Anatomie pathologique du rein et des voies urinaires urinaires Dr MAZZOLA

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UE4 : Appareil rénal et voies
urinaires
Dr MAZZOLA
Date : 09/11/16
Plage horaire : 14h-16h
Promo : DFGSM3
Enseignant : Dr Clarisse MAZZOLA
Ronéistes :
AVRIL Hélène
METZGER Mélissa
Anatomie pathologique du rein et des voies urinaires
Partie 1 : Anatomie pathologique du Rein
1. Le rein normal
2. Pathologies non-tumorales
A. Anomalie congénitale
B. Clinique des maladies
C. Glomérulonéphrites aiguës
D. Pathologie tubulaires et interstitielles
E. Maladies vasculaires
F. Uropathies obstructives
3. Pathologies tumorales
A. Introduction sur les tumeurs rénales
B. Objectif de l'examen anatomopathologique d'une tumeur
rénale
C. Les différents types de carcinomes au niveau du rein
D. Tumeurs des voies excrétrices supérieures

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Partie 2 :Anatomie pathologique des Voies urinaires
1. Introduction – Aperçu
A. Uretère
B. Vessie
C. Urètre
2. Epidémiologie
3. Particularités anatomo-cliniques
4. Classification des tumeurs urothéliales
5. Grading des tumeurs urothéliales
A. Tumeurs papillaires non invasives pTa
B. Les pièges du grade
6. Stadification pTNM
A. Identifier le caractère infiltrant d'une tumeur
7. Facteurs histo-pronostiques des tumeurs urothéliales
8. Conclusion

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Partie 1 : Anatomie pathologique du Rein
1. Le rein normal
Le rein filtre environ 1700L de sang/Jr, pour l'excrétion d'1L d'urine définitive.
C’est un organe qui régule l'homéostasie du milieu liquide. Il a aussi un rôle endocrine, de part la
sécrétion d’érytropoïétine et de rénine, qui est assuré par les glomérules et les tubes collecteurs.
Glomérule en microscopie.
CL = lumière capillaire, MES = mésangium, END = endothélium, EP= Cellules épithéliales
Au niveau du néphron on retrouve :
∙ Le glomérule qui est un filtre constitué :
- d’une membrane basale, de constituants protéiques biochimiques impliqués dans
les glomérulopathies.
- de cellules endothéliales fenêtrées
- de cellules épithéliales viscérales ; podocytes
∙ Tubes

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On peut avoir donc deux types d'atteintes :
Atteintes glomérulaires : étiologies immunologiques.
Atteintes tubulo-interstitielle : toxiques, infectieuses.
2. Pathologies non-tumorales
A. Anomalie congénitale
• Agénésie ( = pas du tout de rein, incompatible avec la vie sauf si le patient
est dialysé)
• Rein en fer à cheval ( = 2 reins qui ont fusionné au niveau
de l’isthme ; on peut vivre avec ce style de rein, c'est juste
une fusion des deux reins)
• Maladies kystiques
− Dysplasie kystique : persistance de
structures épithéliales et mésenchymateuses
anormales.
• Maladies polykystiques (souvent d'origine génétique mais pas exclusivement)
Deux types :
∙ Autosomique dominante (adulte) : avec atteinte
d'autres organes (foie) qui débouche sur une IR
chronique chez l’adulte ; ce sont des patients qui seront
généralement dyalisés, et éventuellement candidats à sur
une greffe rénale.
∙ Autosomique récessive (enfant) : qui débouche aussi
sur une insuffisance rénale chronique. Dans ce cas là, on
a de nombreux kystes plus petits dans le cortex ou dans
la médullaire et le rein a alors un aspect en éponge.

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Ce sont donc des maladies qui touchent le parenchyme rénal.
NB : un rein polykystique peut mesurer jusqu'à 30cm de longueur et prendre beaucoup de place
dans le péritoine. Il peut peser jusqu'à 5 kg. (Ronéo 2015/2016)
On a des maladies polykystiques qui touchent la médullaire (plus centrale, et qui peuvent être
aussi génétiques) : on a alors des ectasies canaliculaires précalicielles
( fréquence sans conséquence clinique) et des néphronophtises ; on voit ça plutôt chez les
enfants.
• Kystes simples : classification de Bosniak basée sur l’imagerie (scanner). Kyste stade 1 et 2 ->
bénin ; kyste stade 2F -> exérèse car risque de cancer ; au delà de 2F (stade 3 et 4 notamment) ->
augmentation du risque de cancer. Classification basée sur le nombre de paroies, sur la présence de
calcification, sur la complexité du kyste, etc..
• Maladie kystique acquise (qui apparaît souvent chez le dialysé chronique )
• …
• Atteinte primitive (uniquement glomérules) ou secondaire (systémique, HTA,
PAN, Diabète...) avec des manifestations cliniques parfois identiques. Bilan ici essentielle
pour déterminer l’origine de la glomérulopathie.