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Manuel - Contrôle des Maladies Transmissibles
19ème Edition - 2008
Choléra et autres vibrioses
CIM-9 001 ; CIM-10 A00 ; CIM-9 005.8 ; CIM-10 A05.8 - CIM-9 005.4 ; CIM-10 A05.3
Choléra à Vibrio cholerae O1 et O139
1. Identification
Toxi-infection entérique bactérienne aigüe caractérisée dans sa forme grave par un début rapide,
avec diarrhée indolore aqueuse (classiquement selles en "en eau de riz") due à l’effet de
l’entérotoxine sur l’intestin grêle, une nausée et des vomissements abondants au début de la
maladie. En l’absence de traitement, une déshydratation rapide, une acidose, un collapsus cardiovasculaire, une hypoglycémie chez les enfants, et une insuffisance rénale peuvent rapidement
conduire à la mort. Dans la plupart des cas, l’infection est asymptomatique ou ne provoque que
des diarrhées bénignes, particulièrement avec le vibrion de biotype El Tor. Les porteurs
asymptomatiques peuvent transmettre l’infection. Dans les cas de déshydratation grave, le décès
peut se produire en quelques heures et le taux de létalité peut dépasser les 50%. Avec une
réhydratation correcte donnée à temps, ce taux peut être inférieur à 1%.
Le diagnostic est confirmé par l’isolation de Vibrio cholerae du sérogroupe O1 ou O139 dans les
matières fécales. Idéalement, en cas d’infection sporadique, des isolats cliniques de V. cholerae O1
et O139 devraient être testés pour la présence du gène producteur de la toxine cholérique. Les
souches de V. cholerae O1 ou O139 qui ne possèdent pas la toxine cholérique peuvent provoquer
des diarrhées aqueuses aigües mais ne provoquent ni le choléra, ni de maladie épidémique. V.
cholerae se développe bien en milieu de culture standard mais l'utilisation de milieu sélectif comme
de l'agar avec thiosulfate, citrate, bile, saccharose est recommandée. Les souches sont ensuite
différenciées en O1 et O139 par des antisera spécifiques. Les souches s’agglutinant dans l’antisérum
O1 sont plus finement caractérisées par sérotype. Si aucun laboratoire n'est suffisamment proche ou
disponible pour effectuer les analyses, un milieu de transport de type « Cary Blair » peut être utilisé
pour transporter ou stocker les échantillons de selles ou ceux obtenus par écouvillonnage rectal.
Dans un but clinique, un diagnostic rapide présomptif peut être effectué au microscope de phase
ou à fond noir en observant les vibrions "en virgule" qui se déplacent en "étoiles filantes" ; ces vibrions
sont inhibés par un antisérum sérotype-spécifique sans conservateur. Pour l’épidémiologie, un
diagnostic peut se baser sur une augmentation significative de la concentration en anti-toxine
cholérique ou en anticorps vibrio-cides. Dans les régions non-endémiques, les microorganismes
isolés des cas suspects initiaux doivent être confirmés par un laboratoire de référence par réactions
sérologiques et biochimiques appropriées et testés pour savoir si le microorganisme produit de la
toxine cholérique ou s’il y a présence du gène produisant la toxine cholérique. Des bandelettes de
tests rapides (bandelette à plonger dans l’échantillon) pour la détection rapide de V. cholerae O1
et O139 sont disponibles sur le marché. Elles se sont montrées prometteuses lors des évaluations sur
le terrain ; ces tests ne permettent cependant pas d’isoler les vibrions pour les sous-typer ou évaluer
leur résistance aux antibiotiques ce qui peut être utile pour les décisions de traitement et pour
l’épidémiologie. Lors d’épidémies, une fois la confirmation au laboratoire obtenue et la sensibilité
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CCDM18: C. Chaignat
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aux antibiotiques déterminée, il n’est pas nécessaire de confirmer tous les cas suivants. Un
changement doit être prévu si nécessaire pour utiliser avant tout les définitions cliniques proposées
par l’OMS, à savoir :



Maladie inconnue dans la région : Déshydratation grave ou décès suite à une diarrhée
aqueuse aigüe chez un patient de 5 ans ou plus
Choléra endémique : Diarrhée aigüe aqueuse avec ou sans vomissement chez un patient
de 5 ans ou plus
Choléra épidémique : Diarrhée aigüe aqueuse avec ou sans vomissement chez tout type de
patient
Cependant, le suivi d’une épidémie devrait comporter la confirmation par un laboratoire et un test
de sensibilité aux antibiotiques d’une petite proportion de cas effectués à intervalles réguliers.
2. Agent infectieux
Seuls les Vibrio cholerae des sérogroupes O1 et O139 sont associés avec les caractéristiques
épidémiologiques du choléra. Le sérogroupe O1 se présente sous deux biotopes – le classique et el
Tor – chacun d’entre eux se présente sous 3 sérotypes (Inaba, Ogawa et rarement Hikojima). Les
maladies cliniques povoquées par V. cholerae O1 de n’importe quel biotype et par V. cholerae
O139 sont similaires parce que ces microorganismes produisent une entérotoxine presque identique.
Lors d’une seule épidémie, un seul sérogroupe et biotype particulier tend à dominer, mais un
changement de sérogroupe est courant. La pandémie actuelle (la 7ième mondiale) est à V. cholera
sérogroupe O1, de biotype El Tor. Le biotype classique n’a plus été diagnostiqué hors d’Asie du Sud
(NDLT sous-continent Indien) depuis de nombreuses années et le V. cholerae O139 reste confiné à
l’Asie du sud est.
Avant 1992, les souches autres qu’O1 étaient connues pour provoquer des cas sporadiques et de
rares épidémies de diarrhées, mais n’étaient pas associées à de larges épidémies. Cependant, en
1992-1993, des épidémies de grande ampleur de type choléra ont été notifiées en Inde et au
Bangladesh, dues à un nouveau microorganisme, V. cholerae de sérogroupe O139. Ce
microorganisme fabrique la même toxine cholérique mais diffère des souches O1 de par sa
structure lipopolysaccharide et sa production d’antigène capsulaire. Le tableau clinique et
épidémiologique de la maladie provoquée est typique du choléra et les cas doivent être notifiés
comme tels. La souche épidémique O139 qui possède les facteurs de virulence du V. cholerae O1
El Tor, provient apparemment d’une délétion des gènes codants pour l’antigène
lipopolysaccharide O1 d’une souche El Tor, suivie par l’acquisition d’un large fragment d’un nouvel
ADN codant les enzymes permettant la synthèse du lipopolysaccharide et de la capsule de O139.
La notification comme cas de choléra des maladies dues à V. cholerae n’appartenant ni au
sérogoupes O1 ni à O139 est inexacte et prête à confusion, même si ces souches possèdent le
gène de la toxine cholérique.
3. Prévalence
Le choléra est l’une des maladies épidémiques les plus anciennes et les mieux comprises. Les
épidémies et pandémies sont fortement liées à la consommation d’eau et d’aliments souillés, à une
mauvaise hygiène, à des conditions sanitaires insuffisantes et à des conditions d’habitat
surpeuplées. Les conditions favorisant les épidémies existent dans de nombreux pays en voie de
développement où le choléra est soit endémique soit un problème récurrent dans de nombreuses
zones. Le choléra se développe typiquement dans les bidonvilles péri-urbains où l’infrastructure
urbaine de base est absente. Des flambées épidémiques de choléra peuvent aussi se produire sur
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des bases saisonnières dans les régions endémiques d’Asie et d’Afrique. En 2000–2001 par exemple,
au KwaZulu-Natal, l’Afrique du sud a connu une épidémie qui a provoqué plus de 125 000 cas,
avec un faible taux de létalité de moins de 0.5% - un taux si faible n’avait jamais été observé au
paravent lors d’une épidémie de cette ampleur.
Les catastrophes naturelles ou d’origine humaine comme les situations d’urgences complexes et les
inondations provoquant des mouvements de population, et les camps de réfugiés surpeuplés sont
des terrains fertiles pour des flambées épidémiques explosives avec des taux de létalité élevés. En
Juillet 1994, une épidémie de V. cholerae El Tor parmi des réfugiés Rwandais à Goma en
République Démocratique du Congo a fait plus de 50 000 cas et 24 000 morts en un peu plus d’un
mois. En 2006, 52 pays on notifié 236 896 cas de choléra et 6 311 décès à l’OMS, et un taux de
létalité global de 2,7%. Ces chiffres représentent une augmentation de 76% des cas reportés par
rapport à 2005, et sont les chiffres notifiés les plus élevés depuis la fin des années 1990. Environ 99%
de tous les cas notifiés et presque tous les décès à l’exception de quelques uns proviennent
d'Afrique sub-saharienne. Les taux de létalité notifiés par pays variaient de 0 à 9%. Globalement, les
nombres réels de cas de choléra et les décès qui lui sont liés sont probablement beaucoup plus
élevés à cause d’une sous-notification et d’une mauvaise surveillance.
Pendant le 19ième siècle, le choléra s’est répandu à plusieurs reprises en vagues de pandémies de 6
ans, du golfe du Bengale vers presque tout le reste du monde. Pendant la première moitié du 20ième
siècle, la maladie était confinée majoritairement en Asie, à l'exception d'une grave épidémie en
Egypte en 1947. Pendant la deuxième moitié du 20ième siècle, l’épidémiologie du choléra s’est
caractérisée par :
(1) Une propagation mondiale de la 7ième pandémie de choléra due à V. cholerae O1 El Tor.
(2) La mise en évidence de réservoirs environnementaux de choléra, comme sur la côte du golfe
de Bengale et sur la côte du golfe de Mexico aux USA.
(3) L’apparition pour la première fois d’une flambée épidémique de choléra de grande ampleur
due à un microorganisme V. cholerae d’un sérogroupe autre qu’O1 (V. cholerae O139).
Pendant la pandémie actuelle (la 7ième), qui a démarré en 1961, V. cholerae de biotype El Tor s’est
répandu dans le monde entier à partir de l’Indonésie, atteignant la masse continentale asiatique
en 1963 et l’Afrique en 1970 où il demeure endémique dans de nombreux pays. Le choléra a atteint
l’Amérique Latine en 1991 après presque un siècle d’absence, provoquant des flambées
épidémiques brutales le long de la côte Pacifique du Pérou et dans de nombreux autres pays en 1994, environ un million de cas de choléra avaient été notifiés en Amérique Latine. Bien que la
maladie clinique soit aussi grave que dans les autres régions du monde, le taux de létalité général
en Amérique latine était bas, à 1%, sauf dans les zones très rurales des Andes ou d’Amazonie où les
patients sont souvent éloignés de tout accès à des soins médicaux.
Vers la fin de 1992, un nouveau sérogoupe de V. cholerae appelé O139 Bengal(e) a émergé en
Inde du Sud et au Bangladesh et s’est répandu rapidement dans la région en quelques mois,
infectant plusieurs centaines de milliers de personnes. Pendant cette épidémie, V. cholerae O139 a
presque entièrement remplacé les souches V. cholerae O1 chez les patients hospitalisés pour
choléra et dans les échantillons d’eau de surface. L’épidémie a continué sa progression pendant
l’année 1994 avec des cas de choléra O139 notifiés dans 11 pays d’Asie. Cette nouvelle souche a
été rapidement introduite sur d’autres continents par des voyageurs infectés mais une progression
secondaire hors d’Asie n’a pas été notifiée et le V. cholerae O139 demeure restreint à l’heure de la
rédaction de ce texte au sud-est du continent asiatique. Il n’est pas connu si cette souche nouvelle
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a le potentiel de provoquer une nouvelle pandémie ; cependant, la rapidité explosive de sa
progression à travers l’Asie suggère justifie sa surveillance internationale continue.
Des cas de choléra sont régulièrement importés dans les pays industrialisés. Plusieurs études
prospectives utilisant des méthodes bactériologiques optimisées (milieu thiosulfate, citrate, bile,
saccharose) ont montré que l’incidence du choléra du voyageur chez des voyageurs des pays
industrialisés est considérablement plus élevée qu'estimée précédemment. Cependant, l’accès à
de l’eau propre et des installations sanitaires (eaux usées) adéquates limitent le potentiel
d'épidémies ; aussi la transmission secondaire dans les pays développés est extrêmement rare.
Depuis 1993, la prévalence de cas sporadiques et détectés en laboratoires dans la zone du golfe
de Mexico aux USA, tous dus à une seule souche locale a permis l’identification d’un réservoir
environnemental de V. cholerae O1 El Tor Inaba dans le Golfe de Mexico.
4. Réservoir
Les humains constituent le réservoir principal. Des observations en Australie, au Bangladesh et aux
USA ont montré l’existence de réservoirs environnementaux, apparemment associés à des
copépodes ou autres zooplanctons des eaux saumâtres ou des estuaires.
5. Mode de transmission
Le choléra peut être transmis par de nombreux mécanismes ; il nécessite que le patient ingère une
quantité infectieuse de nourriture ou d’eau contaminée. L’eau est habituellement contaminée par
des matières fécales de personnes infectées et est un vecteur de contamination, soit en étant bue,
soit en contaminant de la nourriture. La contamination d’eau de boisson se produit habituellement
à la source, pendant le transport ou lors de son stockage domestique. La nourriture peut aussi être
contaminée par des mains sales, pendant sa préparation ou lors de sa consommation. Lors de
cérémonies liées à des funérailles, la transmission peut se produire lors de la consommation de
boissons ou aliments préparés par des membres de la famille ayant effectué la toilette mortuaire ou
toute autre action liée à un contact avec le cadavre. V. cholerae O1 et O139 peut persister
pendant de longues périodes dans l’eau et se multiplier dans des restes alimentaires humides.
Des boissons préparées avec de l’eau contaminée et vendues dans la rue, des glaçons et même
de l’eau embouteillée industriellement ont été mis en cause comme vecteurs de transmission du
choléra, de même que des fruits et légumes cuits qui ont été « rafraichis » par de l’eau non traitée
contaminée. Des flambées épidémiques ou des épidémies de large ampleur ainsi que des cas
sporadiques sont souvent attribués à des fruits de mer (mollusques et crustacés) crus ou
insuffisamment cuits. Des cas sporadiques de choléra ont aussi fait suite à l’ingestion de fruits de mer
crus ou insuffisamment cuits provenant d’eaux non-polluées. Ainsi, des cas ont été liés à l’ingestion
de coquillages provenant de zones côtières et d’estuaires où existe un réservoir de V. cholerae O1,
sérotype Inaba, dans un environnement de type estuaire sans aucune contamination due à des
eaux d’égouts. Le choléra clinique dans les régions endémiques est habituellement limité aux
groupes socio-économiques les plus désavantagés.
6. Période d’incubation
De quelques heures à 5 jours, habituellement 2 à 3 jours.
7. Période de contagion
Tant que les selles sont positives, habituellement seulement quelques jours après la guérison.
Occasionnellement un état de porteur peut persister pendant plusieurs mois. Les antibiotiques
connus pour être efficaces contre les souches responsables de l’infection (par ex. la tétracycline ou
la doxycycline) raccourcissent la période de contagion, mais leur utilisation n’est recommandée
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que pour les patients très gravement malades. Rarement, une infection chronique biliaire durant de
nombreuses années, associée à une libération intermittente de vibrions dans les selles a été
observée chez certains adultes.
8. Prédisposition
Variable ; l’absence d’acidité gastrique augmente le risque de contracter la maladie ; l'allaitement
protège les nourrissons. Les personnes de groupe sanguin O sont de façon significative plus souvent
atteintes de formes graves de choléra. Une infection par V. cholerae O1 ou O139 provoque une
augmentation d’anticorps agglutinants et antitoxine et une résistance accrue à la réinfection. Des
anticorps sériques vibrio-cides, rapidement détectés après une infection par O1 corrèlent le mieux
immunologiquement pour indiquer une protection contre le choléra O1, mais des tests aussi
spécifiques, sensibles et fiables ne sont pas disponibles pour l’infection par O139. Des essais sur le
terrain indiquent qu’une infection clinique initiale par V. cholerae O1 du biotype classique offre une
protection contre les biotypes classique et El Tor ; en revanche, une infection clinique initiale par le
biotype El Tor n’offre qu’un faible niveau de protection à long terme limité aux infections par El Tor.
Dans les régions endémiques, la plupart des personnes acquièrent les anticorps à l’âge de jeune
adulte. Cependant, l’infection par les souches O1 n’offre aucune protection contre l’infection par
O139 et vice-versa. Lors de tests expérimentaux sur des volontaires, une infection clinique initiale par
V. cholerae O139 offrait une protection significative contre la diarrhée lors d’un deuxième test de
ré-infection par V. cholerae O139.
9. Méthodes de contrôle
A. Mesures préventives
1) Voir fièvre typhoïde, 9A, 1–10.
2) les vaccins traditionnels injectables contre le choléra, basés sur des microorganismes entiers tués
n’offrent qu’une protection partielle (50% d’efficacité) de courte durée (3 à 6 mois), ne préviennent
pas l’infection asymptomatique et sont associés à des effets secondaires. L'OMS n'a jamais
recommandé leur utilisation et ils ne sont plus disponibles dans la plupart des pays.
Deux vaccins anti-cholériques oraux sûrs et offrant une protection significative pendant plusieurs
mois contre les souches O1 de choléra ont été autorisés sur le marché dans de nombreux pays. Ces
vaccins anti-cholériques oraux sont maintenant utilisés par les voyageurs des pays industrialisés. Le
premier est un vaccin à souche atténuée vivante à dose unique (souche CVD 103-HgR) qui, bien
qu’autorisé, n’est plus disponible, vu que le fabricant a cessé la production en 2004. Le second est
un vaccin à germe entier de V. cholerae O1 tué associé à une sous unité B recombinante de toxine
cholérique (WC/rBS), administré en deux doses. Notez (en 2010) que ces vaccins oraux sont
homologués dans de nombreux pays du monde – y compris au Canada – mais n’ont pas fait l’objet
de demande de mise sur le marché aux USA :
http://www.who.int/topics/cholera/vaccines/current/fr/index.html
Un troisième vaccin oral est une variante du vaccin WC/rBS à germe entier tué ne contenant pas
de sous-unité B recombinante, produit par transfert de technologie au Vietnam, mais ce vaccin
n’est actuellement homologué qu’au Vietnam.
En 2003-2004, un essai de vaccination de masse au Mozambique a indiqué que les vaccins oraux
anti-cholériques étaient efficaces pour prévenir à court terme le choléra dans des populations
africaines avec une forte prévalence d'infection au VIH et que des campagnes de vaccination de
grande échelle étaient faisables. Des questions restent à résoudre, comme la durée de la
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protection conférée et une analyse avantage-coût avant qu’une généralisation à grande échelle
de la vaccination puisse être largement recommandée. Il a été suggéré que l'immunité de masse
pourrait être atteinte avec une couverture par les vaccins anticholériques oraux de 50 à 70%. Si ces
résultats préliminaires sont confirmés par de futures observations sur le terrain, ceci argumenterait en
faveur d’une utilisation de plus grande ampleur des vaccins anticholériques oraux dans les zones
endémiques.
3) Des mesures d’embargo ou des restrictions similaires pour minimiser les mouvements de
population, d’aliments ou d’autres produits ne sont pas épidémiologiquement justifiées et n’ont
jamais montré d’efficacité à contrôler le choléra.
B. Contrôle du patient, des contacts et de l'environnement immédiat
1) Notification de cas à l'autorité sanitaire locale : Une notification de cas n’est plus
systématiquement demandée par le Règlement sanitaire international [2005] (voir les chapitres sur
Notification et sur le RSI (2005)). Mais le règlement rend obligatoire la notification d’épidémies ayant
un impact de santé publique, qui seraient inhabituelles ou inattendues ou qui poseraient un danger
de propagation internationale ou des restrictions pour le commerce ou les déplacements de
personnes.
2) Isolement : Une hospitalisation avec précautions entériques est souhaitable pour les patients
gravement malades ; un isolement strict n’est pas nécessaire. Les cas moins graves peuvent être pris
en charge en consultation externe avec une réhydratation orale. Un antibiotique approprié peut
être prescrit pour réduire la probabilité de propagation, mais les antibiotiques sont à réserver
seulement aux cas graves car leur utilisation à mauvais escient favorise le développement de
souches résistantes aux antibiotiques. Des salles communes avec les patients atteints de choléra
peuvent être gérées sans danger pour le personnel et les visiteurs, même si elles sont
particulièrement pleines, sous réserve que des procédures standard soient respectées concernant
le lavage des mains et la propreté ainsi que la façon dont circulent le personnel et les visiteurs. Les
mouches doivent être éliminées.
3) Désinfection concomitante : Des matières fécales et des vomissements et des draps et objets
utilisés par les patients, à la chaleur, avec de l’acide carbolique (=phénol) ou d’autres
désinfectants. Dans les communautés avec un système d’assainissement moderne et approprié, les
matières fécales peuvent être rejetées directement à l’égout sans désinfection préalable.
4) Quarantaine : Non applicable. Pour plus d’information, se reporter à la Déclaration de l’OMS
relative aux voyages internationaux et aux échanges à destination ou en provenance de pays en
proie à des flambées de choléra : http://www.who.int/cholera/07-1996F-HSE.pdf
et pour des informations plus brèves pour les voyageurs : http://www.who.int/topics/cholera/faq/fr/
5) Gestion des contacts : Surveiller les personnes ayant partagé la nourriture ou la boisson avec un
patient atteint de choléra, pendant 5 jours après la dernière exposition. Une chimioprophylaxie est
rarement conseillée - souvent au moment où elle pourrait être proposée aux contacts d’un cas
individuel, les personnes visées ont soit déjà acquis l’infection ou ont peu de chance de l’acquérir à
partir du cas en question. Cependant, une chimioprophylaxie de populations institutionnalisées,
comme en milieu carcéral, population qui est rapidement accessible après l’identification d’un cas
index, a été réalisée avec succès. Les mêmes antibiotiques que ceux utilisés pour le traitement
peuvent être utilisés en chimioprophylaxie en prêtant attention aux profils de résistance des souches
en circulation. Une chimioprophylaxie de communautés entières n'est jamais préconisée, car elle
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constitue un gaspillage de ressources et peut conduire rapidement à une résistance aux
antibiotiques.
6) Enquête sur les contacts et la source de l'infection : Enquêter sur la possibilité que l’infection
provienne d’eau de boisson polluée et d’aliments contaminés. Les personnes ayant partagé un
repas avec le patient atteint de choléra dans les 5 jours qui ont précédés le début de sa maladie
doivent être interviewés. Une recherche par cultures de selles des cas non notifiés éventuels n'est
recommandée que parmi les membres de la cellule familiale ou ceux exposés à une source
commune possible dans une zone précédemment non infectée.
7) Traitement spécifique : La base du traitement du choléra est une réhydratation rapide et
adéquate. Les patients présentant une déshydratation légère peuvent être traités avec succès
avec des solutions de réhydratation orale. Seuls les patients gravement déshydratés nécessitent une
réhydratation par intraveineuse pour compenser les pertes de fluides et d’électrolytes dues à la
diarrhée. Maintenant que la prise en charge par réhydratation devient de plus en plus efficace, des
patients survivant le choc hypovolumique et une déshydratation grave présentent certaines
complications comme une hypoglycémie qui doit être reconnue et rapidement traitée. La plupart
des patients avec une perte de fluides légère ou modérée peuvent être simplement traités par des
solutions de réhydratation orale contenant : glucose 75 mmol/L; NaCl 75 mmol/L; KCl 20 mmol/L; et
du citrate trisodique dihydrate 10 mmol/L.
Cette nouvelle formulation de réhydratation orale a été approuvée par un comité d’experts de
L’OMS en 2002. Son osmolalité totale est de 245 mOsm/L et elle est particulièrement efficace chez
les enfants atteints de diarrhées aigües non-cholériques tant dans les pays en voie de
développement que les pays industrialisés. Une perte de volume faible à modérée doit être
corrigée par réhydratation orale en remplaçant en 4 à 6 heures le volume estimé des pertes en
fluides (environ 5% de masse corporelle pour une déshydratation faible et 7% pour une
déshydratation moyenne). Des pertes continuelles sont remplacées en donnant sur 4 heures un
volume de solution orale équivalant à 1,5 fois le volume de matières fécales perdues pendant les 4
heures précédentes. Chez l’enfant, l’administration journalière d’un supplément de 30mg de Zinc
élémentaire pendant la maladie a montré une capacité à réduite tant la durée que la gravité du
choléra.
Des patients gravement déshydratés ou en état de choc doivent recevoir rapidement une
réhydratation par i.v. avec une solution de multi-électrolytes contenant approximativement
130 mEq/L de Na+, 25 à 48mEq/L d’ions bicarbonate, d’acétate ou de lactate, et 10 à 15mEq/L de
K+. Des solutions utiles sont le lactate Ringer (4 g NaCl, 1 g KCl, 6,5 g d’acétate de sodium et 8 g de
glucose/L), et la solution “Dacca” (5g NaCl, 4g NaHCO3 et 1g KCl/L) qui peuvent être préparées sur
place en cas d’urgence. Le premier remplacement de fluides doit être de 30mL/kg pendant la
première heure pour les nourrissons et pendant les premières 30min pour tous les patients de plus de
1 an, après quoi le patient doit être réévalué. Une fois le collapsus cardio-vasculaire efficacement
contré, la plupart des patients poursuivent par une réhydratation orale pour compléter les premiers
10% de remplacement des fluides, en égalisant la perte continue de tous les fluides.
Dans les cas graves, des antibiotiques appropriés peuvent diminuer la durée de la diarrhée, réduire
le volume de solutions de réhydratation nécessaires et raccourcir la durée d’excrétion de vibrions.
Pour les adultes, administrer de la doxycycline (dose unique de 300mg) ou de la tétracycline
(500mg 4 fois par jour pendant 3 jours). Pour les enfants. il est possible de prescrire 12,5mg/kg de
tétracycline 4 fois par jour pendant 3 jours (il existe très peu de risque de coloration dentaire avec
un traitement bref à la tétracycline). Là où des souches de V. cholerae résistantes à la tétracycline
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sont prévalentes, substituer comme antibiotique de la furazolidone (100mg 4xjour pour l’adulte et
1,25mg/kg 4xjour chez l’enfant, pendant 3 jours) ; ou de l’érythromycine (250mg 4xjour pour l’adulte
et 30mg/kg 4xjour chez l’enfant, pendant 3 jours). De la ciprofloxacine, 250mg une fois par jour
pendant 3 jours est aussi possible chez l’adulte. Les souches de V. cholerae O1 et O139 sont souvent
résistantes à la cotrimoxazole ou au triméthoprime-sulfamet(hoxazole). Comme les souches
individuelles de V. cholerae O1 ou O139 peuvent être résistantes à n’importe le(s)quel(s) de ces
antibiotiques, une connaissance de la sensibilité des souches locales à ces antibiotiques, si elle est
disponible, doit toujours être utilisée pour guider le choix de l’antibiotique à prescrire.
C. Mesures épidémiologiques
1) Éduquer la population à risque à la nécessité d'obtenir un traitement sans attendre.
2) Fournir des lieux de prise en charge efficaces.
3) Prendre des mesures d’urgence pour garantir un approvisionnement en eau potable. Chlorer les
sources publiques d’eau, même si la source ne semble pas contaminée. Chlorer ou faire bouillir
l’eau utilisée pour boire, faire la cuisine et laver la vaisselle et les récipients contenant de la
nourriture, sauf si l’eau utilisée est suffisamment chlorée et ainsi protégée de la contamination. Les
familles qui stockent l’eau de boisson doivent vérifier que l’utilisation de containers pour le stockage
empêche l’eau traitée d’être re-contaminée par des mains ou des objets pendant son stockage.
4) S’assurer que les aliments et la boisson sont bien préparés et surveillés. Après cuisson ou ébullition,
protéger des mouches et des manipulations non-hygiéniques ; les restes d’aliments doivent être
réchauffés convenablement (70°C/158°F pendant au moins 15 minutes) avant d’être consommés.
Les personnes ayant la diarrhée ne doivent pas faire la cuisine ni aller chercher de l’eau pour
d’autres. De la nourriture servie aux funérailles de victimes du choléra présente un risque
particulièrement élevé si le corps a été manipulé/préparé pour les funérailles par les participants
sans précautions drastiques ; cette pratique de repas/boisson mortuaire doit être découragée
pendant des épidémies.
5) Commencer une enquête minutieuse pour trouver le(s) vecteur(s) prédominant de l’infection et
les circonstances (date, lieu et personne) de la transmission et planifier des mesures de contrôle en
fonction.
6) Fournir des installations d’élimination des eaux usées appropriées.
7) Un vaccin parentéral à germes entiers n’est pas recommandé.
8) Des vaccins anticholériques oraux peuvent être utilisés comme outil de santé publique
supplémentaire, mais ne doivent pas remplacer d’autres mesures de contrôle recommandées ni
distraire de la surveillance ou de la prise en charge de cas. L’utilisation des vaccins anticholériques
oraux actuellement disponibles n’est pas recommandée parmi des populations lorsqu’une
épidémie y est en cours, à cause du temps nécessaire (pour recevoir les bénéfices immunitaires
complets du vaccin) à l’administration du vaccin à deux doses d’intervalle et aux demandes
logistiques et financières élevées nécessaires.
D. Conséquences pour la gestion de catastrophes
Les risques d’épidémies sont élevés dans des zones endémiques si de larges groupes de populations
sont entassés ensemble sans accès à des quantités d’eau potable suffisantes, à une manipulation
adéquate de la nourriture ou à des installations sanitaires.
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E. Mesures internationales
1) Les gouvernements doivent notifier les cas de choléra dus à V. cholerae O1 et O139 et les
épidémies de diarrhées aigües aqueuses à l’OMS quand elles sont inhabituelles ou inattendues ou si
elles présentent un risque significatif de propagation internationale ou une risque de restrictions aux
voyages internationaux et au commerce international (Règlement sanitaire international, 2005).
2) Les mesures applicables aux bateaux, avions et transports terrestres provenant de régions
atteintes par le choléra doivent être appliquées dans le cadre du Règlement sanitaire international
révisé (2005).
3) Voyageurs internationaux : Aucun pays signataire du Règlement sanitaire international de 2005
n’est autorisé à exiger une exiger une preuve de vaccination pour entrer dans un pays et le
Certificat International de Vaccination ne comporte plus de place spécifique pour enregistrer une
vaccination contre le choléra. La vaccination avec l’un des nouveaux vaccins oraux peut être
recommandée pour des personnes de pays industrialisés se rendant dans des régions endémiques
où a lieu une épidémie de choléra. Notez qu'à l’heure actuelle (2010), aucun vaccin anticholérique n’est homologué ou disponible aux USA. Dans les pays où les nouveaux vaccins oraux
sont déjà homologués, des vaccinations peuvent être particulièrement recommandées aux
voyageurs présentant un facteur de risque connu comme l’hypochlorhydrie (due à une
gastrectomie partielle ou un traitement médicamenteux) ou des maladies cardiaques (par ex.
arythmie) et pour les personnes âgées ou les personnes du groupe sanguin O.
4) Pour plus d’information, voir http://www.who.int/topics/cholera/fr/index.html
De plus, les centres collaborateurs de l'OMS offrent un soutien suivant les besoins.
Pour plus d’information, voir : http://www.who.int/collaboratingcentres/database/fr/index.html
Choléra à Vibrio cholerae du à des sérogoupes autres que O1 et O139
CIM-9 005.8 ; CIM-10 A05.8
1. Identification
Parmi les plus de 200 sérogroupes de V. cholerae existants, seuls O1 et O139 sont associés avec le
syndrome du choléra et provoquent de larges épidémies. Les vibrions de V. cholerae de
sérogroupes autres qu’O1 et O139 ont été associés à des cas sporadiques de gastroentérites mais
ne se sont pas propagés sous forme épidémique. Ils ont été associés à des infections de plaies et
aussi, rarement, isolés chez des patients (habituellement immunocompromis) atteints de septicémie.
2. Agent infectieux
Choléra à Vibrio cholerae du à des sérogoupes autres qu’O1 et O139. Les sérogroupes de V.
cholerae sont définis en fonction de leur antigène de surface (antigène O lipopolysaccharide). Des
vibrions autrefois qualifiés de non-agglutinants ou non-cholériques sont aujourd’hui inclus dans
l’espèce V. cholerae. Certaines souches produisent l’entérotoxine cholérique, et d’autres non.
Comme pour tous les autres V. cholerae, la croissance est favorisée par un environnement
contenant 1% de NaCl. Il est rare que des souches de V. cholerae non-O1/non-O139 produisent la
toxine cholérique ou portent des facteurs de colonisation des souches épidémiques O1 et O139.
Certaines souches non-O1/non-O139 produisent une entérotoxine thermostable (appelée NAG-ST).
Des études épidémiologiques et de tests de réinfection de volontaires sains ont documenté le
pouvoir pathogène de ces souches produisant NAG-ST. Les souches non-O1/ non-O139 isolées du
sang de patients atteints de septicémie sont fortement encapsulées.
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Notifier des infections par V. cholerae ne produisant pas de toxines (qu’il s’agisse de V. cholerae O1
ou non-O1/nonO139) comme des cas de « choléra » est incorrect et prête à confusion.
3. Prévalence
Les souches de V. cholerae non-O1/non-O139 sont associées à 2% à 3% des cases de diarrhées (y
compris du voyageur) dans les pays en voie de développement tropicaux. Les taux d’isolation sont
plus élevés dans les régions côtières. La plupart des V. cholerae non-O1 non-O139 sont de peu
d’importance pour la santé publique.
4. Réservoir
Des V. cholerae non-O1 non-O139 se retrouvent dans des environnements aquatiques dans le
monde entier, en particulier dans des eaux faiblement saumâtres, où ils appartiennent à la flore
locale. Bien qu’ils soient halophiles, ils prolifèrent aussi dans les eaux douces (comme des lacs). Les
décomptes de vibrions varient en fonction de la saison avec un pic pendant les saisons chaudes.
Dans les eaux saumâtres, ils adhèrent au zooplancton chitineux et aux mollusques et crustacés. Des
isolats de V. cholerae non-O1 et non-O139 peuvent survivre et se multiplier dans une variété
d'aliments.
5. Mode de transmission
Les cas de gastroentérites non-O1/non-O139 sont habituellement liés à la consommation de
coquillages ou crustacés crus ou insuffisamment cuits. Dans les régions endémiques tropicales,
certaines infections peuvent être dues à l’ingestion d’eaux de surface. L’infection de blessures se
produit par exposition environnementale, habituellement à de l’eau saumâtre, ou lors d’accidents
du travail dans des professions comme pêcheur, ostréiculteur et ramasseurs de mollusques et
crustacés. Chez les hôtes à haut risque, une septicémie peut se développer suite à une blessure
infectée ou l’ingestion de mollusques ou crustacés contaminés.
6. Période d’incubation
Brève, 12 à 24 heures, avec une moyenne de 10 heures lors d’un test de ré-infection de volontaires
sains (fourchette de 5,5 à 96 heures).
7. Période de contagion
Il n’est pas connu si ces infections peuvent être transmises dans la nature de personne à personne
ou par la contamination par des humaines de vecteurs comme la nourriture. Si cette dernière se
produit, la période de contagion est probablement limitée à la période d’excrétion des vibrions,
durant habituellement plusieurs jours.
8. Prédisposition
Tous les humains sont supposés sensibles à une gastroentérite en cas d'ingestion d'un nombre
suffisant de V. cholerae non-O1/non-O139 dans des aliments appropriés ou susceptibles de voir leur
blessure s’infecter si celle-ci est exposée à de l’eau ou des coquillages ou crustacés contenant des
vibrions. Une septicémie se développe le plus couramment chez des hôtes immunodéprimés, chez
ceux avec une maladie hépatique chronique ou en cas de malnutrition grave.
9. Méthodes de contrôle
A. Mesures préventives
1) Éduquer les consommateurs à propos des risques associés à la consommation de mollusques et
crustacés, sauf s’ils ont été irradiés ou cuits pendant 15 minutes à 70°C/158°F.
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2) Éduquer les personnes manipulant et préparant les coquillages et crustacés concernant les
mesures de prévention suivantes :
a) Vérifier que les mollusques et crustacés cuits atteignent des températures suffisantes pour tuer les
microorganismes, avec une température de 15 minutes à 70°C/158°F (des microorganismes
peuvent survivre jusqu’à 15 minutes à 60°C/140°F et pendant quelques minutes à 80°C/176°F).
b) Manipuler les coquillages et crustacés cuits de façon à empêcher toute contamination par des
coquillages et crustacés crus ou de l’eau de mer contaminée.
c) Conserver tout coquillage ou crustacé, cru ou cuit, correctement réfrigéré avant consommation.
d) Éviter d’utiliser de l’eau de mer dans les zones où de la nourriture est manipulée, par ex. sur les
bateaux de croisière.
B. Contrôle du patient, des contacts et de l'environnement immédiat, Mesures épidémiologiques et
conséquences pour la gestion de catastrophes
Voir intoxication alimentaire aux Staphylocoques (section I, 9B sauf B2, 9C et 9D).
Isolement : Précautions entériques. Notification de cas à l'autorité sanitaire locale. Notification
obligatoire dans certaines régions. Il est particulièrement important de reconnaitre et notifier les
épidémies associées aux fruits de mer courants.
Les patients atteints de maladies hépatiques ou immunodéprimés (à cause de traitements
médicamenteux ou d’une maladie) et les alcooliques doivent être prévenus de ne pas consommer
de mollusques ou crustacés crus. Quand une maladie se déclare chez de tels patients, un historique
de consommation de fruits de mer et particulièrement la présence de lésions cutannées bulbeuses
justifient une antibiothérapie avec comme traitement de choix une combinaison de minocycline
(100mg toutes les 12h) et de cefotaxime intraveineuse (2g toutes les 8 heures). Les tétracyclines et la
ciprofloxacine sont aussi efficaces.
Entérite à vibrion parahaemolyticus
CIM-9 005.4 ; CIM-10 A05.3
(Infection par Vibrio parahaemolyticus)
1. Identification
Un désordre intestinal caractérisé par une diarrhée aqueuse et des crampes abdominales dans
presque tous les cas, habituellement avec nausée, vomissement, fièvre et céphalée. Environ un
quart des patients souffre d’une manifestation de type dysenterie avec selles sanglantes ou
glaireuses, forte fièvre et leucocytémie élevée. Typiquement, la maladie est de gravité modérée,
durant de 1 à 7 jours ; l’infection systémique et le décès se produisent rarement. Le diagnostic est
confirmé par l’isolation de Vibrio parahaemolyticus dans les selles du patient sur un milieu approprié
(typiquement thiosulfate, citrate, bile, saccharose).
2. Agent infectieux
Vibrio parahaemolyticus, un vibrion halophile. Plus d’une douzaine de groupes d’antigènes O
différents et approximativement 60 antigènes de type K ont été identifiés. Les isolats cliniques
humains sont généralement (mais pas toujours) capables de produire une réaction hémolytique
caractéristique (« réaction de Kanagawa »). De nouvelles méthodes font appel à des sondes à
ADN pour détecter l’hémolysine thermostable directe (TDH) et son analogue (TRH) afin de
déterminer la virulence.
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3. Prévalence
Des cas sporadiques et des épidémies à source commune ont été notifiés dans de nombreuses
régions du monde, en particulier au Japon, en Asie du sud est et aux USA. Plusieurs intoxications
alimentaires se sont produites aux USA avec des fruits de mer insuffisamment cuits comme vecteur
responsable. La consommation d’huîtres ou de coques/palourdes/myes crues ou insuffisamment
cuites est souvent impliquée dans les cas individuels. Les cas se produisent essentiellement pendant
les mois chauds.
4. Réservoir
Les régions côtières marines sont l’habitat naturel. Pendant la saison froide, les microorganismes se
trouvent dans la vase ; pendant la saison chaude, ils se trouvent sous forme libre dans les eaux
côtières, les poissons et les crustacés et coquillages.
5. Mode de transmission
Ingestion de fruits de mer crus ou insuffisamment cuits ou toute nourriture contaminée par le
contact avec des fruits de mer ou contaminée en la rinçant à l’eau de mer.
6. Période d’incubation
Habituellement entre 12 et 24 heures, mais peut varier de 4 à 96 heures.
7. Période de contagion
Normalement non communicable de personne à personne (sauf pour la transmission fécale orale).
8. Prédisposition
La plupart des humains sont probablement prédisposés, particulièrement ceux atteints de maladie
hépatique, ayant une faible acidité gastrique, du diabète, des ulcères gastriques ou les personnes
immunodéprimées.
9. Méthodes de contrôle
A. Mesures préventives
Voir infections par V. cholerae non toxigène ; contrôler la présence de V. parahaemolyticus
pathogène dans les crustacés et les eaux côtières.
B.,C. et D Contrôle du patient, des contacts et de l'environnement immédiat Mesures
épidémiologiques et Conséquences pour la gestion de catastrophes
Voir toxi-infections alimentaires aux Staphylocoques (paragraphe I, 9C et 9D).
Isolement : Précautions entériques. Notification de cas à l'autorité sanitaire locale. Notification de
cas obligatoire, Classe 2B. Il est particulièrement important de reconnaitre et notifier les cas associés
à une consommation récente de fruits de mer pour aider les enquêtes.
1) Traitement spécifique : Réhydratation si nécessaire. Si une septicémie se produit, prescrire des
antibiotiques (aminoglycosides, céphalosporines de 3ième génération, fluoroquinolones,
tétracycline).
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Infection par vibrio vulnificus
CIM-9 005.8 ; CIM-10 A05.8
1. Identification
Une infection par Vibrio vulnificus provoque une septicémie chez les patients souffrant de maladie
hépatique chronique, d’alcoolisme chronique ou d’hémochromatose ou chez les personnes
immunodéprimées. La maladie se déclare 12 heures à 3 jours après la consommation de fruits de
mer crus ou insuffisamment cuits, particulièrement des huîtres. Un tiers des patients est en état de
choc lorsqu’ils sont amenés pour une prise en charge médicale ou développent une hypotension
dans les 12 heures suivant leur admission à l’hôpital. Les ¾ des patients présentent des lésions
bulbeuses caractéristiques ; une thrombocytopénie est courante et des preuves de coagulation
intravasculaire disséminée sont souvent présentes. Plus de 50% des patients avec une septicémie
primaire décèdent ; le taux de létalité excède 90% chez ceux devenant hypotendus. V. vulnificus
peut aussi infecter des plaies s’étant produites dans des eaux côtières ou d’estuaires ; les blessures
peuvent être des lésions légères limitées jusqu’à des cellulites et myosites progressant rapidement
pouvant ressembler de par leur rapidité de propagation et leur caractère destructeur à des
myonécroses clostridiennes.
2. Agent infectieux
Un vibrion marin halophique, habituellement lactose-positif (85% des isolats) biochimiquement très
proche de V. parahaemolyticus. La confirmation de l’espèce nécessite parfois l’utilisation de sondes
à ADN ou de taxonomie numérique dans un laboratoire de référence. V. vulnificus synthétise une
capsule polysaccharide dont la surface peut présenter de nombreux types d’antigènes.
3. Prévalence
L’infection à V. vulnificus a été notifiée dans de nombreuses régions du monde – par ex. Israël,
Japon, République de Corée, Espagne, Taïwan (Chine) et Turquie —Elle est la cause d'infections
graves de l'espèce Vibrio la plus fréquente en Amérique du Nord. L’incidence annuelle de V.
vulnificus aux USA est d’environ 0,5 cas pour 100 000, avec les régions autour du golfe de Mexico
ayant les taux les plus élevés autour de 1,0 cas pour 100 000 habitants. Environ 2/3 des cas dans ces
états des USA le long du golfe du Mexique sont des septicémies primaires.
4. Réservoir
V. vulnificus est un organisme autochtone vivant librement dans la flore des estuaires. Il se retrouve
dans les eaux d’estuaires et les coquillages, en particulier les huitres. Pendant les mois chauds d’été,
il peut être isolé régulièrement dans la plupart des huîtres cultivées.
5. Mode de transmission
L’infection s’acquiert par l’ingestion de fruits de mer crus ou insuffisamment cuits, après exposition
de blessures à des eaux d’estuaires (par ex. lors d’accidents nautiques) ou lors de blessures pendant
le travail (écailleurs d’huitres, ostréiculteurs, pêcheurs etc.).
6. Période d’incubation
Habituellement 12 à 72 heures après avoir mangé des fruits de mer crus ou insuffisamment cuits.
7. Période de contagion
Cette infection n’est pas considérée comme étant transmissible de personne à personne.
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Manuel - Contrôle des Maladies Transmissibles
8. Prédisposition
Les personnes souffrant de cirrhose, d’hémochromatose et d’autres maladies hépatiques
chroniques, les hôtes immunocompromis (du à un traitement médicamenteux ou à une maladie)
présentent un risque accru de développer la maladie sous forme de septicémie. Pendant la
période allant de 1981 à 1992, l’incidence annuelle de la maladie due à V. vulnificus chez des
adultes atteints de maladie hépatique en Floride, USA, consommant des huitres crues était de 7,2
pour 100 000 contre 0,09 chez les adultes sans maladie hépatique connue.
9. Méthodes de contrôle
A. Mesures préventives
Identiques à celles pour la prévention des infections par V. cholerae non-O1/non-O139.
Infection par vibrio vulnificus
CIM-9 005.8 ; CIM-10 A05.8
Des infections par certaines autres espèces de vibrions ont été associées à des diarrhées et
rarement à des épidémies. Il s’agit de V. cholerae de sérogroupes autres que O1 et 0139, V.
mimicus (certaines souches produisent une entérotoxine qui ne peut être distinguée de celle
produite par V. cholerae O1 et O139), V. fluvialis, V. furnissii, et V. hollisae.
Une septicémie chez des hôtes atteints d’une maladie hépatique, gravement malnutris ou
immunodéprimés a dans de rares cas été associée à V. hollisae. V. alginolyticus et V. damsela ont
été liés à des plaies infectées.
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