Rôle du système nerveux autonome dans la régulation énergétique Nouvelles réfl exions

Nouvelles réflexions
sur l’obésité
et ses complications
dossier
thématique
Rôle du système nerveux autonome
dans la régulation énergétique
et les complications cardiovasculaires
Role of the autonomic nervous system in energy regulation and
cardiovascular complications
Paul Valensi*
» Les altérations les plus précoces du système nerveux autonome
In the obese and diabetic patients the earliest alteration of
the autonomic nervous system consists in the reduction of
cardiac vagal activity.
consistent chez les obèses et les diabétiques en une réduction
de l’activité vagale cardiaque.
» Le déséquilibre de la balance vagosympathique au profit de
The changes in vago-sympathetic balance in favor of an
increase in sympathetic activity may result from insulin
resistance but may also contribute to aggravate insulin
resistance.
l’activité sympathique peut résulter de l’insulinorésistance mais
peut aussi y contribuer.
» L’augmentation de l’activité sympathique à l’état basal chez
les obèses devrait limiter la prise de poids, mais la “réserve
sympathique” mobilisable sous l’influence de différents stimuli
est réduite.
The increase in sympathetic activity at rest in the obese
individuals should reduce weight gain but “sympathetic
reserve” in response to various stimuli is reduced.
» La neuropathie autonome cardiaque (NAC) est un marqueur de
Cardiac autonomic neuropathy (CAN) is a marker of all-cause
and cardiac mortality.
risque de mortalité totale et de mortalité cardiaque.
» Le déséquilibre vagosympathique peut être impliqué dans
différentes altérations cardiovasculaires associées à la NAC.
» Les mesures hygiénodiététiques permettent chez l’obèse
de récupérer une bonne activité vagale, d’abaisser le tonus
sympathique au repos et de restaurer sa réactivité.
» Le contrôle glycémique, en association avec le contrôle
lipidique et tensionnel chez les diabétiques de type 2 prévient
la dégradation de l’activité vagale, mais l’hypoglycémie doit être
évitée, en particulier chez les patients ayant une NAC et chez
les coronariens.
Highlights
p o i nt s f o rt s
* Service d’endocrinologie,
diabétologie, nutrition,
université Paris-Nord
(AP-HP), hôpital JeanVerdier, centre de
recherche en nutrition
humaine (CRNH) d’Île-deFrance, centre intégré
nord-francilien de prise
en charge de l’obésité
de l’adulte et de l’enfant
(CINFO), Bondy.
Mots-clés : Système nerveux autonome – Activité sympathique –
Activité vagale – Thermogenèse – Diabète – Obésité – Complications
cardiovasculaires – Hypertension.
L
e système nerveux autonome joue un rôle dans
l’homéostasie énergétique et l’utilisation des
substrats. Une dysfonction autonome cardiaque
(DAC) est fréquemment rencontrée chez les patients
obèses ou diabétiques. Le déséquilibre de la balance
vagosympathique contribue aux désordres métabo-
The impairment of vago-sympathetic balance may be
involved in various cardiovascular changes associated with
CAN.
Lifestyle improvement is able in obese individuals to restore
a good vagal activity, to lower sympathetic tone at rest and
to restore sympathetic reactivity.
The multifactorial control of blood glucose, lipids and
blood pressure in type 2 diabetic patients prevents vagal
degradation but hypoglycemia must be avoided in particular
in patients with CAN and in coronary patients.
Keywords: Autonomic nervous system – Sympathetic
activity – Vagal activity – Thermogenesis – Diabetes – Obesity
– Cardiovascular complications – Hypertension.
liques chez des individus en excès de poids et a des
conséquences potentiellement sévères chez les patients
obèses ou diabétiques. Il contribue aussi à altérer le
pronostic cardiovasculaire par différents mécanismes.
Il est possible de rétablir l’équilibre de la balance vagosympathique par des mesures hygiénodiététiques chez
Correspondances en Métabolismes Hormones Diabètes et Nutrition - Vol. XVII - n° 6 - juin 2013
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dossier
thématique
Obésité
Acides gras
libres, insuline,
stress oxydant,
autres signaux
hormonaux et
nutritionnels
Insulinorésistance
Syndrome métabolique
Altérations de l’activité du système nerveux autonome
Réduction de l’activité vagale
Prédominance sympathique
Figure 1. Relations entre déséquilibre de la balance vagosympathique et insulinorésistance.
les patients obèses et de prévenir cette complication
ou sa progression chez les patients diabétiques.
Altération de la balance vagosympathique
chez le patient obèse
Les altérations les plus précoces du système nerveux
autonome consistent, chez les patients obèses ou diabétiques, en une réduction de l’activité vagale cardiaque.
Cette anomalie asymptomatique, qui peut être détectée
par des épreuves standard examinant les variations de
la fréquence cardiaque, affecte plus de 20 % des patients
obèses non diabétiques (1). Cette prévalence est aussi
élevée que chez les patients diabétiques (2). Le rôle de
l’excès de poids a été retrouvé comme un déterminant
de l’altération des variations de la fréquence cardiaque
dans la cohorte DESIR (3).
Chez les patients obèses, l’activité vagale cardiaque
est encore plus fortement altérée en présence d’un
syndrome métabolique, et l’augmentation de l’adiposité
abdominale est associée à une plus forte activité sympathique (4). Ainsi, l’augmentation relative de l’activité du
système nerveux sympathique au détriment de l’activité
vagale est associée aux désordres métaboliques (5).
Relations entre altérations de la balance vagosympathique et insulinorésistance
Ces relations sont complexes, la DAC pouvant résulter
de l’insulinorésistance mais pouvant aussi y contribuer
(figure 1).
En faveur du rôle de l’insulinorésistance et de l’hyperinsulinisme secondaire dans l’apparition d’une DAC,
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Nouvelles réflexions
sur l’obésité
et ses complications
rappelons qu’il a été montré, par le clamp hyperinsulinique euglycémique, que l’insuline est capable d’activer
le système sympathique et de déprimer l’activité parasympathique. L’hyperinsulinisme associé à l’augmentation de la graisse abdominale peut ainsi participer au
déséquilibre vagosympathique en faveur d’une activité sympathique prédominante. L’hyperleptinémie
peut également y concourir, de même que le défaut
d’adiponectine (6). Cependant, chez les sujets insulinorésistants comme chez les diabétiques de type 2,
l’hyperinsulinisme chronique semble limiter l’activation
sympathique observée au cours du clamp. Une telle
limitation de l’activation sympathique a été rapportée
au cours d’autres épreuves chez les obèses et chez les
diabétiques de type 2 (7-9), suggérant une réduction
de la réserve sympathique lorsque l’activité sympathique est élevée à l’état basal. Cette réduction de la
réponse sympathique pourrait résulter de défauts de
transport de l’insuline à travers la barrière hématoencéphalique (10).
Cependant, la DAC peut précéder l’insulinorésistance (11). Chez les sujets en surpoids, l’oxydation des
glucides n’est négativement corrélée à l’insulinémie
que chez ceux ayant une altération vagale, ce qui suggère qu’une insulinorésistance plus sévère pourrait
résulter de l’hyperactivité sympathique (12). L’analyse
spectrale permet d’évaluer la balance sympathovagale
par le rapport des pics de basse et de haute fréquences
(LF/HF) des variations de fréquence cardiaque. Une
corrélation négative a été rapportée entre l’utilisation
du glucose et le rapport LF/HF, ce qui indique que l’utilisation du glucose est réduite lorsque l’activité sympathique est relativement élevée (13). La réduction de
l’oxydation lipidique après une charge orale en glucose
est plus marquée chez les patients obèses ayant une
faible activité vagale, ce qui suggère qu’un défaut de
la réponse sympathique au glucose pourrait contribuer à la réduction plus ample de l’oxydation lipidique
postprandiale (14). L’hypothèse du rôle du déséquilibre
vagosympathique au profit d’une activité sympathique
prédominante dans l’aggravation de l’insulinorésistance, la réduction de l’insulinosécrétion et l’élévation
glycémique est soutenue par d’autres observations.
La progression vers le diabète de type 2 est associée
à une augmentation de l’activité sympathique, à une
réduction de la réactivité sympathique et à une altération de la fixation tissulaire de la noradrénaline (7).
Dans le Diabetes Prevention Program, une fréquence
cardiaque plus élevée, témoignant probablement du
déséquilibre vagosympathique, prédisait la survenue
d’un diabète (15). Enfin, nous avons récemment montré
que, chez des patients obèses à risque élevé de diabète,
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Rôle du système nerveux autonome dans la régulation
énergétique et les complications cardiovasculaires
selon le score Findrisc (Finnish Diabetes Risk Score), les
anomalies glycémiques étaient plus fréquentes chez
les patients ayant un déficit vagal cardiaque.
Relations entre altérations de la balance
vagosympathique et métabolisme énergétique
L’augmentation de l’activité sympathique à l’état
basal chez les patients obèses devrait permettre de
contribuer au maintien de la dépense énergétique et
de l’oxydation lipidique et de limiter la prise de poids.
Toutefois, la moindre réactivité sympathique évoquée
plus haut peut limiter ces effets favorables. En accord
avec ce phénomène, il a été observé qu’une bonne
activité sympathique de repos et une bonne réactivité lors d’une charge orale en glucose permettent de
prédire une perte de poids plus ample sous restriction
énergétique (16), de même qu’après la réalisation d’un
court-circuit gastro-intestinal (17).
L’homéostasie énergétique et le comportement alimentaire sont bien sûr complexes, finement modulés
par des signaux périphériques hormonaux et nutritionnels impliquant, outre l’insuline, la leptine et l’adiponectine, la ghréline, d’autres hormones digestives, le
glucose et les acides gras, signaux détectés par des
neurones hypothalamiques spécialisés (18). Le rôle de
ces signaux et des mécanismes de leur intervention
doit être clarifié et pourrait ouvrir de nouvelles voies
thérapeutiques dans le traitement de l’obésité et du
diabète de type 2 (19).
Neuropathie autonome cardiaque
et complications cardiovasculaires
Chez les diabétiques de type 2, la neuropathie autonome cardiaque (NAC) est un marqueur de risque de
mortalité totale et de mortalité cardiaque, d’accident
vasculaire cérébral, d’accident coronarien, d’ischémie
myocardique silencieuse, de dysfonction ventriculaire
gauche, d’arythmie et de progression vers la néphropathie (20). En particulier, dans l’étude ACCORD, la NAC
était prédictive d’une augmentation de la mortalité
totale et de la mortalité cardiaque, indépendamment
des facteurs de risque traditionnels (21). Différents mécanismes peuvent rendre compte des complications cardiovasculaires associées à la NAC et conduisent à en faire
un authentique facteur de risque cardiovasculaire (20).
Au cours du diabète de type 2, l’activité vagale est souvent réduite dès la découverte de la maladie, ce qui est
cohérent avec la présence de ce trouble dans l’obésité
précédant ce diabète et avec le rôle de l’excès de graisse
abdominale, et l’activité sympathique est alors prédo-
minante (figure 2). Ce déséquilibre vagosympathique
peut être impliqué dans différentes altérations cardiovasculaires associées à la NAC (figure 3).
L’hypertension artérielle peut être favorisée par ce déséquilibre. Selon des données expérimentales dans un
modèle animal d’obésité massive, l’activité vagale peut
être considérée comme protectrice contre l’hypertension associée à l’obésité (22). Chez les diabétiques de
type 1 ou de type 2, nous avons rapporté une prévalence d’hypertension croissant avec la sévérité du déficit
vagal (23). De même, nous avons récemment observé
Obésité, syndrome
métabolique,
prédiabète
Hypertension
Diabète : rôle principal de l’hyperglycémie
Sympathique
Zone d’activité normale
Parasympathique
Hyperactivité sympathique relative
mais défaut de “réserve sympathique”
Déficit sympathique tardif
associé au déficit vagal
Élévation tensionnelle, rigidité artérielle,
hypertrophie ventriculaire gauche,
allongement du QT
Hypotension orthostatique
ou postprandiale
Figure 2. Évolution de l’activité vagale et sympathique au cours des états prédiabétiques
et du diabète de type 2.
Altérations de l’activité du système nerveux autonome
Réduction de l’activité vagale
Prédominance sympathique
Hypertension
Non dipping
Rigidité artérielle
Ischémie
myocardique
silencieuse
Réduction de la
réserve coronaire
Intolérance
à l’effort
Hypertrophie
ventriculaire
gauche
Dysfonction
VG
Arythmie
Complications cardiovasculaires
Figure 3. Conséquences cardiovasculaires du déséquilibre de la balance vagosympathique.
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dossier
thématique
une corrélation entre la sévérité du déficit vagal et la
prévalence de l’hypertension chez les patients obèses
non diabétiques. En outre, une forte proportion de
patients diabétiques ayant des complications macroou microvasculaires présentent le profil combinant
NAC et hypertension (23). Ainsi la NAC ajouterait des
effets délétères sur l’hémodynamique et la structure
vasculaire à ceux induits par l’hypertension.
La NAC est associée à des altérations du profil nycthéméral de pression artérielle par sa contribution à
la suppression du “dipping” (baisse tensionnelle) nocturne et au “reverse dipping” (élévation tensionnelle)
[24] et peut, par ce mécanisme, favoriser l’hypertrophie
ventriculaire gauche.
La NAC est également associée à une augmentation
de la rigidité artérielle (25, 26).
La tachycardie permanente est une manifestation
classique mais rare de la NAC, témoignant encore de
l’altération vagale et de l’hyperactivité sympathique.
L’allongement de l’intervalle QT sur l’électrocardiogramme, rapporté il y a fort longtemps chez les diabétiques présentant une NAC, peut également résulter
du déséquilibre vagosympathique et accroître le risque
d’arythmie grave (27). L’enregistrement électrocardiographique pendant 24 heures nous a montré que la
modulation nycthémérale de la relation entre QT et
RR était altérée chez des patients diabétiques présentant une NAC, l’intervalle QT devenant plus long la nuit
que le jour pour une fréquence cardiaque donnée (28).
La mesure de l’intervalle QT peut donc servir à la stratification du risque cardiovasculaire. Rappelons que
l’intervalle QT peut s’allonger au cours d’une hypoglycémie. Ainsi, la présence d’une NAC pourrait identifier des diabétiques plus exposés aux effets néfastes
de l’hypoglycémie, en particulier chez ceux d’entre eux
atteints de maladie coronaire. La détection d’une NAC
peut ainsi servir à affiner l’objectif glycémique selon le
profil de risque du patient et à peser les avantages et les
risques liés à un traitement antidiabétique agressif (20).
Les infarctus du myocarde silencieux représentent 1/3
des infarctus chez les patients diabétiques (29). Une
méta-analyse a montré que la prévalence de l’ischémie
myocardique silencieuse est 2 fois plus élevée chez
les patients présentant une NAC (30). En outre, la NAC
aggrave le pronostic des patients ayant une ischémie
myocardique silencieuse (31).
La NAC peut rendre compte d’une altération de la
réponse hémodynamique et de la tolérance à l’effort. En
particulier, la fréquence cardiaque maximale atteinte au
cours de l’exercice est réduite, et nous avons également
observé une réduction de la récupération cardiaque
après l’exercice. Il peut être important de prendre en
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Nouvelles réflexions
sur l’obésité
et ses complications
compte ces données au cours d’une épreuve d’effort
et d’un programme de réadaptation physique.
Enfin, une altération de la fonction contractile et de la
fonction diastolique du ventricule gauche a été rapportée chez les patients présentant une NAC (32, 33).
Nous avons récemment observé une altération plus
marquée de la fonction systolique chez les patients
cumulant NAC et ischémie myocardique silencieuse.
Quant à l’hypotension orthostatique survenant en
l’absence d’hypovolémie et de facteurs iatrogènes, elle
constitue une complication classique de la NAC : une
NAC sévère avec atteinte sympathique survenant à un
stade tardif de la maladie diabétique et s’ajoutant à l’atteinte vagale (figure 2). Il en est de même de l’hypotension postprandiale, qui peut rendre compte de certains
malaises indépendants de toute hypoglycémie ou d’un
éventuel dumping syndrome. L’hypotension orthostatique
et l’hypotension postprandiale peuvent être mises sur
le compte d’une NAC une fois que l’on a vérifié que les
épreuves standard reposant sur l’analyse des variations de
la fréquence cardiaque sont effectivement altérées (20).
Comment prévenir la dysfonction
autonome cardiaque et son aggravation ?
Dans le Diabetes Prevention Program, les indices de fonction autonomique se sont améliorés chez les sujets
prédiabétiques randomisés dans le bras d’intervention
hygiénodiététique visant à réduire le poids et à augmenter l’activité physique (15). Chez des sujets en surpoids,
la perte pondérale obtenue par restriction calorique
combinée à l’exercice physique améliore la balance
vagosympathique en restaurant l’activité vagale, en
réduisant l’activité sympathique et en restaurant la
réactivité sympathique (34).
Le rôle du déséquilibre glycémique est largement montré dans la détérioration de l’activité vagale. Chez les
patients diabétiques de type 1, le DCCT (Diabetes Control
and Complications Trial) a montré que le contrôle glycémique renforcé est capable de réduire l’incidence
de la NAC, et le résultat favorable s’est maintenu au
cours de la période d’observation suivant la fin de
l’étude EDIC (Epidemiology of Diabetes Intervention and
Complications) [35]. Selon l’étude Steno-2, une intervention multifactorielle intensifiée visant le contrôle glycémique, lipidique et tensionnel est capable de prévenir
l’apparition d’une NAC chez les patients diabétiques
de type 2 (36).
L’obtention d’un équilibre glycémique renforcé implique
une augmentation du risque d’hypoglycémie. En activant
le système sympathique, une hypoglycémie peut induire
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énergétique et les complications cardiovasculaires
une élévation tensionnelle, un allongement du QT, une
réduction de la réserve coronaire et une augmentation
du travail cardiaque. Mais les hypoglycémies sont susceptibles de modifier le fonctionnement du système nerveux
autonome cardiovasculaire et d’avoir des conséquences
sur les réponses survenant au cours d’hypoglycémies
ultérieures. Il a été montré chez des sujets sains qu’un
clamp hypoglycémique de 2 heures à 0,50 g/l peut altérer
l’activité sympathique mesurée 16 heures plus tard (37).
Un tel mécanisme peut contribuer à la survenue d’autres
hypoglycémies et à l’absence de perception d’hypoglycémies récurrentes. Ce concept de défaillance autonomique associée aux hypoglycémies répétées est soutenu
par la récupération de la réponse adrénergique et de
la perception des hypoglycémies après 2 à 3 semaines
d’éviction totale des hypoglycémies (38).
Ainsi, l’activité sympathique déjà exagérée aux stades
initiaux de la NAC peut se trouver amplifiée au cours
d’une hypoglycémie et peut-être encore davantage
chez le patient insulinotraité, créant des conditions susceptibles d’accroître le risque arythmogène (figure 4).
L’hypoglycémie doit particulièrement être évitée
lorsqu’une NAC a été mise en évidence, surtout chez
un patient coronarien.
Comme nous l’avons évoqué plus haut, l’insuline réduit
l’activité vagale et amplifie l’activité sympathique. Des
études expérimentales indiquent que le GLP-1 aurait les
mêmes effets. Une étude récente suggère que le GLP-1
pourrait effectivement réduire l’activité vagale chez
l’homme (39). L’accélération de la fréquence cardiaque
de l’ordre de 3 battements par minute en moyenne
observée au cours de plusieurs essais cliniques menés
avec des analogues du GLP-1 résulterait de cette dépression vagale et peut-être d’une activation sympathique.
Toutefois, ces effets de l’insuline et du GLP-1 pourraient
différer selon le statut autonomique (40).
Conclusion
Si le maintien d’une bonne activité sympathique est
favorable sur le plan énergétique chez le patient obèse
Insuline
Hypoglycémie
NAC
Hyperactivité sympathique
 fréquence et débit cardiaques,
résistances périphériques
Allongement du QT
 pression artérielle
Arythmie cardiaque
Figure 4. Risque cardiovasculaire pendant une hypoglycémie : effets additionnels de l’insuline
et d’une neuropathie autonome cardiaque (NAC).
et contribue à la contre-régulation en situation d’hypoglycémie, l’augmentation de l’activité sympathique
semble jouer un rôle dans l’insulinorésistance et le
développement d’un diabète de type 2. Conjuguée à
un déficit vagal, l’hyperactivité sympathique peut être
impliquée dans de nombreuses altérations cardiovasculaires et dans l’altération du pronostic des diabétiques. Les mesures hygiénodiététiques permettent,
chez le patient obèse, de récupérer une balance
vagosympathique normale caractérisée par le maintien d’une bonne activité vagale, la baisse de l’activité
sympathique au repos et la restauration de sa réactivité
au cours du stress. Le contrôle glycémique, en association avec le contrôle lipidique et tensionnel chez
les diabétiques de type 2, prévient la dégradation de
l’activité vagale, mais l’hypoglycémie doit être évitée,
en particulier chez les patients présentant une NAC et
chez les patients coronariens.
■
L’auteur déclare
ne pas avoir
de liens d’intérêts.
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thématique
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sur l’obésité
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prochain numéro
Dossier thématique à paraître en septembre 2013
“Surrénales : nouvelles approches”
Coordination : Dr Maria-Christina Zennaro (Caen)
septembre 2013
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Correspondances en Métabolismes Hormones Diabètes et Nutrition - Vol. XVII - n° 6 - juin 2013