UE5: Appareil cardiovasculaires
Dr. Chen Chi Song
Date : 23/10/15
Promo : 2015-2016
Plage horaire : 14 h – 18H
Enseignant : Dr. Chen Chi Song
Ronéistes :
BOYER Marie ANELLI Alizée
RAMJAUN Yassir SUMUN Mohamad
Sémiologie des urgences vasculaire
I.Etats de choc..............................................2
I.1.Introduction........................................................2
A)Physiopathologie............................................... 2
B)Classification..................................................... 3
I.2.Signes cliniques..................................................3
A)Pour les chocs froids.........................................3
B)Pour les chocs chauds........................................3
I.3.Les différents états de choc...............................4
A)Choc cardiogénique...........................................4
B)Choc septique.................................................... 5
C)Choc hypovolémique.........................................5
D)Choc anaphylactique......................................... 5
I.4.Explorations hémodynamiques........................5
A)Echographie cardiaque...................................... 5
B)Cathétérisme artériel pulmonaire......................6
C)Cathétérisme artériel et étude de la pression
pulsée.........................................................................6
I.5.Autres examens complémentaires....................6
I.6.Conclusion.......................................................... 6
II.Syndrome coronarien aigu.....................7
II.1.Introduction...................................................... 7
II.2.Signes cliniques.................................................8
A)Caractériser la douleur......................................8
B)Signes d'accompagnements...............................8
C)A l'interrogatoire................................................9
D)Examen physique..............................................9
II.3.Diagnostic ECG................................................ 9
A)Introduction....................................................... 9
B)Sémiologie.......................................................10
II.4.Diagnostic biologique.....................................12
A)Les marqueurs................................................. 12
B)La troponine....................................................13
C)Algorithme de PEC3.......................................13
D)La myoglobine................................................14
E)Cinétique..........................................................14
II.5. Conclusion......................................................15
III.Insuffisance coronarienne aigüe.........15
III.1.Introduction...................................................15
III.2.Tableaux cliniques.........................................16
A)L’œdème aigue pulmonaire cardiogénique.....16
B)L’embolie pulmonaire massive........................20
C)La tamponnade cardiaque................................20
D)La dissection aortique.....................................20
E)Lésions valvulaires aigües : valvulopathies.....20
F)Les tachycardies paroxystiques........................20
G)Le Shoshin Béri-Béri.......................................21
IV. Tamponnade péricardique..................21
IV.1.Introduction...................................................22
IV.2.Etiologies........................................................22
IV.3.Les différentes tamponnades........................22
A)La forme clinique : Aigüe................................22
B)La forme clinique : Subaiguë..........................23
C)La forme clinique : la tamponnade à basse
pression....................................................................23
IV.4.Signes ECG.....................................................23
A)Pericardites......................................................23
B)Tamponnade....................................................23
IV.5.Signes échographiques..................................24
IV.6.Le cathétérisme droit.....................................25
IV.7.Signes radiologique........................................25
IV.8.En pratique.....................................................25
V.Les urgences hypertensives...................26
V.1.Introduction..................................................... 26
A)Définition........................................................ 26
B)Caractéristiques cliniques................................26
C)Causes des maladies hypertensives.................26
V.2.Démarches diagnostiques...............................27
V.3.Principales pathologies...................................27
A)Encephalopathies hypertensives......................27
B)Hémorragies sous arachnoidienne (=
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hemorragies méningées) et les AVC........................28
C)HTA maligne...................................................29
D)Dissection aortique..........................................29
E)Autres pathologies cardiaques.........................29
F)Prééclampsie et éclampsie chez la femme
enceinte....................................................................29
G)Crise catécholaminergique..............................30
V.4.En pratique...................................................... 31
VI.Embolie pulmonaire............................32
VI.1.Introduction...................................................32
VI.2.Facteurs favorisants......................................32
A)Facteurs constitutionnels.................................32
B)Facteurs acquis................................................ 33
C)Facteur de risque.............................................33
VI.3.Signes cliniques..............................................33
VI.4.Diagnostic.......................................................34
VI.5.Examens paracliniques initiaux...................34
VI.6.Examens paracliniques spécifiques.............35
A)Dosage des D- Dimères...................................35
B)Scanner et scintigraphie...................................35
C)Echographie et doppler....................................38
VII.Dissections aigües de l'aorte..............39
VII.1.Introduction.................................................39
VII.2.Forme clinique typique...............................39
Asymétrie tensionnelle........................................ 39
VII.3.Forme atypique............................................39
VII.4.Classification................................................40
VII.5.Diagnostic paraclinique..............................40
VIII. Anévrisme aortiques rompus..........43
VIII.1.Introduction................................................43
A)Définition........................................................ 43
B)Type................................................................. 44
C)Circonstance de découverte.............................44
AAA asymptomatique dans 80% des cas............44
D)Epidémiologie................................................. 44
VIII.2.Signes cliniques de l’anévrysme................44
A)De l’anévrysme de l’aorte abdominale (AAA)
................................................................................. 44
B)De la rupture....................................................45
C)Signes fonctionnels associés...........................45
VIII.3.Examens complémentaires........................45
IX.Troubles ECG en urgence...................47
IX.1.Fibrillation ventriculaire (FV).....................47
IX.2.Asystolie......................................................... 48
IX.3.Tachycardie ventriculaire (TV)...................48
IX.4.Extra-systoles ventriculaires (ESV).............49
IX.5.Torsades de pointe.........................................49
IX.6.Fibrillation auriculaire (FA).........................50
IX.7.Flutter / Tachysystolie...................................51
IX.8.Tachycardie Jonctionnelle............................51
IX.9.BAV 3ème degré............................................52
X.Arrêt cardio respiratoire......................52
X.1.Définition......................................................... 52
X.2.Signes............................................................... 53
Perte de conscience..............................................53
X.3.Evaluation de l’état de conscience.................53
X.4.FV / Asystolie / Dissociation électro-
mécanique...............................................................53
X.5.Evaluation de l’état ventilatoire....................54
X.6.Evaluation de l’état cardio-circulatoire........54
→Bien voir sur quels points le prof insiste : pour l'examen il n'y a pas de secrets, il faut retenir les points sur lesquels il
insiste.
I. Etats de choc
I.1. Introduction
On se base sur la médecine d'urgence.
Les états de chocs sont des urgences vitales c’est-à-dire qu’il est nécessaire de pouvoir les reconnaître
immédiatement, et de les diagnostiquer: évoquer l’étiologie et dans les minutes qui suivent commencer un
traitement. Les trois points importants sont donc : reconnaître l’état de choc, savoir déterminer l’étiologie et
traiter.
Définition : L’état de choc est une définition hémodynamique qui se définit par un état d’hypotension
artériel :
avec une pression systolique inférieure à 90mmHg
Ou une baisse d’au moins 30% de la pression artérielle basale chez quelqu’un qui est hypertendu
connu.
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A) Physiopathologie
L’état de choc entraîne au niveau physiopathologique une hypoperfusion tissulaire qui va entrainer une
détresse hémodynamique. Tous les tissus de l’organisme seront en défaut d’apport d’oxygène et il y aura une
détresse respiratoire cellulaire aigüe (souffrance généralisée).
La baisse de la tension artérielle va entraîner une diminution de la perfusion tissulaire. Ceci fait qu’au niveau
tissulaire on aura une insuffisance respiratoire cellulaire aiguë.
B) Classification
On distingue deux grands types d’état de choc : (à retenir pour les QCM)
Chocs quantitatifs (= chocs froids)
Ils se caractérisent par une baisse d’apport tissulaire en oxygène par une diminution de la masse sanguine
circulante (hypovolémie). Il s’agit du choc cardiogénique et du choc hypovolémique
Exemple de choc cardiogénique : l’infarctus du myocarde. On a une défaillance du muscle cardiaque qui
va entraîner la défaillance de la fraction d’éjection et donc du volume de sang qui sera distribué à
l’organisme. Ceci entraîne alors la diminution du sang qui va circuler.
► Exemple de choc hypovolémique : le choc hémorragique (cas du polytraumatisé de la route). Il peut y
avoir une perte rapide de la masse sanguine (qui est normalement de 5 L). Dans le cas d’une fracture ouverte
du fémur, on peut perdre rapidement 1 L de sang.
Chocs distributifs (= chocs chauds)
Dysrégulation des débits tissulaires locaux (choc septique, choc anaphylactique) ou anomalie de l’utilisation
d’O2 (cytopathie).
Ils sont de deux types et correspondent à une anomalie au niveau local :
les chocs septiques : dus à une infection. En premier lieu, l’infection est localisée dans un organe.
Ensuite, elle va se disséminer à tout le corps : c’est la septicémie. Cette septicémie va entraîner le
choc septique c’est-à-dire une infection généralisée.
Les chocs anaphylactique (chocs d’origine immuno allergique). On a une altération au niveau des
médiateurs tissulaires que sont les cytokines. Elles vont entraîner une cascade de réactions (ex :
vasodilatation) qui vont provoquer une anomalie de la distribution de l’oxygène au niveau des tissus.
Les cytopathie (entrainent anomalie d'utilisation de l’oxygène)
I.2. Signes cliniques
A) Pour les chocs froids
► vasoconstriction artérielle (choc hypovolémique et cardiogénique)
► On aura en périphérie une vasoconstriction :
Des marbrures visibles au niveau des extrémités (mains, pieds, chevilles, genoux...). Plus le choc est
important, plus les marbrures s’étendent et arrivent au niveau proximal
Extrémités froides et cyanosées
Hypotension artérielle systolique avec un pincement de la différentielle : la différence entre la PAS et
la PAD va être diminuée
Tachycardie réflexe avec une élévation de la FC (> 100/min) pour compenser l’hypotension
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Si ce choc n’est pas traité immédiatement, cette tachycardie au fur et à mesure s’essoufflera. En conséquence
lorsque cette tachycardie devient une bradycardie ou une normocardie, cela signifie que la situation est en
train de s’aggraver: on est très proche de l’arrêt cardiaque.
B) Pour les chocs chauds
vasodilatation artérielle (choc septique et anaphylactique)
Signes cliniques
Extrémités chaudes
Une hypotension artérielle
Elargissement de la pression différentielle
→ Défaillance multiviscérale : atteinte systémique.
► Etant donné que l’on a une anomalie de la distribution de l'oxygène aux organes, tous les organes vont être
atteint :
Atteinte respiratoire : une polypnée avec une FR > 25/min, avec des sueurs en cas d’atteinte
respiratoire aiguë
Atteinte de la perfusion rénale : une oligoanurie en cas d'IR aiguë (diurèse horaire< 20ml). Entraine
une insuffisance rénale aiguë
Atteinte hépatique : Ictère, signe d’insuffisance hépatocellulaire en cas de défaillance hépatique (se
voit sur les bilans sanguins avec notamment une élévation des enzymes hépatiques).
Atteinte neurologique : Agitation, angoisse, voire un coma, ou troubles psychiques divers comme
signes neurologiques
Purpura (saignements au niveau cutané qui ne s’effacent pas à la pression), hémorragies aux points de
ponction en cas de défaillance hématologique
Donc, il faut reconnaître le choc pour pouvoir ensuite orienter notre traitement. Le traitement
symptomatique est aussi important que le traitement étiologique. Il faut rechercher les signes cliniques en
rapport avec l’étiologie. Cela oriente le traitement immédiats et les examens complémentaires.
Lors d’un état de choc, on a une défaillance circulatoire aiguë qui atteint tous les organes. Forcément on aura
une hypoperfusion cérébrale à l’origine de troubles neurologiques ou neuropsychiques qui peuvent parfois
mimer des tableaux psychiatriques.
Devant un état de choc, une fois que l’on aura reconnu (choc froid ou chaud) il faudra avant tout
lancer une batterie d’examens cliniques en fonction de l’état de choc et lancer immédiatement le
traitement.
I.3. Les différents états de choc
A) Choc cardiogénique
C’est un choc d’origine cardiaque.
Au niveau de l’anamnèse on aura une insuffisance cardiaque chronique connue qui dans une pathologie
coronarienne (syndromes coronariens aigus) décompense, antécédents de coronaropathie, valvulopathie,
douleur thoracique, intoxication par médicaments dépresseurs myocardiques.. Tout cela rentre dans une
pathologie coronarienne.
Un autre élément important qui entre dans le cadre du choc cardiogénique est notamment l’intoxication aux
cardiotropes : extrêmement important. Il faut savoir que les intoxications aux médicaments cardiotropes
(médicaments à visée cardiaque) sont les plus graves et peuvent entraîner dans les cas les plus graves des
chocs cardiogéniques et amènent à une prise en charge du patient en réanimation.
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Cela est très important car si on sait que le patient arrive avec des antécédents cardiaques on saura que cet
état de choc est dû à un choc cardiogénique. Des dépresseurs myocardites peuvent entrainer un état de choc
Au niveau clinique il faudra chercher des signes comme :
► les crépitants pulmonaires
► souffle cardiaque (signe d’une valvulopathie)
► signes de surcharge hydrosodée (signes d’IC droite: OMI, reflux hépato-jugulaire)
► signes de surcharge droite ou gauche
► signes du trouble du rythme cardiaque (tachypnée facteur de compensation pouvant entraîner un choc
cardiogénique).
Un élément important du choc cardiogénique est l’infarctus du myocarde. On peut aussi avoir un galop :
lorsqu’on ausculte le cœur, on a un bruit comme un galop de cheval.
B) Choc septique
C'est le stade ultime de l'infection.
Il est dû à un phénomène infectieux, un sepsis avec :
► Hyperthermie (on dit qu’à partir de 38,5°C , on fait des hémocultures) ou hypothermie
Retenir : Dans le cas d’un sepsis sévère, le patient n’est pas forcément en hyperthermie mais peut aussi être
en hypothermie.
► Frissons, sueurs
► Signes en rapport avec le premier organe infecté (respiratoire, urinaire, gynéco, neuro-méningées si
atteinte neuro-encéphalique, ...)
C) Choc hypovolémique
Diminution de la volémie
Il y a :
L’hypovolémie par déshydratation : Diarrhée, Vomissement. C’est très important chez les sujets
fragiles à savoir les nourrissons, les enfants et les personnes âgées. Lorsqu’ils font des gastro-
entérites, ils se déshydratent et vont perdre des liquides par diarrhée et vomissements, ce qui entraîne
une déshydratation marquée qui se traduit par une perte de poids.
L’hypovolémie par choc hémorragique : perte de masse sanguine vue surtout chez les
polytraumatisés qui présenteront :
► Une pâleur des téguments
► une hémorragie extériorisée (par les voies naturelles comme le nez, la bouche, ou encore
rectorragie, méléna, hématémèse par les vomissements, hématurie par les voies urinaires, hémoptysie
par les crachats... ou alors dus à un traumatisme important comme une blessure par arme blanche où
on aura une hémorragie interne. )
D) Choc anaphylactique
C’est un choc dû a un phénomène immuno allergique (libération de médiateurs). Il faudra chercher chez
la personne des antécédents d’allergie comme l’asthme, la rhinite allergique, l’urticaire. Il faudra également
rechercher les facteurs déclenchants comme la prise de médicaments, anti-inflammatoires, prise
d’alimentation avec crustacés,...
Il peut y avoir des signes :
Dermatologique avec des prurits (sensation de démangeaison de la peau)
Respiratoire comme facteur de gravité l’œdème de Quincke (œdème des voies aériennes supérieures
=> dyspnée laryngée, insuffisance respiratoire aiguë haute )
Erythème généralisé par libération d’histamine au niveau périphérique
Bronchospasme (pathologie asthmatique par exemple).
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