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Dépression et pathologies somatiques
la visualisation de l’anneau vert péricornéen de Kaiser-Fleisher lors de
l’examen ophtalmologique à la lampe à fente. Aussi l’hématome sous-dural
et l’hydrocéphalie à pression normale sont des contextes diagnostiques à
envisager devant un épisode dépressif majeur.
Étiologies endocriniennes et métaboliques
Les étiologies endocriniennes et dysmétaboliques sont à rechercher en pre-
mière intention devant un état dépressif, car elles peuvent nécessiter un
traitement médical parfois urgent.
Des troubles de l’humeur, particulièrement dépressifs, peuvent être
retrouvés lors de troubles du métabolisme glucidique. Il peut s’agir d’un
contexte d’hypoglycémie par tumeur insulinique, insulinome, ou iatrogène
lors du traitement du diabète, ou d’hyperglycémie par diabète. La préva-
lence d’une dépression lors d’un diabète est environ de 9 %. Toutefois, le
rôle du trouble endocrinien dans la survenue de la dépression n’est pas
toujours facile à établir.
Lors de carences vitaminiques (PP, B
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, foliques), en acides aminés (trypto-
phane, tyrosine…), une hypothymie peut être retrouvée. Nous citerons égale-
ment le cadre des malabsorptions, telles que la maladie cœliaque (anémie,
hypoalbulminémie, hypocalcémie), comme contexte possible de survenue
d’un trouble de l’humeur.
Les formes trompeuses de dépression lors d’hyper- ou d’hypothyroïdie
sont fréquentes et à envisager systématiquement ; ainsi le dosage de TSH
fait partie du bilan étiologique d’un épisode dépressif majeur. Néanmoins,
les dysthyroïdies biologiques sont à interpréter conjointement avec la cli-
nique. Une TSH basse peut être liée à une prise médicamenteuse, à une
maladie associée voire être retrouvée chez des sujets normaux.
Lors de pathologies surrénaliennes, l’hypocorticisme peut être révélé par
une dépression. Dans le cas d’une maladie d’Addison, par atteinte périphé-
rique le diagnostic est facilité par la mélanodermie. Toutefois le diagnostic
peut être retardé lors d’une insuffi sance corticotrope par atteinte centrale,
telle qu’une tumeur hypophysaire, une maladie de Sheehan. Les dosages
compléteront la mise en évidence du diagnostic, avec le cycle cortisolique.
Quant à l’hypercorticisme, son rapport avec la dépression est diffi cile.
Parallèlement, il peut être à l’origine d’une dépression sévère et, d’ailleurs,
il est compliqué de faire la part entre une dépression primaire et une dépres-
sion, plutôt atypique, rentrant dans la symptomatologie d’une maladie de
Cushing d’origine centrale, ou d’une dépression symptomatique d’un syn-
drome de Cushing d’origine périphérique, ou enfi n lors d’une corticothé-
rapie (dont la dose est supérieure à 80 mg). Ce trouble thymique régresse
alors avec le traitement de l’endocrinopathie. Les anomalies cliniques telles
que la faiblesse musculaire, les troubles cutanés et l’érythrose faciale aident
au diagnostic de maladie de Cushing, tout comme le test au CRF, sans
réponse en ACTH dans la dysthymie. Inversement, un épisode dépressif
majeur peut s’accompagner d’un hypercorticisme, avec augmentation du
cortisol libre urinaire et absence de freination au test à la dexaméthasone.
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