Cardiologie - Angiologie L’ C

revue de presse spécialisée
résumé
et
a n a ly s e
d’articles
sélectionnés
■ Ph. Léonard*
Cardiologie - Angiologie
L’HYPERTENSION ARTÉRIELLE MALIGNE
EN QUELQUES LIGNES
L’hypertension artérielle maligne, classiquement définie par une élévation de la PA diastolique au-delà de 115 mmHg, associée à la présence d’un retentissement viscéral (fond d’œil
stades III-IV), représente environ 1 % de l’ensemble des modes de présentation de l’HTA au
sein de la population générale.
Chez le sujet caucasien, elle témoigne le plus
souvent d’une pathologie secondaire (néphropathie, maladie rénovasculaire...) alors que
chez le sujet noir elle vient généralement compliquer une HTA essentielle méconnue ou insuffisamment équilibrée.
Le pronostic de l’HTA maligne reste redoutable,
avec une médiane de survie de 12 ans.
L’insuffisance rénale demeure la première
cause de décès (40 %) suivie des accidents vasculaires cérébraux (25 %), des infarctus du
myocarde (10 %) et de l’insuffisance cardiaque
(10 %).
* Médecin généraliste, Mandres.
Correspondances en médecine - n° 1 - mai 2000
Ph. Grimbert. L’HTA maligne existe-t-elle encore ?
Hypertension et prévention cardiovasculaire 1999 ; 1
(11) : 3.
CŒUR D’ATHLÈTE
La pratique régulière (au moins dix heures par
semaine) et intensive d’un sport (a fortiori d’endurance) conduit parfois à des atypies cardiologiques d’ordre clinique, électrique et/ou échographique, qu’il convient de connaître, sous
peine d’interdire - à tort - une passion (si ce
n’est parfois un métier !) à un individu au “cœur
d’athlète”.
L’auscultation cardiaque du sportif retrouve fréquemment un cœur lent, avec un choc de
pointe énergique, des bruits du cœur assourdis
et, dans 30 à 50 % des cas, un souffle protoet/ou mésosystolique.
L’examen du tracé électrocardiographique de
repos du sportif révèle parfois une bradycardie
sinusale, un bloc auriculo-ventriculaire de bas
degré, des extrasystoles supraventriculaires
isolées, un bloc de branche droit, des troubles
de la repolarisation (cf encadré) et des signes
électriques d’hypertrophie ventriculaire droite
et/ou gauche.
L’échocardiogramme du sportif montre quant à
lui, dans certains cas, une hypertrophie-dilatation modérée et harmonieuse des quatre cavités, avec des valeurs chiffrées aux limites supérieures de la normale.
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d’articles
Les troubles de la repolarisation
chez le sportif
Troubles mineurs
– Aplatissement et/ou inversion de l’onde T
dans les dérivations inférieures
– Onde T très ample, pointue,
quasi symétrique, associée à un aspect
de “repolarisation précoce”
– Onde T ample, pointue, associée
à un segment ST ascendant
– Onde U ample et isolée
Troubles majeurs*
– Ondes T inversées ou diphasiques dans
les précordiales droites ou gauches
– Sous-décalage du segment ST
– Allongement majeur de l’intervalle QT
* La découverte de troubles majeurs de la repolarisation chez un sportif, même à très haut niveau
d’entraînement, réclame toujours des investigations complémentaires (épreuve d’effort, échocardiogramme).
R. Brion, F. Carré, A. Ducardonnet. Le cœur d’athlète en
1999. La Lettre du Cardiologue 1999 ; 308 : 5-12.
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ANTIBIOPROPHYLAXIE DE L’ENDOCARDITE BACTÉRIENNE
L’antibioprophylaxie de l’endocardite bactérienne des patients porteurs d’une cardiopathie
à risque doit être dirigée : – contre les streptocoques non groupables pour les gestes et interventions portant sur la cavité oropharyngée ou
les voies respiratoires ; – contre les entérocoques pour les gestes impliquant les
muqueuses digestives ou urogénitales.
Chez les patients “à risque” devant bénéficier
de soins dentaires ne nécessitant pas d’anesthésie générale (situation de loin la plus fréquemment rencontrée en pratique quotidienne*), l’antibioprophylaxie de l’endocardite
bactérienne repose sur l’administration – une
heure avant l’intervention – de 3 g per os
d’amoxicilline ou, en cas d’allergie aux bêtalactamines, de 600 mg per os de clindamycine ou
de 1 g per os de pristinamycine.
* Tous les gestes dentaires sont considérés à risque
potentiel d’endocardite bactérienne, à l’exception de la
cure de caries superficielles et des préparations prothétiques supragingivales.
F. Raschilas, O. Lortholary. La prévention de l’endocardite bactérienne en 1999. La Lettre du Cardiologue 1999 ;
314 : 24-32.
Quelques brèves...
❏ Un numéro à ne pas manquer !
Quelle attitude avoir face à un sujet d’une
quarantaine d’années désireux de reprendre
une activité sportive ? Comment juger de
l’aptitude au sport d’un enfant ? Ces deux
questions, auxquelles tout praticien est
fréquemment confronté, trouvent des
réponses pratiques dans un récent numéro
thématique de La Lettre du Cardiologue
intitulé “Cœur et sport”, numéro qu’il est
impossible de synthétiser ici en quelques
lignes et dont nous vous conseillons la
lecture dans son intégralité.
F. Carré (coordinateur). Cœur et sport. La Lettre
du Cardiologue 1999 ; 308 (numéro thématique).
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❏ Hyperhomocystéinémie : attention
danger !
L’hyperhomocystéinémie – d’origine
génétique ou nutritionnelle (par carence en
acide folique et vitamine B12) – est
indubitablement un facteur de risque
cardiovasculaire, que ce soit pour les
coronaropathies (RR x 1,8), les accidents
ischémiques vasculaires cérébraux (RR x 2,3)
ou l’artériopathie oblitérante des membres
inférieurs (RR x 6,8).
D. Rigaud. Hyperhomocystéinémie et maladies cardiovasculaires dues à l’athérosclérose. La Lettre du
Cardiologue 1999 ; 309 : 26-30.
Pour en savoir plus : F. Borson-Chazot et coll.
Métabolisme-Hormones-Nutrition 1999 ; 1 (III) :
31-4.
❏ Macrolides et coronaires
Chlamydia pneumoniae pourrait être impliqué
dans l’étiopathogénie de l’athérosclérose.
Faut-il dès lors prescrire un macrolide à tous
les patients coronariens ? Plusieurs essais
thérapeutiques de grande envergure,
consacrés à ce sujet, sont actuellement en
cours et devraient être prochainement en
mesure de répondre à cette question.
L. Capron. Athérosclérose et infections. La Lettre
du Cardiologue 1999 ; 310 : 3-4.
Correspondances en médecine - n° 1 - mai 2000
❏ Sildénafil (Viagra®) et maladie coronaire
Quelles investigations cardiologiques
prescrire aux patients désireux de bénéficier
d’un traitement par sildénafil ?
Schématiquement, quatre cas de figure
peuvent se présenter :
– chez les sujets asymptomatiques, sans
facteur de risque et ayant une activité
physique régulière, le sildénafil peut être
prescrit sans examen complémentaire
cardiologique préalable ;
– chez les patients à risque élevé de maladie
coronaire (association de plusieurs facteurs
de risque cardiovasculaire), une épreuve
d’effort s’impose ;
– chez le coronarien stable, une épreuve
d’effort annuelle doit être réalisée à la
recherche d’une ischémie silencieuse ;
– chez le coronarien instable et/ou
bénéficiant d’un traitement par dérivés nitrés,
la prescription de sildénafil est contreindiquée.
M.L. Lachurié (d’après une communication de
N. Danchin). IXes Journées Européennes de la
Société Française de Cardiologie. La Lettre du
Cardiologue 1999 ; 311 : 8-16.
❏ MAPA : valeurs de référence
Les limites supérieures de la normalité de la
valeur moyenne de la pression artérielle
ambulatoire en période d’activité et pendant
le sommeil sont respectivement fixées à
135/85 mmHg et 120/75 mmHg.
D. Herpin. Valeurs de référence actuelles de la
mesure ambulatoire de la pression artérielle. La
Lettre du Cardiologue 1999 ; 315 : 22-7.
❏ HTA : il n’y a pas d’âge pour traiter !
Une récente méta-analyse publiée dans
The Lancet* montre que les patients
Correspondances en médecine - n° 1 - mai 2000
hypertendus âgés de plus de 80 ans peuvent
- eux aussi - tirer bénéfice (réduction
significative du risque d’accident vasculaire
cérébral et d’insuffisance cardiaque... sans
augmentation significative de la mortalité
globale) d’un traitement médicamenteux
antihypertenseur.
* F. Gueyffier et coll. Antihypertensive drugs in
very old people : a subgroup meta-analysis of randomized controlled trials. Lancet 1999 ; 353 : 793-6.
Pour en savoir plus : X. Girerd. Faut-il traiter les
hypertendus après 80 ans ? Hypertension et prévention cardiovasculaire 1999 ; 4 (11) : 84.
❏ Peut-on “sevrer” l’hypertendu ?
Dans certaines circonstances, l’arrêt du
traitement antihypertenseur peut être
envisagé sous surveillance. C’est le cas
notamment en cas de doute sur la réalité du
diagnostic initial (HTA de consultation par
effet “blouse blanche” ?) ou bien encore, par
exemple, chez le sujet obèse dont le poids
est revenu dans les limites de la normale...
après l’instauration du traitement
antihypertenseur (!).
Dans tous les autres cas – de loin les plus
fréquents – la prudence est de rigueur, dans
la mesure notamment où l’on ignore encore
aujourd’hui l’incidence pronostique d’un tel
geste...
M. Salvador. Peut-on arrêter le traitement antihypertenseur ? Hypertension et prévention cardiovasculaire 1999 ; 5 (11) : 119-22.
❏ Quand évoquer le diagnostic
de SAAR ?
La possibilité d’une sténose athéromateuse de
l’artère rénale (SAAR) doit être évoquée de principe
chez l’hypertendu tabagique avec atteinte
vasculaire diffuse, ainsi qu’en cas d’HTA sévère
résistante à une bithérapie bien menée,
d’échappement thérapeutique d’une HTA
jusqu’alors bien équilibrée, d’aggravation brutale
d’une insuffisance rénale ou bien encore de
réponse spectaculaire à un traitement par IEC.
Y. Dimitrov, B. Moulin. La sténose athéromateuse
de l’artère rénale en 1999 : comment la détecter,
quelles indications thérapeutiques ? Hypertension
et prévention cardiovasculaire 1999 ; 6 (11) : 14550.
❏ Pression pulsée :
encore un facteur de risque !
La pression pulsée, à savoir la différence
entre la PA systolique et la PA diastolique, est
un puissant marqueur du risque coronaire.
Ainsi, pour un même niveau de PA systolique,
plus la pression pulsée est élevée (donc plus
la PA diastolique est basse), plus le risque de
survenue d’un infarctus du myocarde est
important.
M. Safar. Pourquoi évaluer la pression pulsée chez
l’hypertendu ? Hypertension et prévention cardiovasculaire 1999 ; 8 (11) : 203-5.
❏ TVP et cancer occulte
Chez un patient présentant une thrombose
veineuse profonde (TVP) idiopathique,
le risque de cancer occulte serait de l’ordre
de 5 à 15 %. Faut-il dès lors rechercher
systématiquement par un bilan approfondi
une néoplasie sous-jacente en cas de
phlébite survenant chez un patient sans
facteur de risque identifiable ? Rien ne
permet malheureusement, à l’heure actuelle,
de répondre sans ambiguïté à cette question !
P. Beuzeboc et coll. Thromboses veineuses et cancer. Angiologie 1999 ; 5 (15) : 75-83.
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