UE : De l'Agent Infectieux à l'Hôte – Discipline : Bactériologie
Date : 1er avril 2011 Plage horaire : 14-16h
Promo : PCEM2 Enseignant : Lehours P.
Ronéistes :
WONG KAM CHE Christelle (Infections nosocomiales et Bordetella)
MU-SEK-SANG Ruben (Haemophilus influenzae et Legionella pneumophila)
Bactéries responsables d'infections nosocomiales, Bordetella,
Haemophilus influenzae et Legionella pneumophila
Bactéries responsables d'infections nosocomiales
I- Bref rappel sur les infections nosocomiales (IN)
II- Les bactéries responsables d’infections nosocomiales
III- Staphylococcus aureus résistant à la méticilline (méti-R) (SARM)
IV- Entérobactéries productrice de béta lactamase à spectre étendu (BLSE ou EBLSE)
V- Pseudomonas aeruginosa
VI- Acinetobacter baumanii
Bordetella
Haemophilus influenzae
Legionella pneumophila
La Hiérarchie...
(<vaut aussi pour le monde médical> ;D)
The Poisson d'avril!
Bactéries responsables d’infections nosocomiales
Pour les répartitions géographique, je n'ai mis que le numéro des diapos (avec la description correspondante),
car elles étaient inutiles en noir et blanc sur la ronéo, et ne faisait qu'utiliser plus de pages.
I- Bref rappel sur les infections nosocomiales (IN)
Les infections nosocomiales sont des infections qui surviennent en milieu hospitalier, c'est-à-dire en
moins de 48 heures après l’admission d’un patient dans le service. Infections qu’il faut savoir
différencier d’une infection qui était en incubation chez le patient, et qui se manifeste à l’hôpital, et
donc qui n’est pas une infection acquis à l’hôpital.
Pour qu’une infection survienne, il faut qu’il y ai des facteurs favorisants, à la fois du côté des
patients (qui peuvent être physiologique : âge, malnutrition, ou pathologique : cancers, HIV, et
d’autres hémopathies sanguines, SIDA, ou bien thérapeutique, tel que la prise de corticoïdes ou
encore d’immunosuppresseurs)
La rupture des barrières de défenses naturelles sont également responsable d’infections
nosocomiales : vraie dans les services de réanimations, ou les patients sont porteur de cathéter qui
sont des portes d’entrées potentiels des bactéries par voies sanguine. Ou encore porteur de sondes,
urinaire par exemple. En réanimation, les patients sont souvent intubés et ventilés (autres portes
d’entrées). Tous ces facteurs sont autant de facteurs favorisant d’infection nosocomiale. Et toutes les
bactéries ne sont pas égales en termes de virulence. Comme le staphylocoque Doré, par exemple.
Et puis l’état de la flore microbienne du malade est importante (flore digestive, ORL) qui peuvent
être déséquilibré par des antibiothérapies et donc sélectionner au sein de la flore du patient des
bactéries plus résistantes que d’autres. Les infections nosocomiales sont du le plus souvent à des
bactéries multi résistante (BMR)
II- Les bactéries responsables d’infections nosocomiales
La plupart des infections nosocomiales sont
du à des bactéries gram positives,
essentiellement en 1ère position le
staphylocoque doré (20%) suivie de d’autres
staphylocoques dites à gram négatives et des
entérocoques. Et parmi les bactéries dites à
gram négatives, les entérobactéries, par
exemple Escherichia coli, arrivent en 1ère
position, et P. aeruginosa en 3e.
Ici, je vais vous illustrer dans ce cours : les
infections nosocomiales à staphylocoque
doré, à entérobactéries, à P. aeruginosa, et à
acinetobacteur homanii qui fait partie des
bactéries à gram négatives potentiellement
responsable des infections nosocomiales.
Donc une majorité d’infection gram +
Détections des bactéries multi résistantes (BMR)
Donc, au laboratoire, nous sommes amenés en bactériologie, à détecter des patients porteurs ou
infectés par des BMR. On reçoit des statistiques cliniques, et de nombreux prélèvements à visée
diagnostique (un prélèvement cutanée (si infection suppurative), un crachat, du pue, de l’urine) dans
lequel on prélève et cultive les bactéries, et si la bactérie pathogène est en situation infectieuse, on
réalise un antibiogramme. Et c’est comme sa qu’on détecte des patients infectés par des BMR, dans
les prélèvements à visées diagnostique. Donc en général, les prélèvements sont fais chez des
patients symptomatiques.
Il faut savoir différencier ces prélèvements à visée de diagnostique de ceux à visées de dépistage,
c'est à dire des prélèvements qui seront fais chez des patients qui ne sont pas forcément
symptomatique, mais chez lesquelles les services veulent dépister la colonisation par d’éventuelles
BMR. De manière à pouvoir, autour de ces patients porteurs, qui n’ont pas encore infectés, soient
isolés et que des mesures d’hygiènes soient pris autour de ce patients pour éviter que ces BMR ne
diffusent au sein du service. Donc on reçoit en général des écouvillons, on les met en culture sur des
géloses appropriées. Certains laboratoires réalisent, à partir des écouvillons, des techniques de
biologie moléculaire, et peuvent répondre dans la journée si le patient est porteur ou pas d’une
certaine bactérie multi résistante.
Donc en général, par exemple au service de réanimation sur Pellegrin, on nous envoie une fois par
semaine, des écouvillonnages nasaux de certains patients, ou plus (de une fois par semaine), par
exemple en réanimation pédiatrique et dans une unité de néonatalogie en maternité, lorsque que l’on
est en face d’une épidémie de BMR.
III- Staphylococcus aureus résistant à la méticilline (méti-R) (SARM)
Comment est ce qu’on transmet le staphylocoque doré résistant à la méticilline : le SARM ?
La transmission se fait par :
-Manuportage (essentiellement) : du personnel, des autres malades (contact de malades
entre eux)
-indirecte : rôle de l’environnement (exemple : pèse bébé contaminé en pédiatrie,
stéthoscope, thermomètre)
On surveille en France l’importance de ces infections, de ces colonisations à SARM depuis des
années, et les enquêtes de prévalence nationales et locale montre que la France est entre 10 et 25%
(en fonction des hôpitaux (variable également au sein des services)). Dans le Sud ouest, en 2008, la
prévalence est de 35%, taux en baisse car elle était de 45,5% en 2000.
Ceci s’explique par l’utilisation beaucoup plus importante de solution hydro alcoolisé l’entrée et
à la sortie d’un service).
Comment est ce qu’on détecte les patients porteur de SARMs ?
On va les chercher directement là où ils résident naturellement : par écouvillonnage nasale.
Ici, on a une gélose sélective pour le Staphylocoque (gélose sélective Chapman : hyper salé, qui
contient du mannitol) et la présence du staphylocoque, fermente le mannitol et le fais virer du rose
au jaune.
Ceci témoigne uniquement de la présence du staphylocoque doré.
Pour détecter uniquement les staphylocoques doré résistant à la méticilline on utilise des milieux
chromogène (qui coute assez cher) comme ceux commercialisé par a société bioMérieux. On
détecte ainsi les SARM sous forme de colonies vertes.
Répartition géographique (diapo 8)
description: Prévalence des SARM en 2003 (en France : 25 à 50 %)
On remarque une bande où la prévalence est nettement beaucoup plus élevée, et ceci est notamment
du à une mauvaise utilisation des antibiotiques.
En 2008, la France passe en dessous de la barre des 25% (par une meilleure utilisation des
antibiotiques et de solutions hydro alcoolique)
Voici les chiffres de Bordeaux en 2009:
On est à 29,7% concernant tous les
services, avec une plus forte
prévalence à l’hôpital Saint André
qu’à Pellegrin, et prévalence plus
bas en pédiatrie. Et quelque soit le
service, le pourcentage diminue au
fil des années.
Quel est la particularité des SARM ?
C’est une résistance à la Méticilline, certes, mais ceci entraine une résistance à toutes les β-
lactamines (très fréquemment utilisé par les médecins). C’est pourquoi cela posera des problèmes
thérapeutiques.
Sur la diapo :
-acquisition d’une nouvelle PLP2a ayant une faible affinité pour les β-lactamines
-expression de la résistance homogène ou hétérogène in vitro
En plus de cette résistance, les SARM possèdent d’autres marqueurs de résistance associé à
d’autres classes d’antibiotique (comme les aminosides, les macrolides, les fluoroquinolones voir
d’autres anti-staphylococciques comme la rifampicine, la phosphomycine ou l’acide fusidique)
Jusqu’au début des années 2000, les médecins traitaient les SARM par 2 antibiotiques : la
vancomycine, et la teicoplanine (antibiotiques glyco-peptidiques) qui pouvaient être utilisé en
traitement de seconde intention. Et depuis les années 2000, les staphylocoques doré ont développé
des mécanismes de résistances aux glycopeptides (notamment aux USA), appelé dès lors
GISA (staphylocoque doré désensibilisé aux intermédiaire de glycopeptides).
Voici un antibiogramme typique de Staphylocoque doré :
Présence de 16 antibiotiques, avec un grand diamètre
d’inhibition de staphylocoque doré. On a affaire ici
au staphylocoque doré de base (d’Adam et Eve ^^’) :
Staphylococcus aureus méticillino-sensible.
Ici, c’est un staphylocoque doré résistant à la
méticilline, et donc aux β-lactamines. Et on
remarque la présence de d’autres résistances
associé à d’autres antibiotiques (macrolide,
aminoside, rifampicine, phosphomycine, aux
quinolones, et à l’acide glucidique).
Reste actif le : chloramphénicol, la
pristinamicine, et les glycopeptides de
vancomycine)
IV- Entérobactéries productrice de béta lactamase à spectre
étendu (BLSE ou EBLSE)
Rappel sur les entérobactéries :
Ce sont des bactéries à gram négatif, présent dans le tube digestif. Escherichia coli est de chef de
file des entérobactéries. C’est d’ailleurs la principale entérobactérie rencontrée dans les hôpitaux.
Ensuite vient les Klebsielles et les entérobacters.
Le problème des BLSE, c’est que ce sont des enzymes transmissible, codé par des éments
génétiques mobiles (plasmides ou transposant) qui inactive et hydrolyse pratiquement toutes les β-
lactamine, sauf peut être les carbapénèmes comme l’imipénème.
Comme pour les SARM, une entérobactérie productrice de BLSE, à souvent des résistances
associées à d’autres classes d’antibiotique (les aminosides et les quinolones par exemple).
Certains clones majoritaire ont une capacité à diffusé très importante, tous comme les SARM.
En 2001 en pédiatrie, on a eu une épidémie à E. Coli BLSE qui en moins d’une semaine à diffusé
partout au sein de notre service. Depuis les années 2000, la bactérie E. Coli est devenue la
principale entérobactérie productrice de BLSE responsable d’infections nosocomiales nosocomiale
dans les hôpitaux.
Puisque leur réservoir naturel est le tube digestif, le dépistage des entérobactéries se fait par
écouvillonnage rectale.
Certains laboratoires utilisent des milieux
chromogènes, qui contiennent des β-
lactamines (car résistante) pour sélectionner et
détecter ces entérobactéries.
L’intérêt : E. coli apparait sous forme de
colonies rose, et les autres entérobactéries
sont de couleur différente.
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