L’ Hépatite B chronique : quel traitement en première intention ? A

Hépatite B chronique : quel traitement
en première intention ?
C. Trépo*
AC T U A L I T É T H É R A P E U T I Q U E
La Lettre de l’hépato-gastroentérologue - n° 4-5 - vol. VII - juillet-octobre 2004
224
* Département d’hépatologie, Hôtel-Dieu, Lyon.
L’
I N F E C T I O N
par le virus de l’hépatite B est un pro bl è m e
de santé publique à l’échelon mondial, mais égale-
ment en France avec plus de 100 0 0 0 p a t i e n t s
atteints (1).
L’hépatite B chronique est une pathologie en évolution. Au plan
épidémiologique, les souches virales B mutées dans le gène du
p r é c o re / c o re sont deve n ues prédominantes en France ( 2 ). Au plan
d i ag n o s t i q u e,les méthodes ont évo l u é , en particulier avec la mise
à disposition de tests permettant une quantification très sensible
de la charge virale (jusqu’à 100-200 copies/ml) supplantant pro-
gressivement les tests d’hybridation moléculaire.
Enfin, au plan thérapeutique,une nouvelle molécule, l’adéfovir-
dipivoxil, a reçu son AMM européenne en mars 2003 et de nom-
breuses molécules sont actuellement en cours d’évaluation.
Le but du traitement de l’hépatite B ch ronique est d’inhiber dura-
blement la réplication virale et de prévenir la progression de la
maladie hépatique vers la cirrhose et ses complications (insuffi-
sance hépat i q u e,hy p e rten sion port a l e,c a rcinome hépat o c e l l u-
laire). Trois molécules sont à ce jour disponibles dans le traite-
ment de l’infection ch ronique B : l ’ i n t e r f é r on alpha,la lamiv u d i n e
et l’adéfovir-dipivoxil.
Toutefois, ces traitements présentent des limites, et ne permet-
tent d’obtenir une réponse viro l ogique prolongée que dans moins
d’un cas sur deux. Se pose alors la question du choix de la pre-
mière ligne de traitement
LES OPTIONS THÉRAPEUTIQUES ACTUELLES
L’ i n t e r f é ron alpha ( I F N ) , p re m i è re molécule utilisée dès les
années 1980 dans le traitement de l’hépatite B,est une cytokine
ayant des propriétés antivirales, immunomodulatrices et antifi-
brosantes. Il est administré par voie sous-cutanée à la dose de 5
à 10 M UI 3 fois par semaine pour une durée de 3 à 12 mois.
Une méta-analyse de 15 essais cliniques montre que les patients
AgHBe+ traités par l’IFN ont une réponse viro l ogi q u e ,b i o-
chimique et séro l ogique comparat ivement au groupe contrôle ( 3 )
(Tableau I). La perte de l’AgHBe induite par l’IFN est durable
chez 80 à 90 % des patients après un suivi de 4-8 ans (4-6) (soit
à peu près 25% du groupe initialement traité). Les facteurs pré-
dictifs de réponse thérapeutique sont un taux d’ALAT élevé com-
pris entre deux et quatre fois la valeur limite supérieure de la nor-
male, une virémie basse (< 50 pg/ml), une absence de mutation
virale pré-C, d’immunosuppression, de cirrhose et/ou de décom-
pensation hépatique (7). Les patients porteurs d’un génotype B
ou C répondraient moins bien au traitement (8).
Chez les patients AgHBe-, les traitements par IFN ont conduit à
des taux de réponse viro l ogique à la fin du traitement de 40 à
90 % (9),mais les taux de rechute sont élevés de 30 à 90 %(10).
La réponse semble être plus durable chez les patients traités pour
une durée supéri e u re à 12 mois, mais les effets indésirabl e s
notables de l’IFN sont un frein à son utilisation prolongée.
En raison d’un risque d’aggravation transitoire de l’hépatite au
moment de la séroconversion HBe,l’interféron est contre-indi-
qué chez les patients port e u rs d’une cirrhose non compensée ( 1 1 ).
L’interféron pégylé dont la supériorité est bien documentée dans
l’hépatite C est actuellement en cours d’évaluation dans le trai-
tement de l’hépatite B chronique. Une étude de phase II a mon-
tré que l’IFN pégylé entraînait une réponse combinée (perte de
l’AgHBe, négativation de l’ADN par des tests non PCR, norma-
lisation des ALAT), à la fin du suivi, plus importante que l’in-
terféron standard à la dose de 4,5 MU 3 fois par semaine (res-
pectivement 24 versus 12 %). Le taux de séroconversion n’était
pas statistiquement différent entre les groupes. La tolérance était
comparable (12).
La lamivudine,est un analogue L-nucléosidique de type cyti-
dine mis sur le marché dans l’indication hépatite B chronique en
1999. Elle inhibe l’activité transcriptase-inverse du VHB, mais
aussi l’activité ADN poly m é rase ADN-dépendante de la poly-
mérase virale.
Un an de traitement par lamivudine induit une amélioration his-
tologique, une suppression de l’ADN-VHB,une normalisation
du taux d’ALAT et une séro c o nve rsion HBe chez les pat i e n t s
AgHBe+ (13-15) (Tableau I).
Le taux d’ALAT élevé est le facteur pronostique le plus impor-
tant de réponse à la lamivudine.
En cas d’arrêt de traitement prématuré, la charge virale réaug-
mente conduisant à la perte des bénéfices observés. Un tra i t e-
ment prolongé est donc souhaitable. Les bénéfices observés avec

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la lamivudine augmentent avec la durée du traitement, le taux de
séroconversion AgHBe passant ainsi de 17 % à un an, à 27 %,
33 %, 41 % et 50 % à 2, 3, 4 et 5 ans respectivement (13, 16-19).
Toutefois, la limitation de la lamivudine est le développement de
résistances YMDD qui apparaissent après 6 mois d’administra-
tion de lamivudine à une fréquence de + 2 0 % par an ( 2 0 ).
L’émergence de ces mutants résistants à la lamivudine peut s’ac-
c o m p a gner d’ex a c e r b ati ons de la maladie hépat i q u e, vo i r e de
décompensations hépatiques parfois fatales. De plus, à terme, la
présence de mu t ations YMDD entraîne une perte du bénéfice his-
tologique et par conséquent une détérioration histologique (21)
et des complications associées. La lamivudine à raison d’un com-
primé de 100 mg/j est bien tolérée.
L’adéfovir-dipivoxil, dernière molécule apparue dans l’arsenal
t h é r apeutique contre l’hépatite B ch ro n i q u e, est un analog u e
nucléotidique de l’adénosine qui inhibe l’ADN polymérase du
VHB par un effet terminateur de chaîne.
Deux études pivots ont montré à 48 semaines l’efficacité (histo-
logique, virologique, biochimique et sérologique) et la tolérance
de l’adéfovir chez les patients AgHBe+ et AgHBe- ( 2 2 , 2 3 )
(Tableau I),qui se poursuivent à long terme avec un recul actuel
de 3 ans (24). La séroconversion HBe observée avec adéfovir est
durable dans le temps chez plus de 90 % des patients après l’ar-
rêt du traitement (médiane de 55 semaines) (25).
Comme pour la lamivudine, l’arrêt prématuré du traitement par
adéfovir induit une ré-ascension de la charge virale. L’origina-
lité de cette molécule est le faible taux de résistance observé per-
mettant d’env i s a ger des traitements de longue durée. Deux mu t a-
tions (rtN236T et rtA181V) ont été identifiées chez des patients
après 96 semaines sous adéfovir avec une incidence de 0 %, 2 %
et 3,9 % après respectivement 1, 2 et 3 ans de traitement (26).
Outre son faible taux de résistance, l’adéfovir a aussi la propriété
de ne pas développer de mutations croisées avec les analogues
nucléosidiques (26).
Une diminution de l’ADN viral superenroulé (cccDNA), forme
r é s e rvoir du virus dans le noyau de l’hépat o cyt e infecté a été
observée lors du traitement par adéfovir (27).
L’adéfovir a ainsi démontré son efficacité chez les patients naïfs
de traitement mais aussi résistants à la lamiv u d i n e,a l o rs en
impasse thérap e u t i q u e, et ce, quelle que soit la gravité de leur
maladie hépatique sous-jacente.
C o n c ep t u e l l e m e n t , la combinaison thérapeutique pourrait être
plus efficace que la monothérapie en terme d’inhibition de la
réplication virale et pourrait prévenir ou retarder l’apparition des
résistances aux traitements antiviraux. Plusieurs études évaluant
la combinaison de 2 analogues nucléotidiques ou d’un analogue
associé à l’interféron pégylé sont actuellement en cours ( 2 8 -
30). Les résultats publiés à ce jour ne montrent pas de bénéfice
en termes de réponse antivirale soutenue,mais mettent en évi-
dence une diminution de l’incidence des résistances.
LE CHOIX THÉRAPEUTIQUE EN PREMIÈRE INTENTION
La difficulté dans le choix du traitement de première intention
réside dans le fait qu’il n’existe pas d’études randomisées com-
parant les trois médicaments actuellement à disposition, et que
les études existantes ne prennent pas en compte les mêmes cri-
t è r es de réponse thérap e u t i q u e. De plus, les techniques d’éva-
luation de la charge virale varient d’un essai à l’autre.
Les avantages de l’IFN résident dans une durée bien définie de
t r a i t e m e n t , une réponse durable chez les patients AgHBe+ et l’ab-
sence de résistance acquise au traitement. Les inconvénients sont
le coût, l’administration par voie parentérale, ainsi que les nom-
b reux effets indésirables associés qui limitent son utilisat i o n .
La lamivudine est un traitement moins cher, efficace et très bien
toléré mais nécessite une durée prolongée de traitement et l’ef-
ficacité est très vite limitée par l’incidence élevée de mutations
de résistance (20 % par an).
Tableau I. Comparaison des réponses au traitement.
* négativation en PCR.
IFN (%) Lamivudine Adéfovir (%)
S12-24 Contrôle S52 Contrôle S48 Contrôle
Négativation de l’ADN-VHB 37 17 44 16 21* 0
Perte de l’AgHBe 33 12 17-32 6-11 24 11
Séroconversion HBe Diff de 18 16-18 4-6 12 6
Perte de l’AgHBs 7,8 1,8 < 1 0 0 0
Normalisation des ALAT Diff de 23 41-72 7-24 48 16
Amélioration histologique - - 49-56 23-25 53 25
Durabilité de la réponse 80-90 50-80 91
M6-12 Contrôle S52 Contrôle S48 Contrôle
Négativation de l’ADN-VHB 60-70 10-20 60-70 - 51* 0
Normalisation des ALAT 60-70 10-20 60-70 - 72 29
Amélioration histologique - - 60 - 64 33
Durabilité de la réponse 20-25

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L’adéfovir a une efficacité qui semble similaire à la lamivudine,
mais son profil de résistance (3,9 % à 3 ans) favorise son béné-
fice à long terme et permet une réponse durable au traitement.
Sa tolérance est bonne y compris chez les patients à risque avec
une surveillance de la fonction rénale qui permet une adaptation
de posologie si nécessaire.
Des re c o m m a n d ations quant à l’utilisation de ces produits en pre-
mière intention ont été données par des sociétés savantes d’hé-
p at o l ogie européenne ( C o n f é r ence de consensus, EASL 2002, 3 1 )
et américaine (AASLD,Practice guidelines 2004, 32). L’indica-
tion thérapeutique est sensiblement la même dans ces re c o m -
m a n d at i o n s : elle concerne les patients ayant une hépatite B ch ro-
nique modérée à sévère avec un taux de transaminases supérieur
à 2 fois la normale et un taux d’ADN-VHB supérieur à 10
5
c o p i e s /
ml, seuil de détection des techniques d’hybridation.
Première à être publiée, la conférence de consensus européenne
(EASL 2002, 31) positionne l’IFN comme le traitement de choix
pour l’hépatite B chronique non décompensée. Chez les patients
AgHBe+, la posologie recommandée est de 9 à 10 MU 3 fois par
semaine pendant une durée de 4 à 6 mois. Chez les pat i e n t s
AgHBe-, l’IFN doit être administré à raison de 5-6 MU 3 fois
par semaine pendant 12 à 24 mois. En cas de contre-indication,
d ’ i n t o l é ra n c e,d ’ i n e f ficacité ou de cirrhose décompensée,la lami-
vudine (100 m/j) ou l’adéfovir (10 mg/j) peuvent être alors uti-
lisés.
Les re c o m m a n d a tions de l’AASLD publiées plus récemment ( 3 2 )
ont pris en compte l’autorisation de mise sur le marché d’adéfo-
vir ainsi que les données à long terme sur l’effi c a c i t é , la toléra n c e
et l’incidence des résistances. Ces re c o m m a n d atio ns position-
nent les trois molécules : I F N,l a m i vudine et adéfovir en pre m i è re
ligne de traitement.
Les strat é gies thérapeutiques préconisées sont les suivantes ( 3 2 ) :
Patients AgHBe+ :un traitement par interféron, lamivudine ou
a d é fovir peut être instauré en pre m i è re intention en raison de l’ef-
ficacité similaire des trois molécules.
La dose recommandée d’interféron est de 5 MU/j ou 10 MU par
voie sous-cutanée 3 fois par semaine pendant 16 semaines.
La lamivudine est recommandée à la posologie de 100 mg/j pour
une durée minimale d’un an. La durée du traitement est de 3 à
6mois après confirmation de la séroconversion HBe (deux pré-
lèvements à au mois 2 mois d’intervalle). La poursuite du traite-
ment peut être envisagée chez les patients n’ayant pas été séro-
convertis.
L’adéfovir est recommandé à la posologie de 10 mg/j chez les
patients ayant une fonction rénale normale pour une durée mini-
male de un an.
Patients A g H B e - : un traitement par interféro n , l a m ivudine ou adé-
fovir peut être commencé en première intention. En cas de traite-
ment de longue durée, l ’ i n t e r f é ron ou l’adéfovir seront préférés.
Les doses recommandées sont les mêmes que celles préconisées
dans le traitement de l’hépatite ch ronique AgHBe+. En reva n ch e,
le traitement est pro l o n g é :1 2 mois pour l’interféro n , plus de
1 2 mois pour la lamivudine et l’adéfovir avec une durée optimale
à ce jour non établie.
Patients cirr h o t i q u e s : les patients présentant une maladie hépa-
tique compensée doivent être traités préférentiellement par lami-
vudine ou adéfovir en raison du risque d’aggravation de l’hépa-
tite avec l’interféron ; les patients décompensés doivent être trai-
tés par lamivudine. L’adéfovir peut être une alternative à la lami-
vudine, bien que ce traitement n’ait pas été évalué en première
intention chez ces patients.
Enfin, la littérature s’est très récemment enrichie d’une nouvelle
publication présentant un algorithme de traitement de l’hépatite
ch ronique B ( 3 3 ). Ke e f e et al. préconisent également une pre-
mière ligne pouvant faire appel à l’IFN,la lamivudine ou l’adé-
fovir avec une préférence pour les analogues nu cl é o t i d i q u e s
chez les patients ayant un ADN-VHB élevé et/ou un taux
d’ALAT normal, avec une faible chance de répondre à l’IFN. De
p l u s , les auteurs soulignent la place de choix d’adéfovir si un tra i-
tement au long cours est env i s a gé. Ils soulèvent également la
question du seuil d’ADN-VHB à partir duquel un traitement peut
être envisagé. En effet, les patients AgHBe- peuvent avoir une
ch a rge virale plus fa i ble et une maladie hépatique av é r é e. Les
a u t e u r s proposent de traiter ces patients au-delà de 10
4
c o p i e s / m l .
Ils préconisent également de traiter les patients cirrhotiques com-
pensés ayant un ADN-VHB  10
4
copies/ml et d’env i s age r un
t raitement antiv i ral chez tous les patients décompensés, i n d é -
pendamment du taux d’ADN-VHB, en raison du bénéfice cl i-
nique escompté.
En ce qui concerne notre équipe, compte tenu de son re c ru t e m e n t
tertiaire ultraspécialisé, nous sommes souvent sollicités pour des
patients non répondeurs à l’interféron ou devenus résistants à la
lamivudine. L’adéfovir s’est donc imposé comme le traitement
le plus prescrit dans le service.
Notre expérience confirme totalement l’excellente tolérance, y
c o m p ris chez les patients très évolués et l’efficacité sur les
souches devenues réfractaires à la lamivudine, le puissant pou-
voir inhibiteur de la réplication du VHB et la quasi-absence de
résistance au cours des deux pre m i è r es années. L’ a d é f ovir est
également le médicament de choix en cas de coïnfection.
Les recommandations sur le traitement de l’hépatite B chronique
ont évolué ces dernières années, donnant aujourd’hui sa place à
l’adéfovir-dipivoxil en première ligne. Le choix du traitement de
l’hépatite B chronique doit prendre en compte les avantages et
i n c o nvénients des trois molécules actuellement disponibles : I F N,
l a m ivu dine et adéfov i r. Plusieurs para m è t res sont en effet à
prendre en considération : l’efficacité, la tolérance, le profil de
résistance, le rapport coût/bénéfice, et cela en fonction du profil
patient.
L’arsenal thérapeutique continue à s’enrichir avec le développe-
ment de nouvelles molécules. Les combinaisons thérapeutiques
pourraient encore améliorer l’efficacité des traitements de l’hé-
patite B chronique et permettre de prévenir ou de retarder l’ap-
parition des résistances. Les résultats d’études de combinaison
sont attendus et dev raient être pro chainement pris en compte dans
les stratégies thérapeutiques du futur.
R
É F É R E N C E S B I B L I O G R A P H I Q U E S
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106.
L’annonce de la maladie, une parole qui enga-
ge
I. Moley-Massol
Éditions Datebe
Si l’information du malade est aujourd’hui un des pivots
inextinguibles de la prise en charge médicale, l’annonce
d’une mauvaise nouvelle est généralement vécue,par les
malades bien sûr,mais aussi par les soignants, comme une
épreuve. Une mauvaise nouvelle est une nouvelle qui a des
conséquences négatives et importantes sur l’idée que se
fait le patient de son avenir, et la difficulté de son annonce
tient non seulement au décalage entre cet imaginaire et la
réalité médicale,mais aussi à l’absence quasi totale de for-
mation des médecins sur les processus de communication.
L’annonce de la maladie,une parole qui engaged’Isabelle Moley-
Massol ne donne certes pas de recettes prêtes à l’emploi, mais
propose des pistes permettant de guider le médecin dans sa
démarche. La première partie de cet ouvrage développe les
principes de l’annonce d’une mauvaise nouvelle en rappelant
l’importance pour le malade de cette entrée dans la maladie,
les mécanismes de défense des malades et des soignants et,
enfin, en donnant quelques suggestions méthodologiques rela-
tives aux conditions d’annonce.Dans la deuxième partie, sont
abordées les principales spécificités de l’annonce d’une mal-
adie ou d’un handicap par spécialité. Il s’agit d’un livre clair,
animé par des exemples bien choisis et des encadrés mettant
en exergue les éléments à retenir pour la pratique.
Au total, un livre à lire absolument par tous les médecins qui
ont ou auront à annoncer une mauvaise nouvelle !
V i e n t de p a r a î t r e