Infection d`un cheptel laitier par Mycoplasma wenyonii

JOURNÉES NATIONALES GTV - NANTES 2016
E. COLLIN-1
Infection d’un cheptel laitier par
Mycoplasma wenyonii : 1ère description
en France
1- Pôle Vétérinaire du Gouët au Lié, 22150 PLOEUC sur Lié
SNGTV Commission épidémiologie
RÉSUMÉ
Un cheptel laitier a présenté en novembre
2014 un syndrome hyperthermie et chute de
production sur 40% des animaux. Mycoplasma
wenyonii a été identifié comme étant à l’origine de cette pathologie. Sa transmission est
vectorielle et le traitement de l’infection par
l’Oxytétracycline a été efficace. Des études
épidémiologiques sont à conduire pour
mieux connaitre la prévalence et l’impact de
ce nouveau pathogène en France.
Mots clé : Mycoplasma wenyonii, maladie vectorielle bovins.
En Novembre 2014, un cheptel laitier a été touché
soudainement à deux reprises (4 et 15 animaux à
20 jours d’intervalle) par une maladie caractérisée
cliniquement par une hyperthermie (40,5°C-41°C),
une tachypnée sans anomalie à l’auscultation respiratoire, une forte chute de production (50 à 80%
sur les animaux atteints), un œdème des trayons, un
gonflement articulaire des jarrets avec une raideur
lors du déplacement.
Ce cas atypique a entrainé une investigation approfondie. En dehors de la nouveauté du syndrome, il
pose des questions en matière de méthodologie à
appliquer par le praticien lors de confrontation à
des cas inhabituels, mais aussi et surtout en matière
de structuration de l’aide à apporter au praticien.
L’article présenté ici sera consacré au cas clinique
proprement dit.
1- Commémoratifs
L’élevage comprend une cinquantaine de vaches
laitières prim’Holstein produisant environ 8500 kg
de lait par an. Il est situé en zone semi bocagère (petits bois et bosquets voisins), n’a pas d’antécédents
pathologiques remarquables. Le niveau d’hygiène
est satisfaisant et les mesures de biosécurité sont relativement bien respectées. Les élevages voisins sont
situés entre 800 m et 1 km.
Deux animaux ont été introduits un mois plus tôt et
proviennent de la même commune.
Au moment de l’épisode décrit (mi Novembre 2014),
les animaux sont en stabulation depuis 3 semaines.
Sur le plan météorologique, les températures extérieures enregistrées par Météo-France sur le secteur
de l’exploitation ont toujours été supérieures à 7°C
jusqu’ au premier jour de la seconde phase. D’une
façon générale, l’automne a été très doux et a favorisé la présence tardive de stomoxes (mouches piqueuses) et culicoïdes dans l’étable.
2- Clinique observée
a- Premier animal
L’éleveur appelle le vétérinaire pour un animal qui,
à la traite du soir (J1) présente un syndrome fébrile
marqué (abattement, chute de lait importante repérée à la traite et forte baisse d’appétit), alors que
rien n a été remarqué le matin même. L’examen clinique montre une hyperthermie nette (40,5°C), une
hypomotilité ruminale et une polypnée sans autre
signe respiratoire. Aucun signe d’infection mammaire aiguë n’est présent (mais le lait est difficile à
obtenir par la mulsion). Les muqueuses ne sont pas
congestives, mais plutôt pâles et les fèces sont normales.
491
2-Clinique observée
a-Premier animal :
L'éleveur appelle le vétérinaire pour un animal qui, à la traite du soir (J1)
présente un syndrome fébrile marqué (abattement, chute de lait importante
repérée à la traite et forte baisse d’appétit), alors que rien n a été remarqué le
matin même. L’examen
clinique montre une hyperthermie nette (40,5°C), une
E. COLLIN
hypomotilité ruminale et une polypnée sans autre signe respiratoire. Aucun
signe d’infection
mammaire aiguë
présent (mais
coplasma ovis) et les porcs (Mycoplasma haemob-Evolution
de lan'est
première
phasele lait est difficile à obtenir
par la mulsion).ALes
muqueuses
ne
sont
pas
congestives,
mais
plutôt
pâles
et
les
suis),
entrainant souvent une anémie hémolytique
J3, J4, J5, trois autres animaux sont touchés et
fèces sont normales.
avec
un
ictère. Récemment un autre mycoplasme
présentent les mêmes symptômes alors que le pre(Mycoplasma
haemobos) a été relaté chez les bob-Evolution demier
la première
phase
animal n’a pas une évolution favorable. Sur les
vins,
mais
son
implication pathologique est encore
A J3, J4, J5, animaux
trois autres
animaux
sont
touchés
et
présentent
les
mêmes
un œdème des trayons assez marqué est
incertaine,
toutefois
une synergie avec Mycoplasma
symptômes alors
que
le
premier
animal
n’a
pas
une
évolution
favorable.
Sur
les
observé (cf. Photo1), mais il ne s’étend pas au reste
wenyonii
est
possible.
animaux un œdème
des
trayons
assez
marqué
est
observé
(cf.
Photo1),
mais
il
ne
de la mamelle. Un engorgement des jarrets est égaM. wenyonii est largement répandu dans le Monde
s’étend pas au lement
reste deprésent
la mamelle.
Un engorgement
des jarrets est également
( cf. photo
2).
(Amérique du Nord et du Sud, Afrique, Australaprésent ( cf. photo
2).
c-La seconde phase
sie, Moyen Orient et en Europe dans les iles britanc-La seconde phase
Une seconde phase débute trois semaines plus tard
niques et en Suisse) (1). A ce jour, la description en
Une seconde phase
débute
trois
semaines
plus
tard
(J23
à
J32)
où
15
animaux
(J23 à J32) où 15 animaux supplémentaires expriFrance n’a pas été rapportée.
supplémentaires
expriment
les
mêmes
symptômes
(cf.
Figure
1).
Après
cette
ment les mêmes symptômes (cf. Figure 1). Après
La source de l’infection se trouve chez des animaux
période aucun autre
signe
n’a
été
détecté.
cette période aucun autre signe n’a été détecté.
infectés permanents et la transmission a lieu lors de
toute occasion d’inoculation de sang infecté : cette
transmission horizontale se produit donc lors de
piqûres d arthropodes (Insectes), mais aussi lors de
toute pratique zootechnique permettant un passage de sang contaminé chez l’hôte réceptif.
L’infection subclinique est la règle et elle est fréquente dans les régions infectées. La maladie s’exprime sur des animaux ou des troupeaux en baisse
d’immunité, liée à un stress ou un autre agent immunodépressif. Les animaux splénectomisés sont
également plus sensibles.
Quand la maladie s’exprime cliniquement dans un
Figure
1 : Incidence
journalière de la maladie
Figure 1 : Incidence
journalière
de la maladie
troupeau laitier, les signes suivants sont décrits : hyperthermie, chute de production, raideurs et diar3-Démarche diagnostique
rhée (Goff).
3Démarche
diagnostique
A la suite de l’examen du premier animal atteint, le diagnostic envisagé a pris
Un syndrome touchant des génisses en début ou mien compte un Aphénomène
animal animal
isolé qui
présentait des
la suite deinfectieux
l’examensur
duun
premier
atteint,
lieu de lactation est également décrit en fin d’été
difficultés de le
traite
(attribuées
à la baisse
diagnostic
envisagé
a pris deenproduction),.
compte un Un
phé-traitement
ou début d’automne qui se traduit par une hypersymptomatiquenomène
est instauré
(trimethoprime
40mg/ml-sulfamethoxypyridazine
infectieux
sur un animal
isolé qui présenthermie, un gonflement des trayons, un œdème des
200mg/ml, 40ml
IVdes
puisdifficultés
40ml /j IMdeet traite
meloxicam
one shotà 20mg/ml
tait
(attribuées
la baisse15ml IV).
membres postérieurs et une augmentation du voL’évolution à J3
ce cas n’est pas
et unsymptomatique
autre se déclare, est
plus marqué
dedeproduction),.
Unfavorable
traitement
lume des ganglions pré-cruraux avec une évolution
(trimethoprime
sur l’aspect instauré
œdémateux
des jarrets. 40mg/ml-sulfamethoxypyL’orientation vers une pathologie
sur 7 à 10 jours (2).
ridazine 200mg/ml, 40ml IV puis 40ml /j IM et meDes taureaux ont également exprimé un œdème du
loxicam one shot 20mg/ml 15ml IV). L’évolution à
scrotum et des membres postérieurs ainsi qu’une inJ3 de ce cas n’est pas favorable et un autre se défertilité (5).
clare, plus marqué sur l’aspect œdémateux des jarM. Tagawa (communication personnelle) décrit
rets. L’orientation vers une pathologie comparable
également des retards de croissance chez des veaux
à l’Erhlichiose bovine (EGB) conduit à modifier le
présentant une bactériémie à M. wenyonii (frottis
traitement antibiotique (passage à l’Oxytétracycline
et PCR).
10 mg/ kg IV puis IM 3 jours). L’EGB est une affection
Sur le plan pathogénique, les infections expérimenfréquente dans la région et bien que l’exposition
tales (4) montrent une période d’incubation d’une
aux tiques soit assez ancienne, une résurgence est
à trois semaines, suivie d’une intense infection clitoujours possible.
nique de 5 à 10 jours. La présence des mycoplasmes
Avant tout traitement, une prise de sang est efà la surface des globules rouges modifie certains
fectuée sur les animaux malades. Le frottis fixé et
déterminants antigéniques entrainant le dévelopcoloré (RAL) révèle la présence en périphérie des
pement d’anticorps anti-érythrocytes. Il apparait
globules rouges (GR) de petits éléments basophiles,
alors une anémie qui peut durer de un à deux mois.
compatibles avec Mycoplasma wenyonii (ex EperyDans la phase aiguë, la consommation importante
throzoon wenyonii) ( cf. photo 3.).
de glucose par les mycoplasmes peut entrainer une
hypoglycémie.
Sur le plan diagnostique, un examen direct d’un
4- Mycoplasma wenyonii
frottis fixé et coloré peut être effectué ( cf. photos
Il s’agit d’un mycoplasme hémotropique qui était
4 et 5). La bactériémie est plus intense avant l’appaclassé jusqu’à présent parmi les Rickettsies sous le
rition de l’anémie et il devient difficile de la détecnom de genre Eperythrozoon.(2). D’autres espèces
ter au fur et à mesure de l’évolution de la maladie,
peuvent infecter spécifiquement les ovins (My492
INFECTION D’UN CHEPTEL LAITIER PAR MYCOPLASMA WENYONII : 1ÉRE DESCRIPTION EN FRANCE
pour devenir très difficile sur des animaux en phase
asymptomatique. Lors de suspicion, il faut donc multiplier les échantillons pour augmenter les chances
d’observation. De plus, le mycoplasme étant en position extracellulaire ou libre dans le plasma, il faut
fixer très rapidement le frottis pour ne pas perdre
d’éléments infectieux par les manipulations de la
lame. Il existe une technique sérologique mais sa
faible spécificité en fait un examen inadapté. Une
technique PCR est aussi employée dans certains
pays. Elle va être développée en France.
Le traitement recommandé est l’injection d’Oxytétracycline à 10 mg/ kg par jour pendant 3 jours. Les
macrolides peuvent également être employés.
Pour prévenir la maladie, les moyens sont limités à
ce stade et seule la limitation des populations d’insectes piqueurs (Stomoxes, mouches piqueuses, Culicoides) à l’extérieur et à l’intérieur des bâtiments
peut apporter une diminution du risque d’inoculation.
5- Examens complémentaires
- Frottis sanguins : cinq animaux en phase clinique
et en hyperthermie ont été prélevés et trois d’entre
eux ont révélé la présence de M. wenyonii (confirmation ENVT).
- Hématologie (sur cinq animaux): le nombre de GR
est en moyenne de 5.3 1012 / l, soit une valeur dans
les limites inférieures (normale 5 à 1012 /l). L’anémie
est également objectivée par une valeur moyenne
de l’hémoglobine à 92 g par litre (valeurs comprises
entre 83 et 97 pour une norme de 100 à 120 g par
litre). La neutrophilie et la lymphopénie sur les cinq
animaux testés signent une inversion de formule.
- Biochimie : les paramètres suivants ont été mesurés sur les cinq animaux malades : urée, créatinine,
fibrinogène, calcium, magnésium, protéines totales,
albumine, ASAT, GGT, bilirubine. Aucun n’était modifié ce qui peut s’expliquer par un prélèvement
précoce dans l’évolution de la maladie, en particulier pour la bilirubine.
- Limites des investigations de terrain : l’absence
d’une PCR disponible en France a fait que la confirmation étiologique n’a pu être faite ; la mise au
point de la sonde PCR est en cours, avec l’aide de
confrères japonais qui sont confrontés à cette pathologie. Sur des cas cliniquement identiques, situés à proximité de cet élevage et observés l’année
précédente, des examens complémentaires avaient
déjà été menés et avaient permis d’exclure à cette
époque l’EGB, la FCO ; la mise en culture sur tapis
cellulaire n avait pas permis d’isoler un agent viral.
6- Evolution du cas
Au total, 19 animaux ont été touchés en deux phases
(4 et 15). Tous ont été traités (Oxytétracycline ; 10
mg /kg pendant 3 jours) et ont guéris.
La production laitière a été affectée individuellement de manière variable (de 50 à 80% pendant
une semaine à 10 jours). Au niveau du troupeau,
deux contrôles de la production ont été effectués
juste avant et après l’épisode ; une baisse de 12% a
été observée sur les animaux cliniquement atteints
mais parallèlement les animaux non atteints ont eu
une baisse de 5%. Ce phénomène peut être expliqué par une atteinte non exprimée cliniquement sur
ces derniers animaux, mais aussi à une modification
environnementale non identifiée (origine nutritionnelle par exemple). Le retour à la normale a pris environ deux mois. Les animaux âgés semblent davantage atteints (P<0.05), Strugnell l’avait déjà signalé
(4). Les comptages cellulaires n’ont pas été affectés
par le passage de la maladie. Certains animaux traités ayant même eu une amélioration de leur statut
leucocytaire dans le lait, plausiblement en rapport
avec le traitement antibiotique.
7- Réflexions et discussion
a- Sur l’introduction de la maladie et son expression clinique
M. wenyonii a-t-il été introduit par des animaux
porteurs asymptomatiques (deux animaux achetés
un mois plus tôt et venant de la même commune où
des cas ont été fortement suspectés un an plus tôt)
ou bien par un vecteur contaminé localement ? La
présence de diptères en grand nombre dans l’étable
a sûrement aidé à la propagation des cas. À ce stade
d’investigation, aucune conclusion ne peut être posée. Une étude épidémiologique est à mener quand
des outils d’identification de l’agent seront disponibles.
b- La seconde interrogation porte sur l’expression clinique forte sur le cheptel.
Habituellement les infections cliniques à M. wenyonii sont décrites sur des animaux immunodéprimés
et souvent de façon isolée. Dans notre cas, une baisse
d’immunité globale du troupeau avec différents
agents potentiels (EGB, BVD) peut être suspectée.
La BVD peut être exclue (séroconversion absente),
quant à l’EGB, une atteinte de plusieurs animaux en
même temps n est pas rare, mais elle a généralement lieu pendant l’exposition au vecteur (Ixodes
ricinus), ce qui n’était pas le cas. De plus, les frottis
n’ont révélé aucune morula d’Anaplasma phagocytophilum, tout en sachant que cette technique
n’est pas très sensible. En parallèle on peut se poser
la question de la capacité d’un cheptel à réagir à un
agent infectieux nouveau et des moyens disponibles
pour l’évaluer. On peut aussi imaginer un troupeau
porteur de M. wenyonii depuis longtemps et qui a
brutalement une rupture d’immunité.
493
E. COLLIN
c- Sur la présence de la maladie dans la région
Bibliographie
Des cas cliniques comparables ont été signalés dans
le Finistère par P. Le Page (communication personnelle), dans plusieurs troupeaux depuis deux ans
avec une saisonnalité marquée et apparemment
des conséquences sur la reproduction. A ce jour,
l’incidence des foyers augmente. Un travail d’épidémiologie descriptive est donc à mener, dès que les
moyens d’identification seront disponibles.
1- Hofmann-Lehman, R. (2004) Concurrent infections with vector-borne pathogens associated with
fatal hemolytic anemia in a cattle herd in Switzerland. Journal of clinical microbiology. 42 : 37753780.
2- Neimark, H. , Kokan, K. (1997) The cell-less rickettsia Eperythrozoon wenyonii is a Mycoplasma. FEMS
Microbiology Letters 156 : 287-291.
3-Song, Q. ,Wang, L. ,(2012) Detection of Mycoplasma wenyonii in cattle and transmission vectors by
the loop mediated isothermal amplification ( LAMP)
assay . Trop Animal Health Prod . 2013 Jan;45(1):24750
4- Strugnell, B. , McAuliffe, L. (2012) Mycoplasma
wenyonii infection in cattle. In Practice 34 : 146-154.
5- Welles, E., Tyler, J. W.,Wolfe. D. F.,Moore, A. (1995)
Eperythrozoon infection in young bulls with scrotal
and hindlimb edema, a herd outbreak. Theriogenology 43, 557-567.
d- Sur l’évolution des investigations
Un certain nombre de travaux sont à mener. La mise
en route d’un test diagnostic plus sensible que le
frottis coloré, et plus spécifique permettra de mener
une étude de prévalence et une étude cas/témoin. Il
permettra aussi au praticien de disposer d’un test de
diagnostic étiologique dans le cadre de l’utilisation
raisonnée des antibiotiques, en utilisant une molécule adaptée.
Une étude d’impact sur la reproduction est aussi à
envisager, à l’instar de ce qui a été fait pour l’EGB
dont on ne soupçonnait pas l’importance abortive
au début de son identification. L’hypothèse de la
transmission verticale est aussi à préciser.
Une étude des différents agents pathogènes transmis par voie vectorielle est aussi à mettre en place,
avec la conception de sonde PCR multiplex, permettant d’identifier sur un même prélèvement la présence de plusieurs agents. Ceci pourrait être utile
dans la mesure où la synergie d’agents infectieux
présents en même temps peut favoriser l’expression
clinique de l’un d’eux.
Enfin une approche entomologique est à mettre en
place avec, si possible, des investigations sur le portage par les différents vecteurs potentiels identifiés
(3).
8- Conclusion
Mycoplasma wenyonii a été identifié dans un cheptel laitier comme étant à l’origine d’un syndrome
infectieux touchant de nombreux animaux , caractérisé par une chute de production laitière importante, des œdèmes des trayons, un engorgement
des jarrets et un impact économique non négligeable. La mise en évidence de l’agent infectieux a
été faite par observation de frottis fixés et colorés,
en attendant la mise au point d’une technique PCR.
Cette observation est à relier à d’autres cas signalés par ailleurs en Bretagne, suggérant de mettre en
place une approche épidémiologique et d’impact.
De plus, un certain nombre de questions se posent
en matière d’identification de syndromes émergents
et des outils à mettre à disposition des praticiens,
notamment sur le plan méthodologique.
494
Photographies :
PhotoINFECTION
1 : œdème
desCHEPTEL
trayons (Eric
COLLIN)
D’UN
LAITIER
PAR MYCOPLASMA WENYONII : 1ÉRE DESCRIPTION EN FRANCE
Photo 2 : engorgement des jarrets (Eric COLLIN)
Photo 3 : examen frottis sanguin (x 100)(Eric COLLIN)
Photo 1 : œdème des trayons (Eric COLLIN)
Photo 2 : engorgement des jarrets (Eric COLLIN)
Photo 4 : frottis sanguin hemacolor ( Michito TAGAWA)
Photo 3 : examen frottis sanguin (x 100)(Eric COLLIN)
Photo 2 : engorgement des jarrets (Eric COLLIN)
Photo 3 : examen frottis sanguin
(x 100)(Eric COLLIN)
Photo 4 : frottis sanguin Hemacolor
(Michito TAGAWA)
Photo 4 : frottis sanguin hemacolor ( Michito TAGAWA)
Photo 5 : frottis sanguin acridine orange (Michito TAGAWA)
Photo 5 : frottis sanguin acridine orange
(Michito TAGAWA)
495
Bibliographie :
1- Hofmann-Lehman, R. (2004) Concurrent infections with vector-borne
NOTES PERSONNELLES
496