Dossier thématique Neuropathie autonome cardiovasculaire chez le diabétique

199 Métabolismes Hormones Diabètes et Nutrition (XI), n° 5, septembre-octobre 2007
Dossier
thématique
Neuropathie autonome cardiovasculaire
chez le diabétique
Diabetic cardiovascular autonomic neuropathy
Atul Pathak*,**, Fabien Despas*, Céline Galès, Cécile Alquier, Jean-Michel Senard*
L
a neuropathie autonome cardio-
vasculaire (NAC), qui est l’une
des complications les plus fré-
quentes du diabète, est trop souvent
sous-estimée. Elle correspond à une
altération des fibres nerveuses auto-
nomes à destination du cœur et des
vaisseaux, altération se traduisant
par des anomalies dans le contrôle
de la fréquence cardiaque ou de la
fonction vasculaire. L’objectif de cet
article est de préciser les principaux
symptômes associés à cette affec-
tion, de faire le point sur les outils
diagnostiques capables d’identifier
les patients porteurs d’une NAC et
de déterminer les options thérapeu-
tiques qui permettent directement ou
indirectement de ralentir la progres-
sion de cette affection.
Épidémiologie
Peu d’études permettent de définir
avec précision la prévalence de la
NAC dans la population des diabéti-
ques. La diversité et la faible standar-
disation des moyens utilisés pour la
diagnostiquer ainsi que la coexistence
chez le diabétique d’autres patho-
logies pouvant entraîner une NAC
(comme l’HTA ou l’insuffisance
rénale chronique) en sont les princi-
pales raisons. Ainsi, selon les études,
sa prévalence varie de 1 à 90 % (1) !
La plupart des études soulignent que
cette prévalence augmente avec l’âge,
l’ancienneté du diabète ou le mauvais
contrôle glycémique. De plus, l’exis-
tence d’une rétinopathie ou d’une
hypertension prédispose également
à son développement. De ces études,
quel qu’en soit le type, il ressort que
la NAC est fréquente, puisque plus
d’un quart des patients diabétiques de
type 1 et un tiers des patients diabé-
tiques de type 2 en présentent une,
parfois même dès le diagnostic de leur
diabète, ce qui justifie la recherche
précoce de cette affection (2).
* Service de pharmacologie clinique, faculté de
médecine et CHU de Toulouse, Inserm U858,
Équipe “pharmacologie moléculaire et clinique
du système nerveux autonome”.
** Fédération des services de cardiologie,
pôle cardiovasculaire et métabolique, CHU de
Toulouse.
La neuropathie autonome cardiaque (NAC) est une affection fréquente,
dont la prévalence est sous-estimée chez le sujet diabétique.
L’existence d’une NAC aggrave considérablement le pronostic des
patients. Elle s’associe à un risque majoré d’ischémie myocardique silen-
cieuse et de mort subite.
La symptomatologie clinique est variée, souvent fruste, mais doit faire
évoquer l’existence d’une NAC. Ces signes doivent être recherchés systé-
matiquement chez tout patient diabétique.
C’est le recours à des explorations du système nerveux autonome qui
permet le diagnostic le plus fiable. Cette étude du système nerveux auto-
nome va du recueil de paramètres simples, comme la fréquence cardiaque
ou la pression artérielle, à l’analyse complexe de ces mêmes données. Les
tests le plus souvent utilisés évaluent les fonctions sympathique et para-
sympathique, ainsi que l’intégrité de l’arc baroréflexe.
La réalisation de ces tests diagnostiques permet de préciser le pronostic
des patients et de guider le choix du traitement, le plus souvent sympto-
matique.
L’identification et la prise en charge précoces de la NAC sont indis-
pensables. En dehors des traitements symptomatiques plus ou moins
spécifiques, une intervention thérapeutique multifactorielle et intensive
portant sur le diabète et les facteurs de risque associés permet de ralentir
la progression de la NAC.
Mots-clés : Neuropathie diabétique – Pathologies cardiovasculaires –
Diabète.
Keywords: Diabetic neuropathy – Cardiovascular diseases – Diabetes
mellitus.
▲
▲
▲
▲
▲
▲
points FORTS

200 Métabolismes Hormones Diabètes et Nutrition (XI), n° 5, septembre-octobre 2007
thématique
Dossier
Manifestations cliniques
Elles sont essentiellement liées
aux anomalies de contrôle de la
fréquence cardiaque et de la pres-
sion sanguine artérielle. L’altéra-
tion des fibres nerveuses afférentes
et efférentes modifie l’organisation
et le fonctionnement de la plupart
des boucles réflexes qui assurent
l’homéostasie cardiovasculaire de
l’organisme (baroréflexe à haute
et basse pressions, réflexe à départ
cardiaque, etc.).
La tachycardie de repos
et l’intolérance à l’effort
La NAC se traduit par une fréquence
cardiaque (FC) de repos élevée, le
plus souvent fixée autour de 90-
100 battements par minute. Elle
témoigne d’une altération de l’affé-
rence parasympathique, qui survient
relativement tôt dans l’histoire natu-
relle de la NAC. Lorsque les lésions
sympathiques se surajoutent, la FC
peut diminuer légèrement, mais elle
reste élevée. L’absence de modula-
tion de la FC (circadienne, à l’effort
ou induite par le stress) témoigne
de l’existence d’une NAC (3). Ces
anomalies expliquent en partie l’into-
lérance à l’exercice, puisque la NAC
entraîne une réponse insuffisante ou
inadaptée à l’effort. Les patients ont
un débit cardiaque qui ne s’élève pas,
avec des anomalies de contrôle de la
pré- et postcharge. En pratique, la
surveillance d’une épreuve d’effort et
les conseils donnés en termes d’exer-
cice physique devront s’appuyer sur
la fatigue ressentie par le patient
plus que sur les données hémody-
namiques telles que la fréquence
cardiaque (4).
L’hypotension orthostatique
et le syndrome de tachycardie
posturale
Elle correspond à une chute de la
pression sanguine artérielle systolique
d’au moins 30 mmHg et/ou de la
pression diastolique de 10 mmHg lors
du passage de la position couchée à la
position debout. La symptomatologie
clinique associée à cette hypoten-
sion est variable, allant de l’absence
de symptômes à la survenue d’une
sensation de fatigue, de vertiges, voire
même de syncope. Cette hypotension
peut parfois être prise à tort pour un
épisode d’hypoglycémie. C’est l’ab-
sence de fonctionnement correct de
l’arc baroréflexe qui est responsable
de cette symptomatologie. En effet,
à l’absence d’augmentation de la
fréquence cardiaque (cf. supra) ou de
l’inotropisme lors du passage debout
s’ajoutent un défaut de vasoconstric-
tion dans le territoire splanchnique
et une diminution des résistances
vasculaires périphériques. D’autres
facteurs associés peuvent aggraver
cette symptomatologie, comme la
prise de médicaments hypotenseurs
(diurétiques, neuroleptiques ou anti-
dépresseurs tricycliques, insuline), la
période postprandiale ou la présence
d’une insuffisance rénale ou cardiaque
nécessitant le recours à des traite-
ments hypotenseurs. Parfois, cette
même symptomatologie déclenchée
lors de l’orthostatisme peut être liée à
un syndrome de tachycardie posturale.
Dans ce cas, la pression sanguine ne
chute pas ; en revanche, la fréquence
cardiaque s’accélère ou ralentit. Les
mécanismes physiopathologiques sont
partiellement élucidés, complexes
voire contradictoires, rassemblant,
entre autres, anomalies de la vaso-
motricité, perte de la sensibilité des
fibres C, hypovolémie thoracique ou
réduction des concentrations plasma-
tiques d’EPO (5).
Symptomatologie en période
per- ou périopératoire
La morbimortalité cardiovasculaire
périopératoire des patients diabéti-
ques est augmentée d’un facteur 2
à 3. Les anomalies de régulation de la
pression sanguine et de la fréquence
cardiaque expliquent en partie la
chute beaucoup plus importante de
ces paramètres lors de l’induction
anesthésique, ou l’absence de leur
élévation après intubation ou extu-
bation trachéale. À cela s’ajoute la
diminution de la réponse ventilatoire
à l’hypoxie chez les patients diabé-
tiques, qui rend parfois le sevrage
de l’assistance respiratoire plus
compliqué. Un support pharmacolo-
gique inotrope ou vasopresseur est
le plus souvent préconisé, même si
la réponse à ces agents est souvent
diminuée chez de tels patients. Enfin,
la NAC s’associe à une plus grande
fréquence d’épisodes d’hypothermie
peropératoire, de défaut de cicatrisa-
tion et d’anomalies de métabolisa-
tion des médicaments qui aggravent
davantage encore la morbimortalité
périopératoire (6).
Ischémie myocardique
silencieuse
La diminution ou l’absence de la
douleur ischémique est responsable
d’un retard de diagnostic et de prise
en charge. L’existence d’une NAC
augmente d’un facteur 2 la préva-
lence de l’ischémie myocardique
silencieuse. Cette entité se caracté-
rise par une modification du seuil
douloureux à l’effort ; de ce fait, les
patients, malgré l’existence d’une
ischémie coronarienne, n’interrom-
pent pas leur exercice. L’ischémie
silencieuse est la conséquence :
de la NAC, par lésion des afféren-
ces nerveuses,
des anomalies du système nerveux
autonome attribuables à l’existence
d’une coronaropathie (lésions ner-
veuses d’origine ischémique),
de l’association des deux.
L’existence d’une NAC doit donc
inciter à la recherche systématique
d’une coronaropathie, ce d’autant
que la symptomatologie coronarienne
dans ce contexte est inexistante, fruste
ou atypique (encadré) [7, 8].
La cardiopathie autonome
diabétique
C’est une entité qui se caracté-
rise par des anomalies de la fonc-
tion systolique et/ou diastolique du
✓
✓
✓

201 Métabolismes Hormones Diabètes et Nutrition (XI), n° 5, septembre-octobre 2007
Dossier
thématique
Encadré. Manifestations cliniques qui doi-
vent faire évoquer un infarctus chez un pa-
tient présentant une NAC.
La toux
L’apparition de nausées
et/ou vomissements
La dyspnée
L’asthénie
Les modifications électriques
(ECG de repos)
◆
◆
◆
◆
◆
ventricule gauche. Plusieurs études
échocardiographiques montrent l’as-
sociation entre NAC et dysfonction
diastolique, et ce indépendamment
de l’existence d’une hypertension ou
de lésions coronariennes. Le diabète
entraîne des modifications fonction-
nelles, morphologiques et biochi-
miques à l’échelle du myocarde qui
favorisent l’émergence d’une insuffi-
sance cardiaque à fonction systolique
conservée pouvant secondairement
évoluer vers une dysfonction systo-
lique. La dysfonction diastolique se
caractérise par des anomalies de la
relaxation et du remplissage dans
un contexte d’augmentation de la
rigidité myocardique. À cela s’ajou-
tent les anomalies des afférences
nerveuses à destination du cœur. Les
anomalies de la voie parasympa-
thique rendent compte d’une hyper-
activité sympathique qui stimule
d’autres systèmes neurohormonaux
(système rénine-angiotensine-aldos-
térone) ou inflammatoires (voie des
cytokines), concourant à l’entretien
ou à l’aggravation de cette cardiopa-
thie autonome du diabétique (9).
Pronostic
L’analyse de 15 études observation-
nelles de cohorte, comportant entre
autres le recueil du nombre de décès,
montre que l’existence d’une NAC
augmente le risque de mortalité
totale d’un facteur 2 lorsque la NAC
est définie par l’existence d’au moins
une anomalie parmi celles recen-
sées dans le test d’Ewing. Lorsque
la même NAC est définie par la
présence d’au moins deux anoma-
lies, le rapport de cote passe à 3,95
(IC95 : 2,66-4,47). Les mécanismes
mis en jeu sont multiples. Parmi
eux, les anomalies de la repolarisa-
tion ventriculaire, qui pourraient,
dans un contexte de dysautonomie,
d’ischémie myocardique silencieuse,
prédisposer à la survenue d’une
arythmie ventriculaire et d’une mort
subite. Il est difficile dans cette
population de diabétiques d’attribuer
à la seule NAC cet excès de morta-
lité dans la mesure où les autres
comorbidités (insuffisance rénale,
etc.) ou facteurs de risque cardiovas-
culaire (HTA, tabagisme) peuvent
également augmenter la mortalité.
Cependant, en analyse multivariée,
la relation entre NAC et mortalité
persiste. Enfin, chez les patients
diabétiques depuis au moins 5 ans,
l’existence d’une NAC symptoma-
tique augmente le risque de décès à
10 ans d’un facteur 6,8, et ce après
ajustement pour les autres facteurs de
risque ou les autres comorbidités, ce
qui conforte la valeur pronostique de
la NAC au cours du diabète. La NAC
est également un facteur pronos-
tique de morbimortalité cardio-
vasculaire et de mort subite. Elle
augmente la mortalité dans les suites
d’un infarctus du myocarde chez les
sujets diabétiques et semble être un
facteur pronostique de la survenue
d’AVC à 10 ans chez les diabétiques
de type 2. Les hypothèses physio-
pathologiques sont multiples, mais
l’existence d’une ischémie myocar-
dique silencieuse associée à un
allongement de l’intervalle QT pour-
rait en partie expliquer les cas inci-
dents de mort subite. Dans l’étude
européenne IDDM, les sujets avec
une anomalie du contrôle de la FC
présentaient des intervalles QT plus
importants que les sujets diabétiques
indemnes de NAC. S’ajoute à cela
l’existence d’anomalies de l’innerva-
tion sympathique cardiaque, comme
le montrent les études de scintigra-
phie utilisant divers traceurs, dont
le MIBG. Néanmoins, la présence
quasi systématique d’une coro-
naropathie ou d’une dysfonction
ventriculaire gauche chez les sujets
diabétiques victimes de mort subite
(dans la Rochester Diabetic Neuro-
pathy Study) souligne la nécessité de
mieux préciser l’existence de liens
indépendants entre NAC et mort
subite (10-11).
Diagnostic
L’étude du système nerveux auto-
nome va du recueil de paramètres
simples comme la FC ou la pres-
sion artérielle systolique (PSA) à
l’analyse complexe de ces mêmes
données (analyse spectrale de la FC,
par exemple), voire au recueil de
données d’imagerie. On distingue
schématiquement les explora-
tions qui renseignent sur l’état du
système parasympathique, sur celui
du système sympathique ou sur le
fonctionnement de l’arc baroréflexe.
Les tests les plus fiables reposent sur
le recueil en continu de la pression
sanguine artérielle et de la FC (par
photopléthysmographie : appareil
Finapres®, par exemple). Ce recueil
est effectué en situation de repos
et en situation de stimulation (tests
dynamiques, passage en position
debout). On réalise plusieurs tests,
dont la manœuvre de Valsalva et le
recueil des paramètres cardiovas-
culaires au cours d’une respiration
ample ou d’une épreuve de contrac-
tion isométrique de l’avant-bras.
L’analyse de la fluctuation de la PSA
et de la FC au cours de ces épreuves
permet de dépister l’existence d’une
dysautonomie cardiovasculaire
(tableau) [12, 13].
Ces tests sont le plus couramment
utilisés pour préciser l’existence
d’une dysautonomie. Le diagnostic
d’une NAC repose sur l’existence
de trois anomalies au moins sur les
cinq tests suivants : test de respira-
tion ample, variation de la FC lors
du lever actif, hand-grip test, tilt

202 Métabolismes Hormones Diabètes et Nutrition (XI), n° 5, septembre-octobre 2007
thématique
Dossier
test, manœuvre de Valsalva (score
d’Ewing). Lorsque c’est possible,
la mesure de la variabilité de la
fréquence cardiaque (VFC, à partir
d’un enregistrement ECG continu,
ou d’un holter ECG des 24 heures)
et son analyse dans le domaine
temporel et spectral améliorent signi-
ficativement le dépistage d’une NAC
lorsqu’ils sont anormaux. Certaines
études suggèrent même que la
mesure de la VFC par holter ECG des
24 heures serait plus sensible que la
réalisation des tests cités ci-dessus.
La mesure de la sensibilité du baro-
réflexe ou l’étude par imagerie de
l’innervation autonome du myocarde
sont d’autres techniques qui peuvent
faciliter le diagnostic de la NAC.
Prise en charge
C’est l’hypotension orthosta-
tique (HO) qui constitue le motif
de consultation spécialisée le plus
fréquent. Sa prise en charge repose
sur des mesures non pharmacologi-
ques comme l’augmentation de la
consommation d’eau ou l’utilisation
de bas de contention, qui permettent
aussi la réduction des symptômes
associés à l’HO comme les sensations
de vertiges. La prise en charge phar-
macologique reste complexe, car elle
doit restaurer un niveau tensionnel
correct tout en évitant la survenue
d’une hypertension de décubitus.
Des stratégies utilisant des agonistes
alpha-adrénergiques ou la fludrocor-
tisone sont proposées. L’HO peut être
majorée par l’utilisation de certains
médicaments utilisés pour prendre en
charge des comorbidités du diabète ;
c’est le cas des antidépresseurs tricy-
cliques, indiqués dans les douleurs
neuropathiques (14). Des stratégies
alternatives pour la prise en charge
de l’HO ont été proposées ; ces médi-
caments n’ont cependant pas toujours
été évalués dans l’HO du diabète,
mais plutôt dans des pathologies
où l’existence d’une dysautonomie
entraînait l’apparition d’une HO,
comme la maladie de Parkinson ou le
syndrome de POTS. Ainsi, certaines
équipes ont proposé l’utilisation de
la pyridostigmine, un inhibiteur de
l’acétylcholinestérase qui promeut la
transmission ganglionnaire ; d’autres
équipes ont souligné l’intérêt de la
fluoxétine, voire de la somatostatine
ou de l’EPO, selon le statut volé-
mique des patients.
Plusieurs stratégies thérapeuti-
ques semblent être en mesure de
restaurer la VFC chez des patients
diabétiques. Néanmoins, les études
dédiées spécifiquement aux patients
diabétiques avec effondrement de la
VFC restent limitées. Ainsi, Jonson
(15) rapporte l’intérêt d’un inhi-
biteur de l’aldolase-réductase qui
améliore la fraction d’éjection chez
des sujets présentant une NAC, et
Didangelos (16) note le même type
de bénéfice avec les inhibiteurs
de l’enzyme de conversion (IEC),
suggérant même un bénéfice au
double blocage IEC + antagonistes
des récepteurs de l’angiotensine II
(ARA II) sur l’évolution de la NAC,
mais ces données demandent à être
confirmées dans des essais à plus
grande échelle.
Finalement, les données de l’étude
STENO sont celles qui doivent
guider la pratique. Dans ce travail,
la prise en charge globale du patient
diabétique, comprenant un contrôle
intensif de son niveau tensionnel,
lipidique et glycémique ainsi que la
prescription de vitamines C et E et
d’IEC, a permis de réduire la NAC
de 68 % (17). Il apparaît donc indis-
pensable de diagnostiquer préco-
cement cette NAC, puisque la prise
en charge précoce et intensive du
diabète et des facteurs de risque
cardiovasculaire associés ainsi que
l’utilisation de médicaments plus ou
moins spécifiques peuvent ralentir
l’évolution de la NAC.
Conclusion
La NAC est une complication
fréquente du diabète qui aggrave le
pronostic vital des patients. La symp-
tomatologie clinique est variée, ce qui
rend le diagnostic de cette affection
difficile, mais elle doit être recherchée
systématiquement chez tout patient.
L’identification précoce permettra la
prise en charge de cette affection, qui
peut être ralentie surtout par une inter-
vention thérapeutique multifactorielle
intensive de la pathologie diabétique
et de ses comorbidités. La publication
prochaine des recommandations de
la HAS sur le diagnostic de la NAC
devrait permettre une amélioration de
la prise en charge de cette affection. ■
Tableau. Tests étudiant l’activité du SNA par mesure continue de la FC et de la PSA.
Évaluation de la fonction parasympathique Évaluation de la fonction sympathique Évaluation de l’arc baroréflexe
FC de repos FC de repos Mesure de la PSA et de la FC
lors du lever actif
Test de respiration ample* Mesure de l’augmentation de la PSA
lors d’une épreuve de contraction isométrique
de l’avant-bras (hand-grip test)*
Mesure de la PSA et de la FC lors
de la verticalisation passive (tilt test)*
Variation de la FC lors du lever actif
(rapport des 30/15)* Augmentation de la PSA lors de l’immersion de la main dans de l’eau froide (4 °C)
[cold pressor test]
Analyse des modifications qualitatives
et quantitatives de la FC et de la PSA
en réponse à la manœuvre de Valsalva*
* Trois tests anormaux sur cinq signent la NAC.

203 Métabolismes Hormones Diabètes et Nutrition (XI), n° 5, septembre-octobre 2007
Dossier
thématique
Références bibliographiques
1. Vinik AI, Maser RE, Mitchell BD, Freeman R.
Diabetic autonomic neuropathy. Diabetes Care
2003;26:1553-79.
2. Ziegler D, Zentai C, Perz S et al. Selective
contribution of diabetes and other cardiovascular
risk factors to cardiac autonomic dysfunction in the
general population. Exp Clin Endocrinol Diabetes
2006;114:153-9.
3. Ewing DJ, Clarke BF. Diabetic autonomic neu-
ropathy: present insights and future prospects.
Diabetes Care 1986;9:648-65.
4. American Diabetes Association. Standards
of medical care in diabetes. Diabetes Care
2006;9(Suppl.1):S4-S42.
5. Pathak A, Senard JM. Blood pressure disorders
during Parkinson’s disease: epidemiology, patho-
physiology and management. Expert Rev Neuro-
ther 2006;6(8):1173-80.
6. Burgos LG, Ebert TJ, Asiddao C et al. Increased
intraoperative cardiovascular morbidity in diabe-
tics with autonomic neuropathy. Anesthesiology
1989;70:591-7.
7. Wackers FJ, Young LH, Inzucchi SE et al. Detec-
tion of silent myocardial ischemia in asymptomatic
diabetic subjects: the DIAD study. Diabetes Care
2004;27:1954-61.
8. Canto JG, Shlipak MG, Rogers WJ et al. Pre-
valence, clinical characteristics, and mortality
among patients with myocardial infarction presen-
ting without chest pain. JAMA 2000;283:3223-9.
9. Valensi P, Sachs RN, Harfouche B, Lormeau B,
Paries J, Cosson E. Predictive value of cardiac
autonomic neuropathy in diabetic patients with or
without silent mycardial ischemia. Diabetes Care
2001;24:339-43.
10. Ewing DJ, Martyn CN, Young RJ, Clarke BF.
The value of cardiovascular function tests: 10
years experience in diabetes. Diabetes Care
1985;8:491-8.
11. Gerritsen J, Dekker JM, TenVoorde BJ et al.
Impaired autonomic function is associated with
increased mortality, especially in subjects with
diabetes, hypertension, or a history of cardiovas-
cular disease: the Hoorn Study. Diabetes Care
2001;24:1793-8.
12. Ziegler D, Lauz C, Danmehl K et al. Assess-
ment of cardiovascular autonomic function: age-
related normal ranges and reproducibility of spec-
tral analysis, vector analysis, and standard tests of
heart rate variation and blood pressure responses.
Diabet Med 1992;9:166-75.
13. Ziegler D, Laude D, Akila F, Elghozi JL. Time-
and frequency-domain estimation of early diabetic
cardiovascular autonomic neuropathy. Clin Auton
Res 2001;11:369-76.
14. Jordan J, Shannon JR, Black BK et al. The
pressor response to water drinking in humans: a
sympathetic reflex? Circulation 2000;101:504-9.
15. Johnson BF, Law G, Nesto R et al. Aldose reduc-
tase inhibitor zopolrestat improves systolic function
in diabetics. Diabetes 1999;8(Suppl.1):6-19.
16. Didangelos TP, Arsos GA, Karamitsos DT,
Athyros VG, Georga SD, Karatzas ND. Effect of
quinapril or losartan alone and in combination on
left ventricular systolic and diastolic functions in
asymptomatic patients with diabetic autonomic neu-
ropathy. J Diabetes Complications 2006;20:1-7.
17. Gaede P, Vedel P, Parving HH, Pedersen O.
Intensified multifactorial intervention in patients
with type 2 diabetes mellitus and microalbuminu-
ria: the STENO type 2 randomized study. Lancet
1999;353:617-22.
Nouvelles de l’industrie
Levemir®
Les résultats d’une revue des profils d’action
des analogues lents de l’insuline – Levemir®
(insuline détémir, Novo Nordisk) et insuline
glargine – viennent d’être publiés dans le der-
nier numéro de Diabetes, Obesity and Meta-
bolism ; ils montrent que ces deux insulines
ont un profil d’action identique, progressif
sans pic, et peuvent être, l’une ou l’autre,
administrées en une seule prise par jour chez
la majorité des diabétiques de type 2. L’insu-
line Levemir® est, en outre, associée signifi-
cativement à une moindre variabilité des gly-
cémies chez un même individu, ce qui peut
probablement permettre de réduire le risque
d’hypoglycémies.
Levemir® a également pour avantage d’en-
traîner une prise de poids moindre que celle
induite par les autres insulines basales, y
compris l’insuline glargine, en association
aux antidiabétiques oraux. Cet effet pourrait
être bénéfique en termes de risque cardiovas-
culaire. L’efficacité clinique de Levemir® a
été largement démontrée chez les diabétiques
de type 2 recevant une injection par jour.
Novo Nordisk vient en outre de mettre à la
disposition des patients et des médecins une
nouvelle présentation de son insuline détémir,
Levemir® InnoLet®, qui est particulièrement
adaptée aux patients diabétiques âgés, mal
voyants ou ayant des difficultés de préhension.
Ce dispositif permet une bonne prise en main
et une injection facile grâce à un large bouton
poussoir. Il bénéficie aussi d’une très bonne
lisibilité, d’une simplicité de sélection de la
dose d’insuline unité par unité et d’un retour
à zéro en fin d’injection. Son maniement très
simple et intuitif optimise le temps d’appren-
tissage et minimise les risques d’erreurs.
MP
Prix 2007 de la recherche
en nutrition
Créé en 1979, le Prix de la recherche en nutri-
tion de l’IFN (Institut français pour la nutrition)
a pour objectif de couronner la contribution
majeure d’un chercheur dans le domaine de la
nutrition et des sciences associées. D’une valeur
de 10 000 euros, il est décerné chaque année par
un jury de sept membres.
Il a cette année été remis en septembre par
Patrick Etievant (chef du département ali-
mentation humaine de l’Inra) à France Bel-
lisle, directeur de recherche Inra au sein du
Centre de recherche en nutrition humaine
Île-de-France, pour l’ensemble de ses tra-
vaux dans le domaine du comportement ali-
mentaire humain et pour son attachement à
faire connaître l’importance de la recherche
comportementale dans la compréhension des
mécanismes assurant le bilan d’énergie chez
l’homme. Elle travaille actuellement sur les
facteurs individuels – physiologiques et psy-
chologiques – et environnementaux qui affec-
tent la prise alimentaire et son ajustement aux
besoins énergétiques de l’organisme.
Au cours de cette manifestation, J.P. Laplace,
président de l’IFN, a annoncé le programme
du colloque annuel (11 décembre 2007), dont
le thème sera “Agriculture et alimentation : des
liens à repenser”, et les lauréates 2006 des Prix
IFN “jeune chercheur Bernard Beaufrère”,
M. Jourdan et A. Mishellany, ont présenté une
synthèse de leurs travaux portant respective-
ment sur les relations entre citrulline et syn-
thèse protéique musculaire et sur la validation
d’un stimulateur de la mastication. Le ou les
prix IFN “jeune chercheur Bernard Beau-
frère”, décernés chaque année, ont pour objet
de récompenser la créativité et le dynamisme
de jeunes chercheurs ayant un projet scientifi-
que original dans le domaine de la nutrition et
de l’alimentation de l’Homme.
MP
Communiqués publicitaires des conférences
de presse, symposiums, manifestations,
organisés par l’industrie pharmaceutique
>>>