CO 01

L’Encéphale, 2011 ; 37 : 3-9 3
Communications orales
CO 01
ASSOCIATION DU POLYMORPHISME INTRONIQUE
RS2072621 DU GÈNE LIÉ À L’X CODANT POUR
GPR50 AVEC LA DÉPRESSION SAISONNIÈRE
DELAVEST M. (1), EVEN C. (2), BENJEMAA N. (3),
POIRIER M.F. (4), JOCKERS R. (5), KREBS M.O. (6)
(1) Université Paris Descartes, Faculté de Médecine Paris Des-
cartes, INSERM U894, Laboratoire de Physiopathologie des
Maladies Psychiatriques, PARIS, FRANCE
(2) Centre Hospitalier Sainte-Anne, Clinique des Maladies Men-
tales et de l’Encéphale ; Université Paris Descartes, Faculté de
Médecine Paris Descartes, PARIS, FRANCE
(3) Centre Hospitalier Sainte-Anne, Service Hospitalo-Universi-
taire ; INSERM U894, Laboratoire de Physiopathologie des
Maladies Psychiatriques, PARIS, FRANCE
(4) Centre Hospitalier Sainte-Anne, Service Hospitalo-Universi-
taire ; Université Paris Descartes, Faculté de Médecine Paris
Descartes, Paris, France ; INSERM U894, Laboratoire de Phy-
siopathologie des Maladies Psychiatriques, PARIS, FRANCE
(5) Institut Cochin, Université Paris Descartes, CNRS (UMR
8104), PARIS, FRANCE
(6) Centre Hospitalier Sainte-Anne, Service Hospitalo-Universi-
taire ; Université Paris Descartes, Faculté de Médecine Paris
Descartes ; INSERM U894, Laboratoire de Physiopathologie
des Maladies Psychiatriques, PARIS, FRANCE
Objectif : La variation saisonnière de l’humeur et des com-
portements est nommée saisonnalité et la dépression sai-
sonnière (DS) est considérée comme son expression
extrême. La DS est caractérisée par une dépression récur-
rente survenant à l’automne et dont la rémission complète et
spontanée a lieu au printemps. Si la physiopathologie des DS
est loin d’être tout à fait établie, la mélatonine apparaît comme
un élément déterminant dans la physiopathologie de la
dépression saisonnière. La protéine GPR50 est un récepteur
orphelin couplé aux protéines G, appartenant à la sous-
famille des récepteurs à la mélatonine. Le gène codant pour
GPR50 est situé en Xq28, une région plusieurs fois impliquée
dans le trouble bipolaire, dont 20 % des patients présentent
une DS. En outre, le gène codant pour GPR50 a été précé-
demment associé aux troubles de l’humeur chez la femme.
Ainsi, GPR50 apparaît comme un gène candidat dans la DS.
Nous avons fait l’hypothèse que GPR50 puisse être impliqué
dans les perturbations du système mélatoninergique, ren-
contrées dans la dépression saisonnière.
Méthode : Nous avons mené une étude cas-témoins afin de
rechercher une association éventuelle entre quatre polymor-
phismes du gène codant pour la protéine GPR50 et la DS.
Nous avons inclus et génotypé 106 patients atteints de DS
et 120 témoins.
Résultats : Nos résultats mettent en évidence une associa-
tion significative entre le variant intronique rs2072621 et la
dépression saisonnière chez les femmes (p = 0.049), non
retrouvée chez les hommes (p = 0.820).
Discussion : Le variant rs2072621, de par sa localisation
intronique, pourrait modifier le niveau d’expression de
GPR50, en modifiant l’épissage du gène codant pour GPR50.
Conclusion : Il s’agit de la première étude portant sur
l’influence des polymorphismes du gène codant pour GPR50
dans la DS. Le variant intronique rs2072621 pourrait repré-
senter un facteur de risque de la DS spécifique à la femme.
De plus, GPR50 appartenant à la sous-famille des récepteurs
à la mélatonine, il s’agit du premier lien moléculaire potentiel
entre la mélatonine, une hormone régulée de manière à la
fois circadienne et saisonnière, et la DS.
CO 02
MODULATION GÉNÉTIQUE DE LA DOULEUR
PHYSIQUE ET PSYCHIQUE DANS LES CONDUITES
SUICIDAIRES
OLIÉ E. (1), PEREIRA DE MOURA A. (2), GUILLAUME S. (1),
JAUSSENT I. (2), COURTET P. (1)
(1) Université Montpellier 1, Centre Hospitalo-Universitaire de
Montpellier, Inserm U888, MONTPELLIER, FRANCE
(2) Inserm U888, MONTPELLIER, FRANCE
Schneidman affirme que la douleur psychique ou « psycha-
che » est au cœur du processus suicidaire. Selon le modèle
de stress-vulnérabilité, notre équipe a mis en évidence que
les suicidants, qu’ils aient réalisé un acte suicidaire récem-
ment ou plus anciennement, perçoivent une douleur psychi-
que (évaluée par échelle analogique) plus élevée que des
sujets déprimés non suicidants. De plus, l’intensité de la dou-
leur psychique actuelle est une dimension associée, à la fois,
à la fréquence et à l’intensité des idéations suicidaires. Dou-
leur et conduites suicidaires semblent étroitement liées. Mais
peu d’études se sont directement intéressées à ce lien sur le
plan neurobiologique. Le polymorphisme A118G du gène
OPRM1 codant pour le récepteur mu-opioidergique joue un
rôle dans la perception douloureuse, dans la sensibilité à
l’exclusion sociale (source de douleur psychique) et dans la
modulation de la colère-trait, éléments au cœur du processus
suicidaire. En outre, une étude post mortem a mis en évidence
une distribution de ce polymorphisme différente dans une
population de suicidés vs sujets contrôles, suggérant une
association entre ce polymorphisme et le suicide. Nous avons
donc étudié ce polymorphisme chez 83 suicidants. La douleur
physique et psychique actuelle et sur les 15 jours précédant
le geste suicidaire ont été évaluées par échelle analogique.
Une association significative (p = 0,015) est retrouvée entre
le polymorphisme OPRM1 (AA vs allèle G) et l’intensité de la
douleur psychique sur les 15 derniers jours. Il serait intéres-
sant de pouvoir comparer les fréquences alléliques pour
OPRM1 entre un groupe de suicidants et de sujets déprimés
sans histoire de conduites suicidaires ainsi que d’étudier l’inte-
raction entre douleur, génétique et conduites suicidaires.
CO 03
COMORBIDITÉS PSYCHIATRIQUES DES PATIENTS
BORDERLINE : FIABILITÉ DES ÉVALUATIONS
PRADA P., MUSCIONICO M., BOUILLAULT G., DIEBEN K.,
KABY V., BLANCHON B., PÉPIN C., NICASTRO R.,
KUNKLER J.J., CICOTTI E., PERROUD N., HUGUELET P.
Hôpitaux Universitaires de Genève (Suisse), GENÈVE, SUISSE
Introduction : Des comorbidités sous-diagnostiquées dans le
trouble de la personnalité borderline (TPB) pourraient con-

9e Congrès de l’Encéphale
4
duire à des stratégies thérapeutiques mal adaptées. Nous
comparons les résultats d’évaluations entre deux centres de
soins aux approches d’évaluation distinctes.
Méthodes : 96 patients ayant pour diagnostic principal un
TPB à leur sortie d’un hôpital psychiatrique et 38 patients sui-
vis dans un centre ambulatoire spécialisé dans la prise en
charge du TPB ont été étudiés. L’évaluation des patients hos-
pitalisés était naturalistique : aucun dépistage systématique
n’était réalisé, les diagnostics enregistrés étant ceux posés
par les médecins en charge des patients dans les unités de
soins. Au contraire, dans le centre ambulatoire spécialisé un
dépistage diagnostic systématique était pratiqué.
Résultats : Chez 47 % des patients hospitalisés pour TPB
seul ce diagnostic a été retenu, au moins une comorbidité
psychiatrique ayant été relevée chez les autres. Les comor-
bidités les plus fréquentes étaient : 29 % de trouble lié à une
substance psycho-active (SAD) ; 20 % de trouble dépressif
majeur (EDM) ; 9 % de trouble anxieux (TA) ; 9 % d’autres
troubles.
Chez 97 % des patients suivis dans le centre spécialisé une
comorbidité a été diagnostiquée : 58 % un SAD ; 71 % un
EDM ; 89 % un TA ; 50 % un THADA ; 18 % un tr. bipolaire I
ou II, 58 % un tr. alimentaire ; 11 % d’autres troubles.
Discussion et conclusion : Alors qu’on pourrait s’attendre à
ce que la symptomatologie plus sévère des patients hospi-
taliers se traduise par de plus fréquentes comorbidités, les
résultats montrent un taux de comorbidité supérieur chez les
patients ambulatoires (97 % vs 53 %). L’écart est vraisem-
blablement attribuable aux différences méthodologiques.
Les patients souffrant de TPB pris en charge dans un service
n’appliquant pas de screening diagnostique standardisé ris-
quent de voir leurs comorbidités sous-diagnostiquées et, de
ce fait, insuffisamment considérées dans la stratégie théra-
peutique. Le screening diagnostique systématique permet de
mettre en évidence des comorbidités autrement négligées.
Cela apparaît comme un facteur particulièrement important,
ce d’autant qu’il n’existe actuellement pas de consensus con-
cernant un traitement pharmacologique du TPB autre que le
traitement des comorbidités du sujet.
CO 04
DÉFINITION DE LA GUÉRISON DE LA DÉPRESSION :
EST-CE QUE LES MÉDECINS GÉNÉRALISTES
ET LES PSYCHIATRES CHANTENT À PARTIR
DE LA MÊME PARTITION ? L’ÉTUDE DESCRIBE
ANSSEAU M. (1), DEMYTTENAERE K. (2), CONSTANT E. (3),
ALBERT A. (4), VAN HEERINGEN K. (5)
(1) Service de Psychiatrie, Université et CHU de Liège, ULG,
LIÈGE, BELGIQUE
(2) Centre Psychiatrique Universitaire KUL, LEUVEN, BELGI-
QUE
(3) Service de Psychiatrie, UCL, BRUXELLES, BELGIQUE
(4) Service d’Informatique Médicale et de Biostatistique, ULG,
LIÈGE, BELGIQUE
(5) Service de Psychiatrie Universitaire, RUG, GENT, BELGIQUE
Objectifs : Documenter les dimensions d’évolution que les
médecins jugent importantes dans la définition de la guérison
de la dépression. L’étude avait aussi pour but d’analyser l’atti-
tude des médecins au sujet de la dépression et de savoir si
elle influençait leurs habitudes de prescription et/ou les
dimensions d’évolution qu’ils jugeaient comme importantes
dans la définition de la guérison.
Design : Étude observationnelle comprenant une évaluation
en deux parties basée sur internet.
Méthode : La base centrale de données médicales belges a
été utilisée pour sélectionner 369 médecins belges : 264
médecins généralistes (MG) et 105 psychiatres.
Mesures principales d’évolution : Un questionnaire de
52 items basés sur six échelles validées a été utilisé pour éva-
luer l’importance de plusieurs dimensions d’évolution de la
dépression. L’attitude des médecins au sujet de la dépression
a aussi été évaluée par la Depression Attitude Scale.
Résultats : Les MG et les psychiatres étaient fortement en
accord sur le fait que la symptomatologie dépressive et le
fonctionnement étaient les dimensions d’évolution les plus
importantes dans la définition de la guérison alors que les
symptomatologies anxieuses et somatiques étaient les
moins importantes. Les MG et les psychiatres différaient
significativement dans leur attitude au sujet de la dépression
(p < 0.001). Au total, 69 % des psychiatres et 37 % des MG
prescrivaient des antidépresseurs à > 50 % de leurs patients.
Une régression logistique a révélé que les facteurs d’attitude
des médecins généralistes mais pas des psychiatres étaient
significativement associés avec leur taux de prescription
d’antidépresseurs (p = 0.02) et que certains facteurs d’atti-
tude prédisaient quelles dimensions d’évolution étaient éva-
luées comme importantes dans la définition de la guérison.
Conclusion : Les MG et les psychiatres belges sont fortement
en accord sur les critères qui sont importants dans la défini-
tion de la guérison de la dépression mais diffèrent dans leur
attitude au sujet de la dépression. L’attitude des MG affecte
significativement leurs habitudes de prescription. Les dimen-
sions d’évolution qui ont été considérées comme importantes
dans la définition de la guérison étaient influencées par l’atti-
tude des médecins, ce qui était plus marqué chez les MG que
chez les psychiatres.
CO 05
PSYCHOSE AIGUË ET APRÈS !
BENABBAS M. (1), BENELMOULOUD O. (2), LLORCA P.M. (3)
(1) HMRUC, CONSTANTINE, ALGERIE
(2) EHS PSYCHIATRIE, CONSTANTINE, ALGERIE
(3) CHU CLERMOND FERRAND, CLERMOND FERRAND,
FRANCE
Il s’agit d’une étude prospective sur 15 mois effectuée chez des
patients qui se sont présentés, pour la première fois, aux
urgences de l’EHS de Constantine durant la période allant du
1er janvier au 31 décembre 2007, pour accès psychotique aigu
répondant aux critères DSM IV de « l’accès psychotique bref ».
Durant la période de recrutement, 50 patients ont répondu
aux critères d’inclusion. 18 patients ont été perdus de vue,
alors que 32 ont terminé l’étude, soit 64 %.
Résultats discussion : Après 15 mois d’évolution, une rémis-
sion complète a été enregistrée chez 53 % des malades et

Communications orales
5
le diagnostic de schizophrénie a été posé chez 19 % et un
trouble bipolaire a été diagnostiqué chez 28 %.
L’évolution des scores aux échelles d’évaluation a montré
qu’il y a une nette amélioration : le score moyen PANSS a
chuté de 24.2 à 10.4 pour l’échelle des symptômes positifs
et de 17.3 à 12.9 pour l’échelle des symptômes négatifs.
Conclusion : Notre travail a montré des facteurs de prédiction
d’évolution vers la schizophrénie chez les personnes se pré-
sentant pour la première fois pour accès psychotique aigu.
Il faudrait être particulièrement attentif devant un accès psy-
chotique aigu survenant chez un jeune garçon avec prédo-
minance de la symptomatologie négative.
CO 06
PROFIL CLINIQUE DES PATIENTS HOSPITALISÉS
POUR UN PREMIER ÉPISODE PSYCHOTIQUE :
À PROPOS DE 61 CAS
MHALLA A., LTAIEF L., MECHRI A., GASSAB L., GAHA L.
Laboratoire de recherche « vulnérabilité aux psychoses » ser-
vice de psychiatrie CHU Fattouma Bourguiba, MONASTIR,
TUNISIE
Introduction : Le dépistage des signes précoces marquant le
début de la schizophrénie et l’étude des modes d’entrée dans
la maladie présentent un regain d’intérêt. Ainsi, se développent
de plus en plus des recherches sur les phases précoces de la
maladie. L’objectif de ce travail était de relever les prodromes
et les principales caractéristiques cliniques d’un groupe de
patients hospitalisés pour un premier épisode psychotique.
Patients et méthode : Nous avons mené une étude transver-
sale descriptive portant sur les 61 patients hospitalisés pour
un premier épisode psychotique de juillet 2009 à
septembre 2010. L’évaluation clinique était basée sur :
– Une fiche de renseignement épidémiologique et clinique
– L’échelle SOS (the symptom onset in schizophrenia) pour
l’évaluation rétrospective des prodromes
– L’échelle PANSS (positive and negative syndrome scale)
– L’échelle CGI (clinical global impressions)
– L’échelle EGF (échelle globale de fonctionnement)
Résultats : Les principaux prodromes rapportés étaient les
troubles du sommeil (80 %), l’humeur dysphorique (59 %), la
méfiance et la suspicion (59 %). La durée moyenne des dif-
férents prodromes variait de 14 mois à 37 mois.
Le trouble schizophréniforme (42,6 %), le trouble psychoti-
que bref (16,4 %), et la schizophrénie indifférenciée (14,8 %)
étaient les principaux diagnostics retenus sur l’axe I. Le score
total moyen à la PANSS dans notre groupe de patients était
de 99,5 ± 20,6, la plupart des patients ayant une prédomi-
nance de la symptomatologie positive (64,1 %). Le score
moyen à l’échelle d’évaluation globale de fonctionnement
(EGF) était de 33 ±8.
Le suivi à moyen terme (6 mois-1 an) a objectivé une évolu-
tion vers une schizophrénie chez 38,8 % des patients.
Conclusion : L’étude des aspects cliniques des premiers épi-
sodes psychotiques, des prodromes à l’évolution à moyen
terme permet de distinguer les éléments pronostiques de la
maladie schizophrénique pour une meilleure prise en charge.
CO 07
HOMICIDE, SCHIZOPHRÉNIE ET ALCOOL :
DES LIAISONS DANGEREUSES
MONDOLONI A. (1), GARRÉ J.B. (1),
RICHARD-DEVANTOY S. (2)
(1) CHU d’Angers, ANGERS, FRANCE
(2) CHU d’Angers, UPRES EA 2646, Université d’Angers,
UNAM, ANGERS, FRANCE
Objectif : La prévalence de meurtriers avec un diagnostic de
schizophrénie est de 6 % dans les pays occidentaux. La rela-
tion entre schizophrénie et homicide est complexe et ne peut
se réduire à un simple lien de causalité. Nous nous proposons
de clarifier, à travers une revue critique de la littérature, le
rôle du facteur alcool dans le risque de passage à l’acte homi-
cide du sujet schizophrène.
Méthode : La recherche bibliographique a été faite par
MEDLINE et EMABASE, sur la période 1990-2010 inclusive-
ment et utilisant les mots [MESH] suivants : « schizophrenia »,
« homicide », « substance use disorder », « alcohol ».
Résultats : Nous avons retenu 50 études observationnelles
et 10 revues systématiques de la littérature ou méta-analy-
ses. L’homicide commis par un schizophrène est associé à
des facteurs de risque socio-démographiques (âge jeune,
sexe masculin), historiques (antécédents de violence envers
autrui), contextuels (événement de vie stressant dans l’année
précédant le passage à l’acte) et cliniques (forme paranoïde,
symptomatologie psychotique aiguë, mauvaise observance
médicamenteuse). Par rapport à la population générale, le
risque d’homicide est multiplié par 4 chez les schizophrènes
avec abus d’alcool contre 1,2 chez les schizophrènes sans
comorbidité. Le co-diagnostic d’abus d’alcool éclaire la typo-
logie des schizophrènes violents en différenciant les schi-
zophrènes « early-starters » (trouble de la personnalité asso-
cié et comportement criminel précoce avant l’éclosion de la
maladie) des « late-starters » (conduite alcoolique fréquente
et comportement criminel tardif après l’expression sympto-
matique). La violence des « early-starters », typiquement
non planifiée et visant généralement un ami, n’est pas néces-
sairement associée à la symptomatologie schizophrénique.
Le risque de récidive est élevé. Chez les « late-starters », la
violence, en lien avec le délire paranoïde, est souvent dirigée
contre un membre de la famille. Le taux de récidive est faible,
souvent tributaire de la poursuite ou de l’arrêt des soins.
Conclusion : La caractérisation de sous-groupe de patients
schizophrènes violents permettrait d’éviter leur stigmatisa-
tion et d’aider à prévenir leur risque d’homicide, en offrant une
prise en charge pluridisciplinaire centrée aussi sur l’abus de
substances psycho-actives.
CO 08
UNE MUTATION DE NOVO TRONQUANTE
DU GÈNE DE LA KINÉSINE KIF17 EST ASSOCIÉE
À LA SCHIZOPHRÉNIE
TARABEUX J. (1), CHAMPAGNE N. (2), BRUSTEIN E. (2),
HAMDAN F.F. (3), GAUTHIER J. (4), LAPOINTE M. (2),
MAIOS C. (2), PITON A. (4), SPIEGELMAN D. (4), HENRION E.
(4), SYNAPSE TO DISEASE TEAM S. (4), MILLET B. (5),

9e Congrès de l’Encéphale
6
RAPOPORT J.L. (6), DELISI L.E. (7), JOOBER R. (8),
FATHALLI F. (8), FOMBONNE E. (9), MOTTRON L. (10),
FORGET-DUBOIS N. (11), BOIVIN M. (12), MICHAUD J.L.
(13), LAFRENIÈRE R.G. (4), DRAPEAU P. (2), KREBS M.O. (1),
ROULEAU G.A. (4)
(1) Centre de Psychiatrie et Neurosciences, INSERM U894,
Laboratoire de physiopathologie des maladies psychiatriques,
Univ Paris Descartes., PARIS, FRANCE
(2) Department of Pathology and Cell Biology and Le Groupe de
Recherche sur le Système Nerveux Central, Université de Mon-
treal., MONTREAL, CANADA
(3) Centre d’excellence en neuromique de l’Université de Mon-
treal, Centre de recherche du CHUM and CHU Sainte-Justine
Hospital Research Center and department of medical genetics.,
MONTREAL, CANADA
(4) Centre d’excellence en neuromique de l’Université de Mon-
treal, Centre de recherche du CHUM, MONTREAL, CANADA
(5) Service Hospitalo- Universitaire de Psychiatrie, Centre hos-
pitalier Guillaume Régnier, RENNES, FRANCE
(6) Child Psychiatry Branch, National Institute of Mental Health,
BETHESDA, ETATS-UNIS
(7) The Boston Veterans Affairs Healthcare System, Harvard
Medical School, BROCKTON, ETATS-UNIS
(8) Douglas Mental Health University Institute, Department of
Psychiatry, McGill University, MONTREAL, CANADA
(9) Department of Psychiatry, Montreal Childrens Hospital,
McGill University, MONTREAL, CANADA
(10) Centre de Recherche Fernand- Séguin, Hôpital Rivière-
des-Prairies, Université de Montréal, MONTREAL, CANADA
(11) Canada Research Chair on Child Social Development,
Research Unit on Childrens Psychosocial Maladjustment, Laval
University, QUEBEC, CANADA
(12) Canada Research Chair on Child Social Development,
Research Unit on Children
(13) CHU Sainte-Justine Hospital Research Center and depart-
ment of medical genetics, MONTREAL, CANADA
La schizophrénie est une maladie relativement fréquente au
sein de la population avec une prévalence estimée à 1 %. Il
est couramment admis qu’elle serait due à des interactions
complexes entre de nombreux gènes et des facteurs de ris-
que environnementaux. Cependant une fraction des cas de
schizophrénie pourrait résulter de variants de novo dont la
pénétrance est variable (Awadalla et al, 2010)
Nous rapportons ici l’identification d’une mutation non-sens
chez un patient atteint de schizophrénie et n’ayant pas d’his-
toire familiale de troubles psychiatriques. Cette mutation tron-
quante touche le gène KIF17 qui code pour la kinésine 17,
une protéine motrice synaptique impliquée notamment dans
le transport des récepteurs NMDA. Aucune autre mutation
de novo ou tronquante du gène KIF17 n’a été identifiée, ni
dans la cohorte initiale de patients sporadiques atteints de
schizophrénie (n = 188), ni dans les cohortes additionnelles
incluant 142 patients atteints de troubles du spectre autisti-
que, 95 patients souffrant de déficience intellectuelle et 568
individus contrôles. La validation fonctionnelle de la mutation
humaine a été faite dans un modèle utilisant le zebrafish en
cours de développement et nous avons pu montrer que la
protéine résultant du gène muté n’est pas fonctionnelle.
Pris dans leur globalité, nos résultats suggèrent que la perte
de fonction de KIF17 est associée à la schizophrénie et
accentue l’implication probable de mutations rares de novo
dans l’étiologie de cette maladie (Tarabeux et al, 2010).
Remerciements : Ce travail a été soutenu par Génome
Canada (programme S2D), l’université Paris Descartes
(bourse de cotutelle avec le Groupe de recherche universi-
taire sur le médicament de l’Université de Montréal), l’Inserm
et la Fondation Deniker.
CO 09
TDAH : NOUVEAUX ARGUMENTS EN FAVEUR D’UNE
ALTÉRATION DES PROCESSUS SOUS-CORTICAUX
DANS LES CAPACITÉS D’INHIBITION
MASSAT I. (1), NORO M. (2), BALERIAUX D. (3), KAVEC M.
(3), METENS T. (3), LINOTTE S. (2), MENDLEWICZ J. (4),
PEIGNEUX P. (5)
(1) FNRS, ULB, Hôpital Erasme, BRUXELLES, BELGIQUE
(2) FNRS, ULB, Laboratoire de psychologie médicale, Univer-
sité Libre de Bruxelles, BRUXELLES, BELGIQUE
(3) Service de Radiologie et Imagerie Médicale, Hôpital Erasme,
ULB, BRUXELLES, BELGIQUE
(4) Université Libre de Bruxelles (ULB), BRUXELLES, BELGI-
QUE
(5) Unité de recherches en Neuropsychologie et Neuroimagerie
fonctionnelle (UR2NF), Université Libre de Bruxelles, BRUXEL-
LES, BELGIQUE
La capacité à contrôler une réponse motrice (capacité d’inhi-
bition) permet de moduler le comportement et de l’ajuster,
en fonction de l’environnement. Son altération constitue un
des symptômes principaux présentés par les enfants souf-
frant de TDAH (trouble de déficit d’attention/hyperactivité).
Des performances moindres dans les tâches nécessitant
l’inhibition de réponse motrice, peuvent rendre compte d’une
propension à la maladresse motrice, l’impulsivité, aux diffi-
cultés à différer une réponse cognitive ou motrice, une moin-
dre capacité à gérer des interférences, un comportement per-
turbateur et un manque de contrôle émotionnel. Nous avons
investigué dans une étude de neuroimagerie fonctionnelle à
l’hôpital Erasme (IRM Philips Achieva 3-T), un paradigme
d’inhibition (stop task) chez des enfants présentant un TDAH
(n = 17) comparativement à des enfants sains (n = 11) appa-
riés pour le même niveau de performance et le même niveau
d’éducation. Nos critères de sélection ont été très stricts afin
de minimiser les biais d’interprétation : les sujets TDAH inclus
étaient de type mixte, droitiers, ne présentant aucune patho-
logie psychiatrique associée ni trouble d’apprentissage,
avec un niveau intellectuel normal comparable aux sujets
contrôles.
Nos résultats mettent en évidence des différences significa-
tives d’activation cérébrale lors de la tâche d’inhibition pour
laquelle nous avons contrasté les inhibitions réussies com-
parativement aux erreurs inhibitions, dans des régions fron-
tales et pariétales, ainsi que les structures sous-corticales
comme le noyau caudé. Les résultats seront discutés à la
lueur des arguments pathophysiologiques incriminant ces
structures neuroanatomiques dans le TDAH, ainsi que les
résultats récents de la littérature dans le domaine de l’ima-
gerie cérébrale fonctionnelle.

Communications orales
7
CO 10
HALLUCINATIONS AUDITIVES NON PSYCHOTIQUES
CHEZ L’ENFANT. RÉFLEXION À PARTIR
DE QUINZE CAS
MERAT Y.M., MICHEL J.
CHUS Fleurimont, SHERBROOKE, CANADA
À partir de 15 cas, les auteurs définissent les hallucinations
auditives non psychotiques chez l’enfant. Ils justifient un tel
diagnostic en éliminant les diagnostics différentiels et en pré-
cisant le contexte psychopathologique. Une revue de la litté-
rature récente confirme l’intérêt grandissant pour ce phéno-
mène chez l’enfant. Quelques références à des écrits
classiques sur les hallucinations sont ensuite arrimées et les
apports plus récents de l’imagerie fonctionnelle sont discutés.
La démarche thérapeutique se justifie de ces références
théoriques. L’évolution des cas cliniques présentés est évo-
quée et les auteurs en proposent des conclusions quant au
diagnostic, au pronostic et à la thérapeutique.
CO 11
DIFFÉRENCIATION ENTRE L’ANOREXIE MENTALE
ET SES FORMES SUB-SYNDROMIQUES :
PERTINENCE DES CRITÈRES DU DSM-IV AU
REGARD DE LA SYMPTOMATOLOGIE ALIMENTAIRE
ET LA RIGIDITÉ TEMPÉRAMENTALE ET COGNITIVE
THIEBAUD M.R. (1), BERTHOZ S. (2), AL SAYADI S. (2),
GODART N. (1)
(1) Institut Mutualiste Montsouris, PARIS, FRANCE
(2) Inserm U669, PARIS, FRANCE
Un débat existe actuellement autour de la définition de l’ano-
rexie mentale (AM) : 60 % des sujets consultant pour ce trou-
ble du comportement alimentaire (TCA) n’ont pas ce diagnos-
tic selon les critères du DSM-IV, mais présentent une forme
sub-syndromique qui amène à un diagnostic de TCA non spé-
cifié (Fairburn et al., 2007). Leur devenir est toutefois aussi
mauvais que celui des AM (Johnson et al., 2002). Selon une
métanalyse récente, les patientes ayant une forme subsyn-
dromique d’AM (sAM) sans le critère D (aménorrhée) ne dif-
férent pas des AM ayant les 4 critères en termes de symp-
tômes alimentaires ou de psychopathologie, contrairement
à celles ne présentant pas le critère B (peur de grossir ; Tho-
mas et al, 2009). Cependant, dans cette métanalyse, la rigi-
dité tempéramentale (perfectionnisme et/ou symptômes
obsessionnels) et cognitive (manque de flexibilité), qui sont
fréquentes chez des AM en phase aigue et guéries (Bar-
donne-Cone et al., 2007 ; Roberts et al., 2007) n’a pas été
prise en compte. Or les modèles étiopathogéniques récents
de l’AM mettent en cause le rôle de cette rigidité tempéra-
mentale et cognitive dans le développement, le maintien et
l’évolution du trouble vers des formes plus sévères (Fairburn
et al., 2003 ; Schmidt & Treasure, 2006).
Cette problématique a été testée chez 200 patientes (13-
55 ans), hospitalisées pour un diagnostic clinique d’AM, éva-
luées à l’entrée par des autoquestionnaires (EAT-26, MOCI,
Frost-MPS) et une batterie neuropsychologique informatisée
(TAP2.1).
L’objectif principal était de comparer la symptomatologie ali-
mentaire, la rigidité tempéramentale et cognitive en fonction
de l’existence d’un diagnostic d’AM ou de sAM (déterminés
par le CIDI 2.1 ; 30 % de sAM). L’objectif secondaire était
d’étudier cette question en fonction du critère DSM-IV
« manquant » afin de déterminer si certains de ces critères
sont plus associés que d’autres à la symptomatologie alimen-
taire et la rigidité.
Nos résultats préliminaires sont en faveur d’une plus grande
sévérité de la symptomatologie alimentaire et du perfection-
nisme chez les AM en comparaison à certaines sAM. Ces
éléments pourront amener à interroger la pertinence de sup-
primer certains critères afin de fusionner les catégories AM
et sAM, comme le propose l’ébauche du DSM-V.
CO 12
PARTICULARITÉS DE LA PÉDOPSYCHIATRIE
AU SEIN D’UN HÔPITAL GÉNÉRAL AU MAROC
BENALI A., ABELKASSEM L.
HMA Marrakech, MARRAKECH, MAROC
L’activité de pédopsychiatrie au Maroc est de nos jours un
concept bien intégré par les professionnels de santé. Son
essor est manifeste, il est le témoin d’une prise en compte
du fait psychique chez les enfants et les adolescents et de
la nécessité d’une réflexion articulant la psyché et le soma,
conduisant par conséquent à une prise en charge globale du
malade dans ces différentes dimensions, permettant d’éviter
le morcellement d’une médecine d’organe.
Ce travail à pour but d’illustrer les particularités de l’exercice
de la pédopsychiatrie dans un hôpital général au Maroc, défi-
nissant les grands champs d’application de cette discipline,
ainsi que les difficultés inhérentes à cette activité.
CO 13
ÉTUDE DU MAINTIEN À LONG TERME
DES EFFETS DE LA REMÉDIATION COGNITIVE
DANS LA SCHIZOPHRÉNIE
CHESNOY G. (1), GROSSELIN A. (1), ROYER A. (1),
MASSOUBRE C. (1), LANG F. (1), PELLET J. (1),
BROUILLET D. (2)
(1) CHU de Saint-Etienne, SAINT-ETIENNE, FRANCE
(2) EA4425 Laboratoire de Psychologie, Equipe Adaptation à la
Complexité, Université de Montpellier III, MONTPELLIER,
FRANCE
La remédiation cognitive dans la schizophrénie vise à dimi-
nuer les déficits cognitifs et compléter l’action des neurolep-
tiques et psychothérapies ; son efficacité a été démontrée
(Twamley et al., 2003). Mais ces bénéfices sont-ils
durables ? Cette étude porte sur le maintien à long terme des
acquis d’une remédiation et la possibilité de les réactiver.
Nous supposons que malgré un estompage probable des
acquis avec le temps (Fiszdon et al., 2004), leur réactivation
est possible, d’autant plus qu’il s’agit de stratégies apprises
(Kolers et al., 1976). De plus, nous avons fait l’hypothèse
qu’une fois ces apprentissages réactivés, de nouveaux