P2-UE8-Belmonte-Streptocoques-20.02-pdf

UE8 – De l’agent infectieux à l’hôte
Olivier BELMONTE
Plage horaire : 14h – 16h
Enseignant : Dr. O. BELMONTE
Date : 20/02/17
Promo : 2016/2017
Ronéistes : BIROTA Ameline PION Léo
Les streptocoques
I.
II.
Introduction
Streptococcus pyogènes
1.
2.
3.
Caractéristiques
Structure
Pouvoir pathogène
A.
B.
C.
D.
4.
5.
6.
III.
2.
3.
4.
5.
2.
3.
4.
5.
6.
VI.
Caractéristiques
Risque majeur : infection néo-natale
Autres infections
Diagnostic
Traitement
Streptococcus pneumoniae
1.
V.
Données épidémiologiques
Diagnostic
Traitement
Streptococcus agalactiæ
1.
IV.
Infections suppurées non invasives
Infections suppurées et invasives
Infections non suppuratives
Les complications post-streptococciques
Caractéristiques
Habitat
Epidémiologie
Localisation
Importance du terrain pour le pouvoir pathogène
Traitement et prophylaxie
Streptocoques non groupables
Les entérocoques
1.
2.
3.
4.
Habitat - Epidémiologie
Caractéristiques
Infection
Traitement
1
Introduction :
I.
La famille de strepococcaceae ou famille des streptocoques est une grande famille de bactéries. Les
streptocoques sont des coccis gram+ en chaînettes (et non plus en amas comme pour le staphylocoque, ce
qui permet de les différencier lors d’un examen direct) et sont catalase -. Ils ont des propriétés
atmosphériques proches des staphylocoques.
Ils sont des aéro-anaérobies, mais on dit plutôt qu’ils sont «anaérobies préférentiels» (aérotolérants) (=
quand il y a moins d'oxygène, ils poussent un peu plus vite). C’est une famille retrouvée dans beaucoup de
territoires et d’organismes. On les retrouve de manière assez importante dans le tube digestif.
Dans la famille de streptococae on a 2 genres :
•
•
Le genre streptococcus avec les streptocoques sensu stricto (streptocoques au sens strict) et les
pneumocoques (streptococcus pneumoniae).
Le genre enterococcus qui sont des streptocoques du groupe D, est présent surtout au niveau du
tube digestif, genre qui a une virulence un peu moins importante. On le retrouve notamment dans les
infections nosocomiales
•
.
Coccis gram+ en chaînettes : on observe une sorte de serpentin facilement reconnaissable.
Il existe plusieurs façons de classer les streptocoques :
•
D’après leur pouvoir hémolytique (capacité à détruire les globules rouges) grâce à leur hémolysine :
•
S’ils font une hémolyse incomplète, on parlera de streptocoques alpha hémolytiques. Ce sont des
streptocoques présents dans la flore ORL, dans les prélèvements respiratoires qui sont peu virulents
à l'exception du Streptococcus pneumoniae qui est très virulent aussi présent dans la flore ORL.
S’ils font une hémolyse complète, on parlera de streptocoques béta hémolytiques. C'est le cas des
streptocoques A ou B. (remarque du prof : le staphylocoque doré est aussi béta-hémolytique)
S’ils non pas d’hémolyse, on parlera de streptocoques non hémolytiques ou gamma.
•
•
Ces données de labo nous permettent une première orientation concernant le type de germe présent. On
visualise le pouvoir hémolytique dans des boites de pétri dans laquelle on ajoute des gouttes de sang. S’il y
a hémolyse autour d’une colonie, cela se voit sous forme d’une zone plus claire.
2
Culture de streptocoques béta hémolytiques car grande hémolyse visible au niveau des zones claires.
Hémolyse très importante ici.
Streptocoques alpha hémolytiques avec une hémolyse incomplète représentée par une couleur verdâtre.
On pourra obtenir les résultats de l’hémolyse au bout de 24h de culture, parfois les délais seront un peu
plus importants en fonction de la bactérie, mais on peut déjà dans ce délai orienter les médecins vers tel ou
tel type de bactérie.
•
D’après leurs caractéristiques antigéniques (= Classification de Lancefield) : de moins en moins
utilisé
Classification à partir de la présence et la nature d’un antigène dans la paroi des Streptocoques : le polyoside
C. 19 groupes ont été définis (de A à V). Les groupes principaux sont A, B et D.
•
•
•
Classification de LANCEFIELD (sérogroupes)  Agglutination par latex.
Certaines espèces sont non groupables (souvent alpha hémolytiques).
Les espèces béta hémolytiques appartiennent généralement aux classes A, B, C ou G.
Schéma de la capsule et des polyosides au niveau de la paroi
membranaire.
3
Quand on fait des groupages, on met le prélèvement en contact avec un anticorps, si l’anticorps reconnaît
l’antigène on a apparition de particules (= agglutination). Ces particules sont visibles sur le spot n°4 ici
(image de droite)
•
•
•
D’après leurs caractéristiques biochimiques : consommation des sucres, présence de protéines,
enzymes et autres…  Utilisation de galeries Api strep Il s’agit des mêmes galeries qui ont été vues
pour les staphylocoques. On utilise de plus en plus la protémique et la spectrométrie de masse (plus
récent et plus stable).
D’après leurs caractéristiques génétiques grâce à la biologie moléculaire
D’après leur sensibilité aux antibiotiques (optochine, C3G).
Leur pouvoir pathogène est variable un peu comme pour le staphylocoque. Certains seront à rechercher à
cause de leur virulence accrue, et pour d’autres, leur présence sera considérée comme « normale » dans
certains milieux du corps. C’est une flore commensale de l’organisme, présente au niveau ORL, digestif,
vaginal...
Les 3 espèces qui vont nous intéresser dans le genre streptoccus et qui ont un rôle clinique très important
•
•
•
Le streptococcus pyogenes : groupe A (classification selon son polyoside), béta hémolytique
Le streptococcus agalactiae : groupe B, béta hémolytique.
Le streptococcus pneumoniae : ou pneumocoque, non groupable, alpha hémolytique.
4
Streptococcus pyogenes (« strepto A ») :
II.
1.
Caractéristiques :
Bactérie très virulente, proche de ce que l’on a décrit dans le staphylocoque doré. Elle va provoquer des
infections suppuratives ou toxiniques, pouvant créer parfois des chocs septiques.
C’est une bactérie strictement humaine. Elle se transmet d’un patient saint (porteur) à un second patient,
essentiellement par voie aérienne (expectorations) et cutanée. Il y a souvent un portage pharyngé. Soit il
donne des atteintes cutanées à l'origine de l'infection, soit il donne une atteinte pharygée : une pharyngite.
Le streptococcus pyogenes est du groupe A car il y a présence de l’antigène polyoside C de type A. Il est
béta hémolytique.
Son facteur de virulence majeur lié à des invasines qu’on appelle protéine M. C'est un antigène. Ce sont des
protéines qui augmentent la virulence et la résistance face aux cellules de l’immunité (adhésion, inhibition
de la phagocytose…). Elles vont développer dans l’organisme des facteurs virulents (streptolysines,
hyalurnidase…) qui permettent à la bactérie, après de s’être fixée d’être diffusée et d’entrainer des lésions au
niveau de son site de fixation. Cette protéine M intervient aussi dans certains troubles toxiniques.
Colonies avec une grande zone d’hémolyse autour ce qui permet déjà, d’un point de vue
macroscopique, d’imaginer qu’il s’agit d’un strepto A.
2.
Structure :
Production de toxines (comme le staphylocoque doré)
Elles vont produire des toxines capables d’agir à distance et entrainer des syndromes streptococciques (choc
toxique streptococcique). Lors de chocs toxiques streptococciques le strepto n’est pas forcément dans la
lésion mais bien souvent au niveau du point de portage qui est ORL et la toxine a diffusé dans l’organisme
ensuite.
Certaines toxines sont dites érythrogènes ou pyrogènes (4 différentes = A, B, C, D)  Choc toxique
streptococcique et scarlatine.
Le streptococcus pyogènes peut aussi produire une capsule qui est un facteur majeur de virulence car inhibe
la phagocytose permet de mieux résister aux anticorps produits
Rq du prof : il y a globalement plus d'infections non invasives que d'infection invasive. Il y a une
complication auto-immune : syndrome post-streptococcique.
5
3.
Pouvoir pathogène :
Ces infections peuvent être :
•
Suppurées :
Non invasives (80% des cas) : superficielles (furoncles, impetigo…)
Invasives (20% des cas dont 10 à 16% de mortalité)
Certaines de ces infections arrivent sur des terrains fragilisés aussi, donc ça participe au taux élevé de
mortalité mais ce n’est pas toujours le cas.
Il faut éviter que les infections non invasives s’étendent, pour éviter d’avoir des infections plus graves.
•
•
•
Non suppurées :
•
•
Toxiniques le plus souvent
Pouvant entrainer des complications auto-immunes (post-streptococciques), ce qui justifie de traiter
certaines infections parfois bénignes pour éviter ce type de complication.
A. Infections suppurées non invasives :
Atteintes des muqueuses ou téguments : on a beaucoup d’infections ORL. Elles sont facilement prises en
charge (pas d’hospitalisation en principe) :
•
•
•
•
•
Pharyngite
Angines (érythémateuses, érythémato-pultacées) : enfants < 4 ans=> cf complications...
Il existe en fait des angines virales ou bactériennes. Les angines bactériennes sont essentiellement
dues au Streptococcus pyogènes
Impétigo (avec ou sans Staph. Aureus), infection cutanée
Scarlatine = angine accompagnée d’une éruption cutanée due à la sécrétion d’une toxine (au final
c’est plus toxinique que suppuratif du coup, mais on la retrouve dans les deux classes)
Surinfections des plaies et des brûlures... Impétigo.
L’angine
6
Pourquoi traiter l’angine ?
Le but, lorsqu’il y a une angine à Strepto A, c’est d’éviter les autres complications suppuratives (flegmons
amygdaliens) et non suppuratives (parfois toxiniques, parfois auto immunes). C’est aussi pour éviter que le
patient ait des signes cliniques trop longtemps (malgré le fait qu’elle se guérit d’elle même : personne ne fait
d’angine de manière chronique). L’autre raison c’est d’éviter de disperser vers d’autres personnes (Rappel :
la transmission se fait surtout par voie aérienne, donc un enfant qui fait des angines va avoir tendance à
transmettre par ses éternuements, par la salive, dans les écoles).
Donc globalement : prévenir les complications et retour rapide à la collectivité.
Prise en charge :
Comment on fait un diagnostic ? Il repose sur un test de diagnostic rapide (TDR) qui se fait à partir d’un
prélèvement de gorge.
Pour un enfant qui a des signes évocateurs, on fait directement le TDR. Pour un adulte, on calcule un score
(Score de Mac Isaas : en fonction de la fièvre, de la gangliopathie associée, de l’expectoration, de la toux,
exudat, âge…). Si le score est inférieur à 2, on considère que c'est une infection virale et si c'est supérieur ou
égal à deux, on fait un TDR pour savoir si on fait une antibiothérapie.
Le TDR se fait au cabinet médical : On fait un prélèvement de gorge, qu’on immerge dans un mélange de
réactif préparé au préalable. On place ensuite une bandelette de chromatographie dans le mélange. On aura
deux traits: un servant de témoin de réaction (prouvant que le test est interprétable), et le deuxième positif
s’il y a des streptocoques. En 10 minutes on a le résultat.
Le test permet de dire si l’angine est virale ou bactérienne. Si le test est positif, on fait de l’antibiothérapie.
7
L’important quand on a une angine c’est de savoir si elle est bactérienne ou virale. .Les antibiotiques se
justifient uniquement lorsqu’il s’agit d’une angine bactérienne.
Quand elle est bactérienne elle est en gros liée à du strepto A.
Problématique en France de l’utilisation très large et à tort des ATB : développement de résistances
bactériennes.
Les angines à strepto A doivent être traitées de manière correcte car elles peuvent entrainer des
complications importantes : infections suppuratives profondes, complications toxiniques. L’antibiothérapie
va améliorer la symptomatologie clinique, va les soulager et d’autre part elle va diminuer le risque de
contagion.
Protocole des tests rapides
chromatographique.
B. Infections suppurées et invasives :
 L’érysipèle : Atteinte du derme et de l’hypoderme non nécrosante
L’érysipèle apparait surtout chez les sujets âgés avec des atteintes de la circulation veineuse et/ou des
insuffisances lymphatiques. C'est un terrain chronique.
C’est une dermo- hypodermite non nécrosante : territoires cutanés rouges, chauds, douloureux et limités
par un «bourrelet» ( réaction inflammatoire). Cela touche dans 85% des cas les membres inférieurs et est
secondaire à une infection ou un portage.
Il y des risques de septicémies, d’infections invasives et de récidives.
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Photos d’érysipèle : on voit un terrain inflammatoire, rouge, chaud et très souvent douloureux. L’érysipèle
est souvent lié à un portage de strepto A au niveau du pied. Ce type de tableau est souvent associé à un
terrain déficient veineux et lymphatique (favorise la récidive).
La cellulite extensive ou fasciite nécrosante :
Il s’agit dans ce cas de dermo-hypodermite aigue nécrosante. Ce sont des lésions profondes, extensives
rapides, et fortement invalidantes. Il n’y a pas de facteurs prédisposant, donc cette infection peut se déclarer
à tout âge. Elle est parfois même plus fréquente chez les jeunes que chez les plus âgés.
On parlera de «bactéries mangeuses de chairs», il y a une vraie nécrose cutanée avec un territoire rouge,
chaud, douloureux et mal délimité. On a hyperthermie, prostration, hypotension voire choc septique. Ces
infections peuvent disséminer à partir de points de départ plutôt bénins.
Le traitement consiste d’abord en une exérèse chirurgicale pour retirer les parties nécrosées et éviter la
propagation. Le traitement par antibiothérapie sera souvent secondaire (antitoxiniques pour éviter le choc
toxique).
Risques : Extension nécrotique liée à l’amputation, localisations septiques secondaires, choc toxique
streptococcique.
On observe une mortalité de 20 à 45%.
Cellulite extensive ou fascciite nécrosante.
Voici de quoi compenser tant de violence visuelle :
9
L’endométrite streptococcique :
Cette infection concerne les fièvres puerpérales après un accouchement ou un avortement septique.
Elle était fréquente au 19°siècle, est a été mise en évidence par Semmelweis qui avait constaté que les
femmes mourraient plus souvent dans les dispensaires où les accouchements se faisaient à la chaîne que
lorsqu’elles accouchaient chez elles. Il avait suspecté que quelque chose pouvait passer de femme en femme
et causer des fièvres puerpérales, et la bactérie responsable de tout ça, c’est le strepto A.
Il provoque des atteintes de l’endomètre. Il faut rechercher le mode d’acquisition (endogène, personnel
hospitalier, surveillance des voisines de chambre) + surveillance du nouveau né pour voir s’il ne développe
pas de maladies lui aussi.
Les septicémies :
A partir des foyers initiaux, l’infection superficielle peut devenir invasive en diffusant vers d’autres tissus
(cardiaque, pulmonaire, ostéo-articulaire, cutané, génital (=septicémie puerpérale)). Ce sont des foyers
septiques secondaires.
Autres infections profondes (rares mais graves) :
Endocardites, pneumopathies, arthrites, méningites, péritonites plus rarement mais ça peut arriver.
C. Infections non suppuratives : production de toxines
La scarlatine :
C’est une fièvre éruptive secondaire à une infection à strepto A qui apparaît souvent après un portage
ORL. Elle est liée à une infection par une souche de streptococcus pyogènes productrice d’exotoxine à
tropisme cutané (érythrogène). La production de cette toxine aboutit à différents symptômes cutanés tels
qu’une éruption qui débute à la partie supérieure du tronc puis qui diffuse (sauf au niveau de la paume des
mains et de la plante des pieds). Cette éruption est évolutive : on aura une poussée dans les 48h qui
régressera dans les 7jours (présence d’une desquamation).
L’évolution est en général plutôt favorable.
La porte d’entrée est souvent l’angine, mais ça peut aussi être des plaies, des sepsis…
Scarlatine : éruption cutanée
Le syndrome du choc toxique streptococcique (toxic shock syndrome streptococcique = TSSS) :
On est dans le même cas que pour le choc toxique staphylotoxique : défaillance multiviscérale, hypotension
et parfois éruptions cutanées…
Il implique le plus souvent le streptococcus pyogènes sérotype M1.
Il est dû à la présence de toxines A ou C (depuis une localisation tissulaire ou une septicémie) qui ont un
rôle de super antigène avec la capacité de stimuler un très grand nombre de lymphocytes polyclonaux, ce
qui active la production de cytokines et de médiateurs de l’inflammation. On aura une hyperréactivité
inflammatoire de l’organisme qui est dépassé par la surexpression de ses défenses immunitaires.
La mortalité est très importante et représente 35 à 75% des cas.
10
D. Les complications post-streptococciques :
Les complications post streptococciques sont des complications auto-immunes (elles constituent une
particularité des strepto A). Elles sont liées à une proximité antigénique entre la paroi du strepto A et
certains antigènes constitutifs de certains tissus humains. Ainsi, lors d’une infection à strepto A, les
anticorps produits vont agir contre ces bactéries, mais aussi contre certains tissus comme le tissu cardiaque
ou rénal qui seront lésés.
On a deux atteintes principalement (basées sur ce mécanisme auto immun) :
•
•
Le rhumatisme articulaire aigu (RAA) qui entraîne des atteintes articulaires, cutanées et parfois
cardiaques avec un risque de séquelles. Ce RAA arrive plusieurs semaines après une infection à
strepto normalement.
La glomérulo néphrite aigue (GNA) qui présente en général un pronostic favorable mais qui peut
évoluer vers une insuffisance rénale chronique (IRC).
C’est souvent la résultante d’infection mal traitée. L’infection aura duré longtemps, ce qui va entrainer une
grande production d’anticorps contre le streptocoque, qui vont se retourner contre soit même.
11
4.
Données épidémiologiques :
Les données ne sont pas à connaître par cœur, c’est pour « imager » le cours
Les bactériémies à strepto A sont en recrudescence : Ces dernières années on a une augmentation des
infections invasives à Strepto A (infections qui sont souvent mortelles : jusqu’à 30 à 80% de mortalité)
L’infection invasive : Les infections à strepto A arrivent a des âges extremes de la vie : terrains fragilisés
chez le jeune enfant et chez la personne agée. Il s’agit donc souvent d’infections graves qu’il faut traiter très
rapidement. Mais même à 40 ans ce n’est pas négligeable.Le taux de décès augmente après 50 ansen lien
avec les comorbidités.
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Bactériémie isolée : Représente un décès sur 5 !
Dermo-hypodermite nécrosante : = 16% des cas avec une mortalité autour des 20%.
Les facteurs de risque : plaies cutanées, le fait d’être diabétique, tout ça facilite l’infection à strepto A.
Chimiothérapie, de corticoïdes diminuant l'immunité.
Dans 20% des cas, on a des chocs streptococciques
Avant 40 ans chez la femme, on a des problèmes gynécologiques (endométrite, fièvre puéperale)
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L’érysipèle : est plus fréquent chez la personne âgée car ce sont des terrains veineux et lymphatiques un peu
« fatigués ». Après 60 ans, il y a plus d'érysipèles associés.
La fasciite nécrosante : (courbe en bleu) n’arrive pas toujours aux âges extrêmes et présente plutôt un pic
entre 20 et 40ansn chez l'adulte en bonne santé.
5.
Diagnostic :
•
Diagnostic direct :
C’est ce qu’on fait majoritairement à partir d'un prélèvement : prélèvement de gorge chez l'angine,
prélèvement vaginal chez l'endométrite. On va chercher la bactérie au niveau de la lésion. Si on a un
syndrome toxinique, on ne va pas sur la lésion mais on recherche la bactérie au point de portage (surtout
ORL). Les cultures sont faciles, c’est une bactérie qui croît bien dans les milieux consensuels.
Au labo, il se fait à partir de prélèvement de gorge, de prélèvement vaginal, d’hémoculture ou des lésions
cutanées (pus, sérosités). Puis on fait des cultures (faciles et rapides) sur milieu avec sérum ou sang frais (cf.
visibilité de l’hémolyse béta), on cherche du coccis gram+ en chaînettes. (Examen direct) Puis en
spectrométrie de masse, c'est un S. pyogenes parce qu'il y a tel profil protéique.
•
Diagnostic indirect : = diagnostic sérologique
Contrairement aux staphylocoques, le diagnostic sérologique est possible. Cependant il est rarement fait :
Surtout utilisé dans les cas de complications auto immunes. Les cas de figure où il apporte quelque chose
sont vraiment très rares donc c’est plutôt délaissé (manque de sensibilité et de spécificité). Donc très peu
utilisé à par dans un contexte auto-immun.
Anticorps très fréquents dans la population: Interprétation en fonction du titre (> 200 UI)k intérêt du suivi de
l’ascension du titre, élévation dans les 10j suivants l’infection [Texte de la diapo, non commenté]
6.
Traitement :
Il s’agit d’un germe encore très sensible aux antibiotiques (peu de résistances acquises). Le traitement de
choix est la pénicilline (A), ou β-lactamine. Si le patient est allergique à la pénicilline, ce sont alors des
macrolides que l’on donne. Il y a très peu de résistance acquise aux Beta-lactamines.
Une des caractéristiques des Streptocoques et leur résistance aux aminosides (en fait, ils sont inefficace sur
les bactéries aéro-anaérobies). On doit faire un antibiogramme pour vérifier leur résistance. Mais en cas de
tableau clinique grave, ils peuvent être efficaces s’ils sont associés à des β-lactamines (en fait, leur cible est
intracellulaire, et seuls, ils sont inefficaces. Mais la β-lactamine leur fait franchir les barrières qui les
bloquent et ils deviennent efficaces).
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Streptococcus agalactiae (strepto B) :
III.
Le contexte clinique qui nous intéresse le plus avec le strepto B est surtout l’infection néo-natale. Il s’agit
d’un germe très important pour les sages-femmes
1.
Caractéristiques :
Streptocoque du groupe B (polyoside C), béta hémolytique
Germe commensale :
•
•
•
du tube digestif +++
des voies génitales féminines (Colonisation périnéale à partir du tube digestif) 25% de porteuses
Des voies aériennes supérieures
L'incidence du strepto B est stable et plus fréquent que les strepto A. L'infection à strepto B est plutôt
fréquente après 60 ans et un peu plus fréquente chez la femme.
2.
Risque majeur : infections néo-natales
C’est le premier germe impliqué dans les infections néonatales
Epidémiologie :
•
•
•
Infection : 0,3 à 5 / 1000 naissances vivantes (Colonisation NN : 10-20%)
Mortalité : 5-20% des infectés
Enfant prématuré = facteur de risque pour l’infection : 25-30% pour 37 semaines d’aménorrhées (vs
2-8% à terme)
Dans les infections à strepto B il faut faire la distinction entre :
•
La forme précoce (EOD avec early pour le E) : qui apparaît dans les 5premiers jours après la
naissance. Elle est liée à une infection avant ou au cours de l’accouchement. Le syndrome infectieux
est généralisé et toujours sévère voire mortel : on est face à une infection grave avec détresse
respiratoire, syndrome méningé, avec ou sans septicémie (fréquente).
•
Les formes tardives (LOD) : avec colonisation des enfants dès la naissance. Mais la dégradation
apparaît après le retour à domicile souvent le premiers mois (après la 1°semaine et jusqu’au 3°mois).
Elles sont plus fréquentes que la forme précoce dans les pays avec dépistage et prophylaxie lors de
l’accouchement. On retrouve un syndrome méningé avec ou sans septicémie, et une mortalité
importante (supérieure à celle de la forme précoce).
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L'infection est dû au portage de la maman. Elle se fait soit après la rupture de la poche des eaux soit lors de
l'accouchement par voies basses.
Les formes précoces sont plus graves mais mieux prises en charge parce que le bébé est déjà à la maternité
et le délai de prise en charge est très court alors que les formes tardives sont moins graves mais le délais de
prise en charge est plus long.
Globalement on retrouve des troubles respiratoires, une certaine apathie, un manque de tonicité, un
syndrome méningé, des signes sceptiques. La mortalité est moins importante sous la forme précoce que sous
la forme tardive. Une des raisons est peut-être le retard pour le diagnostic (le temps que mettent les parents
pour réaliser qu’il y a un problème). Les symptômes sont à peu près les mêmes, voire un peu diminués chez
les enfants plus âgés.
Au cours des 20 dernières années, la fréquence des infections précoces à strepto B a chuté alors que les
infections tardives ont tendance à être stables. Parce qu'on a mis en place en France, un dépistage au 8eme
mois avant l'accouchement. Si les femmes sont détectées porteuses sont mises sous une perfusion
prophylactique d'amocixiline durant l'accouchement ce qui réduit le risque d'infection néonatales précoces.
On voit ici les fréquences des infections materno-fœtales. Le streptocoque B est le premier que l’on
surveille. Il y a 2 choses qui sont faites :
•
•
Dépistage systématique chez la femme enceinte au 8e mois
A la naissance, si on a une suspicion (premiers symptômes…), on fait une aspiration des liquides
gastriques (= liquide amniotique) pour voir ce qui ne va pas.
Les autres germes importants pour l’infection néo-natale : E. Coli K1, d’autres streptocoques, ou encore le
Listeria, mais qui est très rare heureusement.
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La contamination hématogène du fœtus, telle qu’elle est schématisée à gauche de la figure, qu’elle ait lieu
directement au cours d’un épisode bactériémique ou à partir d’un abcès sous-chorial, est rare.
Dans la très grande majorité des cas, la contamination se fait à partir du «réservoir bactérien» vaginourinaire, comme indiqué par les 2 figures de droite. La voie ascendante est possible «à membranes
intactes», souvent au prix d’une fragilisation de celles-ci qui peuvent se rompre secondairement, le
phénomène de rupture prématurée des membranes apparaissant alors comme un signe d’infection maternofœtale. Evidemment, l’ouverture prématurée de l’œuf pour toute autre raison reste un facteur facilitateur de
contamination, soit ascendant soit «au passage» lors de l’accouchement.
Il y a plusieurs façons d’être exposé. Le plus fréquent c’est au moment de la naissance. Le bébé se fait
coloniser lors du passage au niveau des voies génitales (le strepto est dans le vagin). C’est là que l’infection
est un peu plus tardive car le contact se fait juste à la naissance.
L’autre possibilité c’est par rupture prématurée de la membrane : la flore vaginale qui vient au contact de
l’enfant, dû à une fissure/ fragilité de la membrane.
Ou plus rarement c’est par voie hématogène. La maman a fait une septicémie et par le placenta il y a
contamination. C’est ce qui se passe parfois avec la Listeria.
Donc en cas de critères d’infection néo natale, plusieurs prélèvements sont possibles chez le bébé :
•
•
•
•
Aspiration de liquide gastrique (liquide amniotique) : avec une sonde, quelques minutes après la
naissance, on aspire le liquide amniotique qu’il vient d’expirer.
Prélèvements plus superficiels chez le bébé́ (oreille, ombilic...)  écouvillonnage, pour chercher les
bactéries qu’il va rencontrer dès la naissance, au moment de l’accouchement
Hémocultures
LCR...
Recherche systématique du Strepto B au 8ème mois de grossesse (portage 5%-35%). S’il est positif 
prophylaxie au moment de l’accouchement (Amoxicilline pour prévenir la transmission). On applique aussi
cette prophylaxie si le statut de la maman n’est pas déterminé à l’accouchement.
Parmi les mamans porteuses au 8e mois, il y a une partie qui ne l’est plus à l’accouchement. Inversement,
une partie qui n’était pas porteuse l’est à l’accouchement.
3.
Autres infections :
Le strepto B est responsable de diverses infections suppurées invasives ou non :
•
•
•
•
•
Infections cutanées (moins fréquent, superficiel et bénin)
Infections urinaires exemple : cystite (dues au portage périnéal)
Infections génitales : endométrite, après accouchement il y a une possibilité de suppuration de la
plaie de césarienne.
Septicémies.
Chez l’immunodéprimé : infections atypiques (opportunisme) comme les pneumopathies, les
arthrites, la méningite, la cellulite, l’endocardite…
Cette bactérie reste toutefois nettement moins virulente que le strepto A.
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Implications du strepto B chez l’adulte : infections de
la peau et des tissus mous (partie la plus importante
chez l’adulte), bactérièmies sans point d'appel,
pneumonies, endocardites, infections articulaires et
osseuses.
4.
Diagnostic :
Au labo : on retrouve un peu la même prise en charge que pour le strepto A : examen direct, culture,
hémolyse ou groupage en regardant le polyoside C.
Il se fait par examen direct par reconnaissance des coccis gram + en chaînettes. Au niveau des cultures sur
milieux au sang, on a une hémolyse béta.
Il peut aussi se faire avec des tests d’agglutination (polyoside C) ou encore grâce aux caractéristiques
biochimiques et protéomiques.
On ne fait pas de diagnostic indirect pour le strepto B, ca n’existe pas.
5.
Traitement :
Ce germe est habituellement sensible aux Béta-lactamines (macrolides si allergie).
Infections néonatales  pénicillines + aminosides.
Pas de problème de résistance aux béta lactamines. Concernant les alternatives (macrolides) proposées en
cas d’allergie, il existe des résistances acquises.
Il veut qu'on comprenne que si on doit vraiment traiter par autre chose que des beta-lactamines, il faut faire
attention aux résistances acquises et il faut vraiment faire un antibiogramme pour vérifier la sensibilité à
l'antibiotique.
18
Streptococcus pneumoniae :
IV.
1.
Caractéristiques
Ce germe présente une virulence importante, est très présent en communautaire. L’agent numéro 1 de la
méningite bactérienne chez l’adulte.
Ces bactéries sont des coccis GRAM+ qui se mettent en chainette. C’est un
diplocoque, il prend un aspect assez caractéristique. Il s’agit d’une petite paire
de coccis qui possède une capsule, qui est un facteur de virulence, sur laquelle il
y a des Ag qui peuvent permettre comme nous le verrons plus tard de les
quantifier. Ces éléments caractéristiques nous orientent à l’ED vers un
pneumocoque.
La très grande virulence du pneumocoque est liée notamment à la présence de
cette capsule. Ce germe est -hémolytique et n’est pas groupable. (voir
explication plus loin)
-hémolytique + diplocoque  il faut penser à un pneumocoque.
Pour ce qui est des caractéristiques de croissance on va parler d’hémolytique puisqu’on n’a plus de grandes plages de lyse, mais des
petites taches verdâtres.
Il existe beaucoup de streptocoques-hémolytiques. C’est le seul
streptocoque alpha-hémolytique qui est sensible à l’optochine, sur
l’image ci-contre on voit bien le halo d’inhibition autour du disque
d’optochine.
On met ce disque d’optochine sur le milieu de culture comme pour les antibiogramme on a un gradient de
diffusion c’est à dire qu’il y a énormément de molécules sur ce disque celles-ci vont diffuser dans la gélose ,
plus on s’éloigne de la gélose moins il y a d’optochine , on va mesurer la distance entre les premiers
colonies qui poussent et le disque ,plus la bactérie se développeras loin du disque plus elle seras sensible a
la molécules puisqu’elle pousseras sur de faible concentration et plus elle se rapproche du disque et plus
elle est capable de supporter de forte concentration et seras donc plus résistante a la molécule . S’il est
sensible, c’est à dire que le germe n’arrive pas à pousser autour du disque, c’est probablement du
pneumocoque.
2.
Habitat
C’est une bactérie très virulente qui peut être à l’origine d’infections graves et invasives. Cela s’explique
car elle possède plusieurs éléments qui renforcent cette virulence.
Une grande partie de la population est porteur asymptomatique de ce pneumocoque, qui rediffusent autour
d’eux la bactérie. A un moment donné chez un individu lambda il y a une synergie entre la virulence et la
capacité de l’individu à résister à la virulence qui va permettre l’infection qui peut être bénigne, une simple
infection ORL, et des fois plus grave chez les ID.
Un des importants facteurs de virulence c’est la pneumo-lysine, qui est une enzyme, qui va permettre
l’extension du foyer d’infection. Etant très virulente, son pouvoir pathogène est large. Le portage chez
l’homme se fait au niveau du nasopharynx, encore une fois on a un certain nombre de porteurs sains qui
19
cohabitent très bien avec ces bactéries sans tomber malades. La transmission est essentiellement
interhumaine, elle est rarement en rapport avec l’environnement puisqu’elle n’y est pas résistante.
3.
Epidémiologie
Il s’agit ici de données OMS qui montrent les
ravages causés par ce germe sur la planète.
On observe ici le taux de mortalité des enfants de
moins de 5 ans, on voit bien que le taux de
mortalité est important, surtout dans les pays du
monde ou on a un accès difficile aux ATB et où on
n'a pas de vaccination. (Remarque, on vaccine les
enfants et les personnes fragiles contre le
pneumocoque) De ce fait on a une circulation
importante dans la communauté. Les enfants ayant
un système immunitaire pas encore totalement
développé ils seront plus à même de développer
l’infection et d’y succomber. Ces enfants vont faire
des pneumopathies, infections ORL, des méningites
et surtout des septicémies à pneumocoque.
Les chiffres ne sont pas à retenir, ils sont là pour illustrer le cours. On a ici le nombre de cas d’infections
invasives, septicémies et méningites essentiellement, qui augmente avec l’âge. Effectivement à partir de
60 ans on peut voir que le taux d’infection augmente en raison d’une baisse de l’immunité. On a une
tendance au cours du temps à avoir ces dernières années, même en France, le nombre d’infection qui ne
diminue pas. Remarque : la méningite à méningoccoque qui fait peur à tout le monde est 20 fois moins
fréquente que la méningite à pneumocoque)
20
Comme nous l’avons vu précédemment il y a des bactéries qui permettent de mettre en place des mesures
préventives qui ont permettre une diminution de l’infection dans la population de manière nette.
Pour les pneumocoques malgré des mesures préventives et les traitements nécessaires, le taux d’infection
garde la même fréquence que les années précédentes.
Il faut noter qu’au cours de la vie le nombre d’infections augmente. La vulnérabilité augmente également
avec l’âge. On note ces dernières années, comme pour le strepto A, une augmentation de l’incidence des
infections invasives. On sait traiter le pneumocoque, mais on ne constate pas de diminution du nombre
d’infections.
Donc il y a beaucoup d'infections avant 1 an et plus on viellit, plus l'immunodépression progresse, plus on
fait des infections à pneumocoque.
4.
Localisations
Le portage se faisant au niveau du rhinopharynx c’est surtout au niveau de la sphère ORL et respiratoires
que vont s’installer les infections. Le pneumocoque est surtout responsable d’infections ORL, chez l’enfant
le plus souvent, et respiratoires, chez l’adulte le plus souvent.
La pneumopathie aussi appelée franche lobaire aigue, infections qui se développent vite et les premiers
symptômes arrivent en quelques jours pouvant être à l’origine d’une pleurésie. Les infections ORL sont
généralement moins graves avec des otites, des sinusites, et beaucoup plus rarement des pharyngites
externes. On peut aussi avoir à partir des foyers respiratoires et ORL, des septicémies, et parfois des
méningites avec des taux de mortalité importante. Il faut savoir que c’est l’agent bactérien le plus souvent
responsable de méningites chez l’homme.
De manière plus anecdotique on peut avoir aussi des péricardites, péritonites, synovites, arthrites, …
Petite diapo pour bien faire la distinction Adulte / Enfant
Chez l’enfant on a surtout des infections de type ORL, alors que chez l’adulte on a un peu plus d’infections
de type respiratoire (en proportion) et des septicémies.
21
Schéma : Taux de mortalité dans les infections invasives.
On voit bien ici que le taux de mortalité est important
notamment lorsqu’on est fragilisé, et progresse avec l’Age.
Globalement on est sur une infection grave qui peut être
fatale si elle n’est pas prise en charge.Après 60 ans, le taux
de mortalité est proche de 20%.
5.
Importance du terrain pour le pouvoir pathogène
Qu’est ce qui peut favoriser et prédisposer à une infection invasive à pneumocoque ?
•
•
•
•
•
•
•
•
Différents types d’insuffisance d’organe (respiratoire, rénale, cardiaque, hépatique,..)
Immunodépression (cancer.... on les vaccine d'ailleurs par précaution)
Le diabète
La splénectomie, facteur important au niveau du système immunitaire
Infections : VIH
La drépanocytose
Les âges extrêmes de la vie
Le tabagisme : par altération des défenses immunitaires locales
Ce schéma reprend tout ce que l’on vient de dire à l’instant. Tout ce qui peut diminuer le système
immunitaire peut favoriser les infections à pneumocoque. Là encore le taux progresse avec l’âge et pour
certaines pathologies la mortalité augmente à un âge donné en cas d’infection.
22
6.
Traitement et prophylaxie
En termes de prise en charge, les ATB bactéricides ont important pour la guérison des infections invasives.
On a donc les  -lactamines : pénicillines ou des cyclosporines. On a des résistances qui fluctuent au cours
du temps qui est en train de régresser parce qu’on utilise aujourd’hui un peu mieux les ATB. On utilise
souvent de l’amoxicilline, mais aussi parfois les céphalosporines de 3e générations associées à des
aminosides notamment dans les cas de méningites.
Ceci est une étude de résistance, c’est la barre bleu-ciel qu’il faut regarder. On classe les ATB pour une
souche selon 3 niveaux de résistance : résistant, intermédiaire (délivrés avec des conseils d’utilisation), et
sensible. Le niveau de résistance aux  -lactamines étant à environ 50% sur les souches testées il y a une
15aine d’année et grâce à l’utilisation plus raisonnée des ATB on est aujourd’hui à 20 / 25% de résistance.
Il y a aussi une résistance notamment aux macrolides.
Ceci est une publicité pour inciter la population à se faire vacciner contre les pneumocoques.
Aujourd’hui on ne fait encore une fois pas de diagnostic indirect.
Pourquoi … ? Parce qu’il existe différents sous-types de pneumocoques
Mais on est capable de produire des anticorps contre ces pneumocoques grâce à une vaccination.
Il y a une campagne de vaccination des petits et des plus vieux (personnes à risque) donc la vaccination est
proposée soit en fonction de l’âge soit en fonction de co-infections (type VIH), de diminution des défenses
immunitaires, ou chez les splénectomisés par exemple.
(Il faut retenir tous types d’individus à risque qu’il est nécessaire de vacciner systématiquement) .
Il y a deux types de vaccin : un pour l’enfant et un pour l’adulte. En fait, on ne parle pas d’un
pneumocoque, mais de plusieurs pneumocoques avec de petites variations antigéniques, on a certains
sérotypes. On va prendre les sérotypes les plus fréquents dans la population pour faire le vaccin. Dans le
cas du Prevnar 13 chez l’enfant, ce sont les 13 sérotypes les plus fréquents.
23
Le détail du schéma vaccinal n’est pas
à connaître, il est plus là pour notre
culture parce qu'il change chaque
année.
But de la vaccination : diminuer les infections, et ça marche puisque depuis la mise en place de la
vaccination, on note 10 fois moins d’infections à pneumocoque. Mais dès le début de la vaccination, on a vu
apparaître des sérotypes non pris en charge par le vaccin.
24
Sur ce schéma, on observe une différence de mortalité après l’apparition des ATB et de la vaccination. On
dit qu’il y a une résistance qui se développe et qu’on n’arrive pas encore à traiter tout le monde, cependant
par rapport à ce qui se passait il y a une dizaine d’années, le taux de mortalité à tout de même bien baissé.
Par contre on constate que la vaccination a
« fait apparaître » d’autres sérotypes de
pneumocoques. Depuis la vaccination, dans
les années 2000, on a vu une chute du
nombre d’infections invasives, puis petit à
petit une recrudescence des infections sans
pour autant qu’on atteigne à nouveau les taux
d’avant la vaccination, mais ça augmente.
Ce sont les stéréotypes non vaccinaux (barres
bleues) qui font augmenter à nouveau les cas
d’infections en « prenant la place » des
stéréotypes vaccinaux (barres rouges).
Ces données épidémiologiques sont à surveiller, les vaccins peuvent être reconstitués suivant ces données de
manière assez fréquente. C’est pour cela qu’il y a régulièrement des réactualisations, voir des changements
de vaccins si nécessaire. On a cependant une nette diminution des barres et ensuite une stabilisation.
A bien retenir : Dans les infections à streptocoques les plus dangereuses, il y a les streptocoques A et B dans
les infections particulières, et il y a le pneumocoque qui est très fréquent dans la population générale.
25
Streptocoques non groupables
V.
Il existe aussi des streptocoques non groupables, non hémolytiques ou alpha hémolytique. Ces bactéries se
retrouvent dans la flore ORL. On les retrouve en fait tout le temps dans les expectorations. L’idée c’est de
vérifier qu’il n’y a pas de pneumocoque parmi ces alphas hémolytiques. Ils sont aussi commensaux du tube
digestif et de la voie ORL ainsi que parfois au niveau vaginal.
Ces bactéries sont très peu pathogènes : elles sont essentiellement opportunistes, et elles donnent des
infections dans des cas très faibles (patients immunodéprimés).
Parfois on rencontre ces bactéries dans la bouche (problèmes dentaires) : il y a des petites septicémies se
font. On les voit aussi sur des malformations cardiaques qui les permettent de se fixer au niveau du cœur (
endocardite infectieuse).
Au niveau du traitement, c’est pareil, il n’y a pas trop de problèmes d’antibiotiques (parfois résistances aux
béta lactamines). Elles se rapprochent plus du pneumocoque.
Il existe d’autres streptocoques, notamment ce que l’on appelle C, F et G, qui sont béta hémolytiques. Ils
sont proches du streptococcus pyogènes (atteintes cutanées, angines et pharyngites). Il a été décrit des cas
d’infections cutanées plus graves que superficielles avec ces espèces. On les identifie selon leurs
caractéristiques biochimiques, et sont sensibles aux antibiotiques.
Les entérocoques Ce n'est pas lui qui a fait le cours cette année.
V.
C’est un genre différent. On est dans le genre entérococcus. Notamment ils sont moins sensibles à certains
antibiotiques
1.
Habitat - Epidémiologie
Ces germes, bien que commensaux de l’appareil digestif de l’Homme
(entérocoque = coccis du tube
digestif) et des muqueuses génito-urinaires sont au 3è rang des agents responsables d’infections
nosocomiales. C’est dû au caractère opportuniste de leurs infections.
Elles ont une capacité à résister aux antibiotiques, aux antiseptiques, et aux conditions environnementales
plus importantes que d’autres. On les retrouve notamment dans l’environnement hospitalier.
2.
Caractéristiques
27 espèces dont 2 plus fréquemment impliquées dans des infections chez l’Homme
•
•
Enterococcus faecalis (80%)
Enterococcus faecium (>10%)
Elles sont alpha hémolytiques voire non hémolytiques. On les retrouve beaucoup dans l’environnement.
Agglutination = D (Ac teichoïque)
3.
Infections
On les retrouve dans les infections :
•
Urinaires
26
•
Abdominales (lésions digestives) angiocloliques, péritonites cholécystites…
Endocardite moins fréquemment
Septicémie souvent point de départ digestif
Surinfection de lésions cutanées (plaie, brulure, ulcère, escarre...) c’est en fait plus une
colonisation qu’une surinfection, sur plaie chronique: elles sont présentes sans rôle pathogène.
Parfois on peut même en avoir besoin pour entrainer une maturation des lésions et une
reconstruction tissulaire
Plus rarement : otite, sinusite, infections dentaires... 4.
Traitement
•
•
•
•
Ils sont moins sensibles aux antibiotiques (c’est lié à leur membrane) que les autres streptocoques :
Pénicillines, carbapénèmes  CMI 10 à 100 fois supérieures aux Streptocoques.
CMI= Concentration minimale inhibitrice. C’est la plus petite concentration qui inhibe (visuellement en
labo) la croissance bactérienne. Cette mesure est souvent plus élevée chez les entérocoques que chez les
streptocoques.
Ils présentent une résistance naturelle aux céphalosporines, classe de Béta lactamine utilisée en première
intention dans les infections hospitalières (spectre large). Mais elles ne marchent pas sur les entérocoques
Le danger de cette classe de bactérie, c’est l’acquisition de résistance. Notamment l’acquisition de résistance
aux glycopeptides, classe thérapeutique qui est d’un intérêt majeur pour la médecine humaine. C’est la
dernière chance contre les GRAM +, le traitement pour lequel on a le moins de résistance décrite (utilisé
pour les staphylocoques dorés que l’on n’arrive pas à identifier, ou résistants… c’est l’artillerie lourde, le
Chuck Norris des antibiotiques).
La problématique est qu’a émergé une résistance à cette classe thérapeutique en Amérique du Nord dû à un
usage massif d’antibiotiques par un élevage vétérinaire. Donc des entérocoques résistants à cette classe ont
émergé. Le danger est que la résistance migre vers le staphylocoque. Tous ces entérocoques sont très
surveillés, et dès qu’on trouve un patient porteur de cette résistance, on gère de manière beaucoup plus
lourde (plus lourde que pour le staphylocoque doré) : isolement très lourd autour du patient pour éviter que
la résistance ne diffuse vers un autre patient.
Cette résistance, qui est exceptionnelle (sur 10 ans, 3 cas à la Réunion), c’est 60% des entérocoques isolés
en médecine humaine. En Europe ils ont eu tendance à beaucoup augmenter dans les années 2000 (Grande
Bretagne avec 80% des souches). Il y a une surveillance qui est faite en France, pour l’instant l’apparition
est encore anecdotique. Mais dès qu’on le détecte, ça met le bazar dans l’hôpital.
/This is it !\
27
Annales :
Faculté de Sciences
28
18. Sélectionner la ou les proposition(s) correcte(s) :
A. Les staphylocoques sont des germes faisant partie de la flore cutanée des êtres humains.
B. Staphylococcus aureus est capable de produire différentes toxines à l’origine d’atteintes éloignées du site de
prolifération de ce germe.
C. Staphylococcus aureus est à l’origine d’infections suppuratives superficielles ou profondes.
D. Les septicémies à Staphylococcus aureus sont très rares à l’hôpital.
E. Les endocardites infectieuses à Staphylococcus aureus sont généralement la conséquence d’une diffusion septique
de ce germe à partir d’un foyer superficiel.
19. Sélectionner la ou les proposition(s) correcte(s) :
A. Les staphylocoques sont des germes faisant partie de la flore cutanée des êtres humains.
B. Staphylococcus aureus est capable de produire différentes toxines à l’origine d’atteintes éloignées du site de
prolifération de ce germe.
C. Staphylococcus aureus est à l’origine d’infections suppuratives superficielles ou profondes.
D. Les septicémies à Staphylococcus aureus sont très rares à l’hôpital.
E. Les endocardites infectieuses à Staphylococcus aureus peuvent être la conséquence d’une diffusion septique de ce
germe à partir d’un foyer primaire superficiel.
29