxytétracycline a été efficace. Des études
épidémiologiques sont à conduire pour
mieux connaitre la prévalence et l’impact de
ce nouveau pathogène en France.
Mots clé : Mycoplasma wenyonii, maladie vec-
torielle bovins.
En Novembre 2014, un cheptel laitier a été touché
soudainement à deux reprises (4 et 15 animaux à
20 jours d’intervalle) par une maladie caractérisée
cliniquement par une hyperthermie (40,5°C-41°C),
une tachypnée sans anomalie à l’auscultation respi-
ratoire, une forte chute de production (50 à 80%
sur les animaux atteints), un œdème des trayons, un
gonflement articulaire des jarrets avec une raideur
lors du déplacement.
Ce cas atypique a entrainé une investigation appro-
fondie. En dehors de la nouveauté du syndrome, il
pose des questions en matière de méthodologie à
appliquer par le praticien lors de confrontation à
des cas inhabituels, mais aussi et surtout en matière
de structuration de l’aide à apporter au praticien.
L’article présenté ici sera consacré au cas clinique
proprement dit.
1- Commémoratifs
L’élevage comprend une cinquantaine de vaches
laitières prim’Holstein produisant environ 8500 kg
de lait par an. Il est situé en zone semi bocagère (pe-
tits bois et bosquets voisins), n’a pas d’antécédents
pathologiques remarquables. Le niveau d’hygiène
est satisfaisant et les mesures de biosécurité sont re-
lativement bien respectées. Les élevages voisins sont
situés entre 800 m et 1 km.
Deux animaux ont été introduits un mois plus tôt et
proviennent de la même commune.
Au moment de l’épisode décrit (mi Novembre 2014),
les animaux sont en stabulation depuis 3 semaines.
Sur le plan météorologique, les températures exté-
rieures enregistrées par Météo-France sur le secteur
de l’exploitation ont toujours été supérieures à 7°C
jusqu’ au premier jour de la seconde phase. D’une
façon générale, l’automne a été très doux et a fa-
vorisé la présence tardive de stomoxes (mouches pi-
queuses) et culicoïdes dans l’étable.
2- Clinique observée
a- Premier animal
L’éleveur appelle le vétérinaire pour un animal qui,
à la traite du soir (J1) présente un syndrome fébrile
marqué (abattement, chute de lait importante re-
pérée à la traite et forte baisse d’appétit), alors que
rien n a été remarqué le matin même. L’examen cli-
nique montre une hyperthermie nette (40,5°C), une
hypomotilité ruminale et une polypnée sans autre
signe respiratoire. Aucun signe d’infection mam-
maire aiguë n’est présent (mais le lait est difficile à
obtenir par la mulsion). Les muqueuses ne sont pas
congestives, mais plutôt pâles et les fèces sont nor-
males.
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E. COLLIN
INFECTION D’UN CHEPTEL LAITIER PAR MYCOPLASMA WENYONII : 1ÉRE DESCRIPTION EN FRANCE
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coplasma ovis) et les porcs (Mycoplasma haemo-
suis), entrainant souvent une anémie hémolytique
avec un ictère. Récemment un autre mycoplasme
(Mycoplasma haemobos) a été relaté chez les bo-
vins, mais son implication pathologique est encore
incertaine, toutefois une synergie avec Mycoplasma
wenyonii est possible.
M. wenyonii est largement répandu dans le Monde
(Amérique du Nord et du Sud, Afrique, Australa-
sie, Moyen Orient et en Europe dans les iles britan-
niques et en Suisse) (1). A ce jour, la description en
France n’a pas été rapportée.
La source de l’infection se trouve chez des animaux
infectés permanents et la transmission a lieu lors de
toute occasion d’inoculation de sang infecté : cette
transmission horizontale se produit donc lors de
piqûres d arthropodes (Insectes), mais aussi lors de
toute pratique zootechnique permettant un pas-
sage de sang contaminé chez l’hôte réceptif.
L’infection subclinique est la règle et elle est fré-
quente dans les régions infectées. La maladie s’ex-
prime sur des animaux ou des troupeaux en baisse
d’immunité, liée à un stress ou un autre agent im-
munodépressif. Les animaux splénectomisés sont
également plus sensibles.
Quand la maladie s’exprime cliniquement dans un
troupeau laitier, les signes suivants sont décrits : hy-
perthermie, chute de production, raideurs et diar-
rhée (Goff).
Un syndrome touchant des génisses en début ou mi-
lieu de lactation est également décrit en fin d’été
ou début d’automne qui se traduit par une hyper-
thermie, un gonflement des trayons, un œdème des
membres postérieurs et une augmentation du vo-
lume des ganglions pré-cruraux avec une évolution
sur 7 à 10 jours (2).
Des taureaux ont également exprimé un œdème du
scrotum et des membres postérieurs ainsi qu’une in-
fertilité (5).
M. Tagawa (communication personnelle) décrit
également des retards de croissance chez des veaux
présentant une bactériémie à M. wenyonii (frottis
et PCR).
Sur le plan pathogénique, les infections expérimen-
tales (4) montrent une période d’incubation d’une
à trois semaines, suivie d’une intense infection cli-
nique de 5 à 10 jours. La présence des mycoplasmes
à la surface des globules rouges modifie certains
déterminants antigéniques entrainant le dévelop-
pement d’anticorps anti-érythrocytes. Il apparait
alors une anémie qui peut durer de un à deux mois.
Dans la phase aiguë, la consommation importante
de glucose par les mycoplasmes peut entrainer une
hypoglycémie.
Sur le plan diagnostique, un examen direct d’un
frottis fixé et coloré peut être effectué ( cf. photos
4 et 5). La bactériémie est plus intense avant l’appa-
rition de l’anémie et il devient difficile de la détec-
ter au fur et à mesure de l’évolution de la maladie,
b-Evolution de la première phase
A J3, J4, J5, trois autres animaux sont touchés et
présentent les mêmes symptômes alors que le pre-
mier animal n’a pas une évolution favorable. Sur les
animaux un œdème des trayons assez marqué est
observé (cf. Photo1), mais il ne s’étend pas au reste
de la mamelle. Un engorgement des jarrets est éga-
lement présent ( cf. photo 2).
c-La seconde phase
Une seconde phase débute trois semaines plus tard
(J23 à J32) où 15 animaux supplémentaires expri-
ment les mêmes symptômes (cf. Figure 1). Après
cette période aucun autre signe n’a été détecté.
Figure 1 : Incidence journalière de la maladie
3- Démarche diagnostique
A la suite de l’examen du premier animal atteint,
le diagnostic envisagé a pris en compte un phé-
nomène infectieux sur un animal isolé qui présen-
tait des difficultés de traite (attribuées à la baisse
de production),. Un traitement symptomatique est
instauré (trimethoprime 40mg/ml-sulfamethoxypy-
ridazine 200mg/ml, 40ml IV puis 40ml /j IM et me-
loxicam one shot 20mg/ml 15ml IV). L’évolution à
J3 de ce cas n’est pas favorable et un autre se dé-
clare, plus marqué sur l’aspect œdémateux des jar-
rets. L’orientation vers une pathologie comparable
à l’Erhlichiose bovine (EGB) conduit à modifier le
traitement antibiotique (passage à l’Oxytétracycline
10 mg/ kg IV puis IM 3 jours). L’EGB est une affection
fréquente dans la région et bien que l’exposition
aux tiques soit assez ancienne, une résurgence est
toujours possible.
Avant tout traitement, une prise de sang est ef-
fectuée sur les animaux malades. Le frottis fixé et
coloré (RAL) révèle la présence en périphérie des
globules rouges (GR) de petits éléments basophiles,
compatibles avec Mycoplasma wenyonii (ex Epery-
throzoon wenyonii) ( cf. photo 3.).
4- Mycoplasma wenyonii
Il s’agit d’un mycoplasme hémotropique qui était
classé jusqu’à présent parmi les Rickettsies sous le
nom de genre Eperythrozoon.(2). D’autres espèces
peuvent infecter spécifiquement les ovins (My-
2-Clinique observée
a-Premier animal :
L'éleveur appelle le vétérinaire pour un animal qui, à la traite du soir (J1)
présente un syndrome fébrile marqué (abattement, chute de lait importante
repérée à la traite et forte baisse d’appétit), alors que rien n a été remarqué le
matin même. L’examen clinique montre une hyperthermie nette (40,5°C), une
hypomotilité ruminale et une polypnée sans autre signe respiratoire. Aucun
signe d’infection mammaire aiguë n'est présent (mais le lait est difficile à obtenir
par la mulsion). Les muqueuses ne sont pas congestives, mais plutôt pâles et les
fèces sont normales.
b-Evolution de la première phase
A J3, J4, J5, trois autres animaux sont touchés et présentent les mêmes
symptômes alors que le premier animal n’a pas une évolution favorable. Sur les
animaux un œdème des trayons assez marqué est observé (cf. Photo1), mais il ne
s’étend pas au reste de la mamelle. Un engorgement des jarrets est également
présent ( cf. photo 2).
c-La seconde phase
Une seconde phase débute trois semaines plus tard (J23 à J32) où 15 animaux
supplémentaires expriment les mêmes symptômes (cf. Figure 1). Après cette
période aucun autre signe n’a été détecté.
Figure 1 : Incidence journalière de la maladie
3-Démarche diagnostique
A la suite de l’examen du premier animal atteint, le diagnostic envisagé a pris
en compte un phénomène infectieux sur un animal isolé qui présentait des
difficultés de traite (attribuées à la baisse de production),. Un traitement
symptomatique est instauré (trimethoprime 40mg/ml-sulfamethoxypyridazine
200mg/ml, 40ml IV puis 40ml /j IM et meloxicam one shot 20mg/ml 15ml IV).
L’évolution à J3 de ce cas n’est pas favorable et un autre se déclare, plus marqué
sur l’aspect œdémateux des jarrets. L’orientation vers une pathologie

INFECTION D’UN CHEPTEL LAITIER PAR MYCOPLASMA WENYONII : 1ÉRE DESCRIPTION EN FRANCE
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La production laitière a été affectée individuelle-
ment de manière variable (de 50 à 80% pendant
une semaine à 10 jours). Au niveau du troupeau,
deux contrôles de la production ont été effectués
juste avant et après l’épisode ; une baisse de 12% a
été observée sur les animaux cliniquement atteints
mais parallèlement les animaux non atteints ont eu
une baisse de 5%. Ce phénomène peut être expli-
qué par une atteinte non exprimée cliniquement sur
ces derniers animaux, mais aussi à une modification
environnementale non identifiée (origine nutrition-
nelle par exemple). Le retour à la normale a pris en-
viron deux mois. Les animaux âgés semblent davan-
tage atteints (P<0.05), Strugnell l’avait déjà signalé
(4). Les comptages cellulaires n’ont pas été affectés
par le passage de la maladie. Certains animaux trai-
tés ayant même eu une amélioration de leur statut
leucocytaire dans le lait, plausiblement en rapport
avec le traitement antibiotique.
7- Réflexions et discussion
a- Sur l’introduction de la maladie et son ex-
pression clinique
M. wenyonii a-t-il été introduit par des animaux
porteurs asymptomatiques (deux animaux achetés
un mois plus tôt et venant de la même commune où
des cas ont été fortement suspectés un an plus tôt)
ou bien par un vecteur contaminé localement ? La
présence de diptères en grand nombre dans l’étable
a sûrement aidé à la propagation des cas. À ce stade
d’investigation, aucune conclusion ne peut être po-
sée. Une étude épidémiologique est à mener quand
des outils d’identification de l’agent seront dispo-
nibles.
b- La seconde interrogation porte sur l’expres-
sion clinique forte sur le cheptel.
Habituellement les infections cliniques à M. wenyo-
nii sont décrites sur des animaux immunodéprimés
et souvent de façon isolée. Dans notre cas, une baisse
d’immunité globale du troupeau avec différents
agents potentiels (EGB, BVD) peut être suspectée.
La BVD peut être exclue (séroconversion absente),
quant à l’EGB, une atteinte de plusieurs animaux en
même temps n est pas rare, mais elle a générale-
ment lieu pendant l’exposition au vecteur (Ixodes
ricinus), ce qui n’était pas le cas. De plus, les frottis
n’ont révélé aucune morula d’Anaplasma phago-
cytophilum, tout en sachant que cette technique
n’est pas très sensible. En parallèle on peut se poser
la question de la capacité d’un cheptel à réagir à un
agent infectieux nouveau et des moyens disponibles
pour l’évaluer. On peut aussi imaginer un troupeau
porteur de M. wenyonii depuis longtemps et qui a
brutalement une rupture d’immunité.
pour devenir très difficile sur des animaux en phase
asymptomatique. Lors de suspicion, il faut donc mul-
tiplier les échantillons pour augmenter les chances
d’observation. De plus, le mycoplasme étant en po-
sition extracellulaire ou libre dans le plasma, il faut
fixer très rapidement le frottis pour ne pas perdre
d’éléments infectieux par les manipulations de la
lame. Il existe une technique sérologique mais sa
faible spécificité en fait un examen inadapté. Une
technique PCR est aussi employée dans certains
pays. Elle va être développée en France.
Le traitement recommandé est l’injection d’Oxyté-
tracycline à 10 mg/ kg par jour pendant 3 jours. Les
macrolides peuvent également être employés.
Pour prévenir la maladie, les moyens sont limités à
ce stade et seule la limitation des populations d’in-
sectes piqueurs (Stomoxes, mouches piqueuses, Cu-
licoides) à l’extérieur et à l’intérieur des bâtiments
peut apporter une diminution du risque d’inocula-
tion.
5- Examens complémentaires
- Frottis sanguins : cinq animaux en phase clinique
et en hyperthermie ont été prélevés et trois d’entre
eux ont révélé la présence de M. wenyonii (confir-
mation ENVT).
- Hématologie (sur cinq animaux): le nombre de GR
est en moyenne de 5.3 1012 / l, soit une valeur dans
les limites inférieures (normale 5 à 1012 /l). L’anémie
est également objectivée par une valeur moyenne
de l’hémoglobine à 92 g par litre (valeurs comprises
entre 83 et 97 pour une norme de 100 à 120 g par
litre). La neutrophilie et la lymphopénie sur les cinq
animaux testés signent une inversion de formule.
- Biochimie : les paramètres suivants ont été mesu-
rés sur les cinq animaux malades : urée, créatinine,
fibrinogène, calcium, magnésium, protéines totales,
albumine, ASAT, GGT, bilirubine. Aucun n’était mo-
difié ce qui peut s’expliquer par un prélèvement
précoce dans l’évolution de la maladie, en particu-
lier pour la bilirubine.
- Limites des investigations de terrain : l’absence
d’une PCR disponible en France a fait que la confir-
mation étiologique n’a pu être faite ; la mise au
point de la sonde PCR est en cours, avec l’aide de
confrères japonais qui sont confrontés à cette pa-
thologie. Sur des cas cliniquement identiques, si-
tués à proximité de cet élevage et observés l’année
précédente, des examens complémentaires avaient
déjà été menés et avaient permis d’exclure à cette
époque l’EGB, la FCO ; la mise en culture sur tapis
cellulaire n avait pas permis d’isoler un agent viral.
6- Evolution du cas
Au total, 19 animaux ont été touchés en deux phases
(4 et 15). Tous ont été traités (Oxytétracycline ; 10
mg /kg pendant 3 jours) et ont guéris.

E. COLLIN
INFECTION D’UN CHEPTEL LAITIER PAR MYCOPLASMA WENYONII : 1ÉRE DESCRIPTION EN FRANCE
494
Bibliographie
1- Hofmann-Lehman, R. (2004) Concurrent infec-
tions with vector-borne pathogens associated with
fatal hemolytic anemia in a cattle herd in Switzer-
land. Journal of clinical microbiology. 42 : 3775-
3780.
2- Neimark, H. , Kokan, K. (1997) The cell-less rickett-
sia Eperythrozoon wenyonii is a Mycoplasma. FEMS
Microbiology Letters 156 : 287-291.
3-Song, Q. ,Wang, L. ,(2012) Detection of Mycoplas-
ma wenyonii in cattle and transmission vectors by
the loop mediated isothermal amplification ( LAMP)
assay . Trop Animal Health Prod . 2013 Jan;45(1):247-
50
4- Strugnell, B. , McAuliffe, L. (2012) Mycoplasma
wenyonii infection in cattle. In Practice 34 : 146-154.
5- Welles, E., Tyler, J. W.,Wolfe. D. F.,Moore, A. (1995)
Eperythrozoon infection in young bulls with scrotal
and hindlimb edema, a herd outbreak. Theriogeno-
logy 43, 557-567.
c- Sur la présence de la maladie dans la région
Des cas cliniques comparables ont été signalés dans
le Finistère par P. Le Page (communication person-
nelle), dans plusieurs troupeaux depuis deux ans
avec une saisonnalité marquée et apparemment
des conséquences sur la reproduction. A ce jour,
l’incidence des foyers augmente. Un travail d’épidé-
miologie descriptive est donc à mener, dès que les
moyens d’identification seront disponibles.
d- Sur l’évolution des investigations
Un certain nombre de travaux sont à mener. La mise
en route d’un test diagnostic plus sensible que le
frottis coloré, et plus spécifique permettra de mener
une étude de prévalence et une étude cas/témoin. Il
permettra aussi au praticien de disposer d’un test de
diagnostic étiologique dans le cadre de l’utilisation
raisonnée des antibiotiques, en utilisant une molé-
cule adaptée.
Une étude d’impact sur la reproduction est aussi à
envisager, à l’instar de ce qui a été fait pour l’EGB
dont on ne soupçonnait pas l’importance abortive
au début de son identification. L’hypothèse de la
transmission verticale est aussi à préciser.
Une étude des différents agents pathogènes trans-
mis par voie vectorielle est aussi à mettre en place,
avec la conception de sonde PCR multiplex, permet-
tant d’identifier sur un même prélèvement la pré-
sence de plusieurs agents. Ceci pourrait être utile
dans la mesure où la synergie d’agents infectieux
présents en même temps peut favoriser l’expression
clinique de l’un d’eux.
Enfin une approche entomologique est à mettre en
place avec, si possible, des investigations sur le por-
tage par les différents vecteurs potentiels identifiés
(3).
8- Conclusion
Mycoplasma wenyonii a été identifié dans un chep-
tel laitier comme étant à l’origine d’un syndrome
infectieux touchant de nombreux animaux , carac-
térisé par une chute de production laitière impor-
tante, des œdèmes des trayons, un engorgement
des jarrets et un impact économique non négli-
geable. La mise en évidence de l’agent infectieux a
été faite par observation de frottis fixés et colorés,
en attendant la mise au point d’une technique PCR.
Cette observation est à relier à d’autres cas signa-
lés par ailleurs en Bretagne, suggérant de mettre en
place une approche épidémiologique et d’impact.
De plus, un certain nombre de questions se posent
en matière d’identification de syndromes émergents
et des outils à mettre à disposition des praticiens,
notamment sur le plan méthodologique.

INFECTION D’UN CHEPTEL LAITIER PAR MYCOPLASMA WENYONII : 1ÉRE DESCRIPTION EN FRANCE
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Photo 1 : œdème des trayons (Eric COLLIN) Photo 2 : engorgement des jarrets (Eric COLLIN)
Photo 3 : examen frottis sanguin
(x 100)(Eric COLLIN) Photo 4 : frottis sanguin Hemacolor
(Michito TAGAWA)
Photo 5 : frottis sanguin acridine orange
(Michito TAGAWA)
Photographies :
Photo 1 : œdème des trayons (Eric COLLIN)
Photo 2 : engorgement des jarrets (Eric COLLIN)
Photographies :
Photo 1 : œdème des trayons (Eric COLLIN)
Photo 2 : engorgement des jarrets (Eric COLLIN)
Photo 3 : examen frottis sanguin (x 100)(Eric COLLIN)
Photo 4 : frottis sanguin hemacolor ( Michito TAGAWA)
Photo 3 : examen frottis sanguin (x 100)(Eric COLLIN)
Photo 4 : frottis sanguin hemacolor ( Michito TAGAWA)
Photo 5 : frottis sanguin acridine orange (Michito TAGAWA)
Bibliographie :
1- Hofmann-Lehman, R. (2004) Concurrent infections with vector-borne
pathogens associated with fatal hemolytic anemia in a cattle herd in Switzerland.
Journal of clinical microbiology. 42 : 3775-3780.
2- Neimark, H. , Kokan, K. (1997) The cell-less rickettsia Eperythrozoon
wenyonii is a Mycoplasma. FEMS Microbiology Letters 156 : 287-291.
3-Song, Q. ,Wang, L. ,(2012) Detection of Mycoplasma wenyonii in cattle and
transmission vectors by the loop mediated isothermal amplification ( LAMP)
assay . Trop Animal Health Prod .
4- Strugnell, B. , McAuliffe, L. (2012) Mycoplasma wenyonii infection in cattle.
In Practice 34 : 146-154.
5- Welles, E., Tyler, J. W.,Wolfe. D. F.,Moore, A. (1995) Eperythrozoon
infection in young bulls with scrotal and hindlimb edema, a herd outbreak.
Theriogenology 43, 557-567.