Lestraumatismescrâniensgraves
I. Introduction:
Letraumatismecrânien(TC)resteunedespremièrescausesdemortalitéchezl’adultejeune.Desétapes
majeuresontétéfranchies,cesdernièresannées,parunemeilleurecompréhensionphysiopathologiqueduTC,
facilitantunedémarchediagnostiqueetthérapeutiquemultidisciplinaire.
Lerisqueessentieldutraumatismecrânienrestelasurvenued’unehypertensionintracrânienne(HTIC).
Lepatientvictimed’unTCgravesedéfinitcommeunpatientcomateuxavecunGCSinferieurà9/15.
II. Pathogéniedeslésionscérébrales:
L’incidenceannuelledel’ensembledesTCestévaluéeenEurope150à300/100000habitantsparan,avectrois
picsd’incidenceliésàl’age:moinsde5ans,1524ansetplusde75ans(leshommessontplustouchésqueles
femmessaufaprès75ans)
Lesmécanismeslésionnelssontprincipalementliésauxchutes(ageextrême)etàlatraumatologieroutière.
Ondistingueleslésionsprimairesliéesautraumatismeluimêmeetleslésionssecondairesquipeuventse
développerdanslesheuressuivantesetaggraverlepronostic.
a. Leslésionsprimaires:
Letraumatismecrânienestresponsablesoitdelésionsenrelationavecl’impactducrâneparl’agent
traumatisant,soitdelésionsindirectesliéesàundéplacementrapidedelatêteetsecondairesàdes
phénomènesd’accélération,dedécélérationouderotation.Cesdeuxtypesdelésionssontsouventassociés
b. Leslésionssecondaires:
Leslésionssecondairespeuventapparaîtredèslespremièresminutesquisuiventletraumatismeetvont
aggraverleslésionsinitialesdutissunerveux.Ellesaboutissentaudéveloppementd’unœdèmecérébralet
d’uneischémie.Ondécritclassiquementunœdèmevasogéniqueaprèsrupturedelabarrièrehémato
encéphaliqueetunœdèmecytotoxiquesecondaireàlalysedescellulesnerveuses.
III. Lésionsanatomopathologiques:
a. Lésionsducuirchevelu:
1. Plaieducuirchevelu:c’estlaplusfréquente,sielleestimportanteelleréaliseunscalp
2. Contusionsanseffractioncutanée
3. Hématomessouscutanés
b. Lésionsoseuses:
1. Fracturesdelavoute:
Fractureslinéaires:uniquesoumultiples
Fracturesdéplacées:embarrureouplaiecraniocérébralePCC
2. Fracturesdelabaseducrane:responsabled’écoulementduLCR
c. Lésionscérébralesparenchymateuses:
1. Commotioncérébrale
2. Contusioncérébrale
3. Œdèmecérébral
4. Nécrose
5. Hémorragie
d. Lésionsextraparenchymateuses:
1. Hématomeextradural
2. Hématomesousdural
3. Hémorragieméningéposttraumatique
4. Pneumatocele
IV. Physiopathologie:
Lesstructuresintracrâniennessontenferméesdansuneboiteinextensible.Lecontenucrânienreprésente1000
à1500mlenvironchezl’adulteetestconstituédetroisvolumes:leparenchymecérébral,leliquidecérébro
spinal(L.C.S.)etlevolumesanguincérébral(VSC).Levolumecérébraltotalestconstantetlapression
intracrânienne(PIC)dépenddesvariationsdecestroisvolumes.
Danslesconditionsphysiologiques,laPICestdéterminéeparl’équilibredesdébitsd’admissionetdesortiede
l’enceintecranioencéphalique,c’estàdireparledébitdeL.C.S.etledébitsanguincérébral(DSC)[31].Ellese
définitcommeétantlapressionhydrostatiqueduL.C.S.,soitenpositioncouchée10mmHgenviron.LeDSCest
sousladépendancedelapressiondeperfusioncérébrale(PPC)etdesrésistancesvasculaires(RV):DSC=
PPC/RV.LaPPCestdéfiniecommeladifférenceentrelapressionartériellemoyenne(PAM)etlapression
intracrânienne(PPC=PAM‐PIC)[31].Physiologiquement,uneautorégulationatténueleseffetsdelaPAMetle
DSCresteconstantentre50et150mmHgdePAM.LeDSCestégalementtrèssensibleauxvariationsdela
PaCO2.LeCO2(produitdumétabolismecérébral)estl’undesagentslesplusactifssurlavasomotricité
cérébraleetuneaugmentationdelaPaCO2s’accompagned’uneaugmentationduDSCetinversement.
a. Hypertensionintracrânienneposttraumatique:
Lerisqueessentieldutraumatismecrânienestlasurvenued’unehypertensionintracrânienneincompatibleavec
unePPCsuffisante[37].CetteHTICestliéeàl’apparitiond’unnouveauvolumequivamodifierl’équilibredes
pressions.Aucoursetaudécoursd’untraumatismecrânien,cenéovolumepeutcorrespondreàunecontusion
parenchymateuse,unhématomesousdural,extraduralouintraparenchymateux,unœdèmecérébral,une
augmentationduvolumedeL.C.S.(hydrocéphalie),ouuneaugmentationduVSCparpertedel’autorégulation
duDSC.
Lepicsemodifiepeuaudébut(stadedecompensationspatiale)etbeaucoupdansunsecondtemps(stadede
décompensation),desdéplacementsparenchymateux(engagementscérébraux)quisedirigentdeszonesde
hautepressionverscelledebassespressions(engagement)
b. Conséquencescirculatoiresetmétaboliquescérébrales:
Ilexistenormalementuncouplageentrelesbesoinsmétaboliquesliésàl’activiténeuronaleetlafournituredes
substrats.Silemétabolismecérébralaugmente,leDSCs’adaptepourassurerunapportsuffisantdesubstrats.
Inversement,lorsd’uncoma,laconsommationcérébraleenoxygène(CMRO2)diminue,etsilecouplage
métabolismedébitsanguincérébralrestefonctionnel,leDSCdiminuedefaçonparallèle.
OnpeutainsiobserverdessituationsleDSCestenexcèsparrapportàlaCMRO2(situationd’hyperhémie)et
favorisel’hypertensionintracrânienne,ouaucontraire,ilestinsuffisant(situationdebasdébit)avecunrisque
d’ischémie.
c. Conséquencessystémiquesdutraumatismecrânien:onretrouve:
Unehypertensionartérielleassociéeàl’élévationdelaPIC(réflexedeCUSHING)
Unehypoxied’origineplurifactorielle(obstructiondesvoiesaériennes,troubledelamécaniquerespiratoire,du
rapportventilation/perfusion,plusrarementœdèmepulmonaireneurogénique)
Unecoagulopathiedeconsommationlorsd’uneattritiontissulaireimportante(plaiesparballe,...)
Destroublesmétaboliquesethydroélectrolytiques(hypercatabolisme,diabéteinsipide).
V. Evaluationdutraumatismecrânien:
a. Examenclinique:
L’examencliniquedoitêtrecompletetsystématiquecheztouttraumatisécrânien.
1L’examenneurologiqueestbiensûressentieletdoitpermettred’évaluerleniveaudeconscience,de
rechercherdessignesdelocalisation(asymétriepupillaire,déficitsensitifoumoteur)oudesouffranceaxiale
(réflexesdutronccérébral).L’évaluationdelaprofondeurducomareposesurl’échelledeGLASGOW(GCS)qui
étudiel’ouverturedesyeux(E),laréponseverbale(V)etlamotricité(M).
Lescoreallantde3(pasderéponse)à15,letermedecomaestréservéauxpatientsdontlescoreestinférieurà
9,c’estàdiresansouverturedesyeuxniréponseverbaleetsansréponsemotriceauxordressimples.L’échelle
deGlasgowal’avantaged’êtresimpleetpermetgrâceàdesexamensrépétésdesuivrel’évolutionduTC.En
revanche,sadéterminationpeutêtredifficilevoireimpossiblelorsdecertainescirconstances(sédation,
intubation,déficitneurologiqueassocié).
2‐Agressionscérébralessecondairesd’originesystémiqueACSOS:s’observentdanslestraumatismescrâniens
graves(glasgow≤8)etsontd’origineintraouextracrânienne.lesACSOSdébutentprécocementsurlelieude
l’accidentoudurantletransportetinfluentsurlepronostic.Lesfacteursextracrânienssont:
Hypoxie:PaO2≤65mmhg(SpO2≤90%)  hypotensionartériellesystolique:≤90mmhg
Hypercapnie:PaCO2≥45mmhg  hypertensionartériellesystolique:≥160
Hypocapnie:PaCO2≤28mmhg  hyperglycémie:10mmol/l
Hyperthermie:38°hypoglycémie:2.9mmol/l
Hyponatrémie:natrémie135mmol/l  anémie:hb9g/l
b. Examenscomplémentaires:
Rxducranefaceetprofile
TDM:indispensablecheztouttraumatisécraniengrave.Ilpermetderéaliserundiagnosticlésionneletdesuivre
l’évolutiondeslésionsgrâceàsarépétition
Mesuredelapressionintracranienne:enprésencedesignesdegravité(cliniqueettomodensitométrique),le
monitoragecérébraledoitcomprendreauminimumlamesuredelaPICetdelaPPC.
VI. Priseenchargedestraumatismescrâniens:
1.L’objectifprincipaldelapriseenchargedecespatientsestdeprévenirl’ischémiecérébrale
Luttercontrel’hypoxie:intubationtrachéaleavecuneinductionanesthésiqueàséquencerapide,
ventilationmécanique,maintenirlaSpO2>90%.Unrelaisparunesédationcontinueestnécessaire,
associanthabituellementmorphiniqueetbenzodiazépine.
Contrôlerl’étathémodynamique:Remplissagerapide(20ml/kgen15minutes,àrenouvelersi
nécessaire),avecdusérumsaléisotoniqueen1èreintention.Lessolutéshypotoniques(Ringerlactate,
sérumglucoséisotonique5%)sontcontreindiqués,ilsfavorisentl’œdèmecérébral.
Letraitementdel’hypertensionintracrânienneparlemannitol(0,25à1g/kgsoit1,25à5ml/kgde
mannitolà20%en20minutes).
Maintenirunetempératurenormale.
Hospitalisationd’urgencedansuncentreàplateautechniqueadéquat(scanner,neurochirurgieet
réanimation)
2.Priseencharge
Préhospitalière:Le bilan clinique initial doit rechercher les lésions évidentes et recueillir les paramètres
vitaux (fréquence respiratoire, fréquence cardiaque, PA, GCS) afin de traiter sans délai toute détresse.
Le contrôle des voies aériennes supérieures reste une priorité. Toute hypoxie grève le pronostic vital.
Un principe est de sédater, intuber et ventiler tout patient présentant un GCS 8 ou une dégradation
rapide de la conscience chez un patient présentant un déficit et un GCS 11. Le transport, partie
intégrante de la thérapeutique, ne peut souffrir de retard, et doit utiliser les moyens les plus rapides
comme l’hélicoptère.
Al’arrivéedansleservicedesurgences:L’examencliniquedoitêtrerépétéetcomplété.Lebilanradiographique
minimumdoitcomprendrecheztoutpatienttraumatisécomateuxousédatédesradiographiesducrâne,du
rachiscervicaletdespoumons,uneéchographieabdominaleetunscannercérébral.Sicedernieraétéréalisé
trèsprécocement,ildoitpouvoirêtrerépétéaprèssixàhuitheuresd’hospitalisation,afindefigerles
orientationsthérapeutiquesdespremiersjours.
TransfertversuncentrespécialiséLetransfertversuncentrespécialisédeneurotraumatologiedoitêtre
envisagépourlespatientshospitalisésdansunCentreHospitalierGénéraldevant:
unedétériorationdelaconscience(enl’absenceduscanner),
unesuspiciond’embarrure,
unefracturedelabaseducrâne,
unpolytraumatisme,
deslésionsneurochirurgicales,
dessignestomodensitométriquesd’HTIC.
CettedécisionfacilitelapriseenchargeparuneéquipemultidisciplinairedeNeurochirurgie,d’Anesthésie
RéanimationetdeNeuroradiologie.Larecherchedesautreslésionsestalorsplusoumoinsprioritaireen
fonctiondel’incidencesurlesimpératifsdelaPPCetlesindicationsdutransfert.
VII. Conclusion:
Lesaspectsorganisationnelsetlesdélaisd’interventionfontpartieintégrantedelapriseenchargedesTC
gravesquiseraréaliséeparuneéquipepluridisciplinaire.
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