anesthesie et maladie endocrine

ANESTHESIE ET DIABETE
PLAN
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Régulation de la glycémie
Caractéristiques du diabète
Les traitements du diabète
Complications chroniques du diabète
Consultation préopératoire chez le diabétique
Examens complémentaires
Risques peropératoires particuliers
Prise en charge peropératoire
L’INSULINE
• Sécrétée par les cellules des îlots de Langerhans
• Activité biologique:
• Action sur le foie =
– augmente le catabolisme glucidique et stimule la
néoglucogénèse → Action sur le muscle et
l’adipocyte =
– Augmente la pénétration cellulaire de glucose
– Facilite la synthèse protéique
– Facilite la formation des triglycérides
Homéostasie et transport du
glucose
• Transporteurs liés aux sodium: reins et intestin
(transport contre le gradient de concentration)
• Facilitation du transport (le long du gradient)
Protéines transmembranaires: GLUT 1-5
GLUT 4 protéine principale surtout dans les
muscles
L’insuline provoque translocation de la protéine
Altération de GLUT 4 possible dans le diabète II
Homéostasie et transport du
glucose
• Possibles causes de résistance à l’insuline
- Mutation dans le codage des transporteurs
- Altération tissulaire de la production de la
protéine Glut 4
- Défaut de translocation de la protéine GLUT
- Défaut de signalisation initialisant la
translocation (intervention du récepteur à
l’insuline)
Homéostasie et transport du
glucose
Altération du transport du glucose par les
facteurs paracrines
• Acides gras libres (diminuent l’absorption de
glucose par les tissus périphériques)
• Glucose et glucosamine (glucosamine réduit la
facilitation du transport via la GLUT induite
par l’insuline)
• TNFα
HORMONES ET GLYCEMIE
• Hormones hyperglycémiantes
Glucagon: augmente le débit glucosé sus-hépatique
(récepteur spécifique)
Cortisol: augmente la réserve de glucose hépatique,
diminue la pénétration cellulaire périphérique du
glucose, favorise la lipolyse
Cathécholamines:
Autres:
antehypophysaires: ACTH, TSH, STH, hormones
thyroïdiennes, et sexuelles
Les différents types de diabète
• Type I: est une forme autoimmune associée à une
composante de dysfonctionnement idiopathique du
pancréas
Incidence ~ 0,4%
Ratio homme/femme = 1
• Type II: apparition chez l’adulte
résistance à l’insuline
↓ de la stimulation de la synthèse de
glycogène dans le muscle par l’insuline
incidence ~ 6,6 % augmentant avec le
nombre de personne âgées de + de 65 ans (8%)
Les différents types de diabète
• Type III: comprend une large gamme de types
spécifiques de diabètes, incluant des origines
physiopathologiques variées
• Type IV: diabète gestationnel, survient à 24-30 sem
survenue fréquente d’un diabète de type II
dans les 10 ans
nécessité d’un contrôle étroit
TRAITEMENTS DU DIABETE
• Antidiabétiques oraux:
• Sulfamides hypoglycémiants:
• Mécanisme d’action
• effets pancréatiques: stimulation de la sécrétion d’insuline
via les récepteurs potassiques ATP dépendants
• effets extra pancréatiques:
⇒ diminution de la sécrétion de glucagon
⇒ potentialisent l’effet de l’insuline
• Effets secondaires = hypoglycémies
TRAITEMENTS DU DIABETE
• Antidiabétiques oraux: Glinides:
• Repaglinide, Nateglinide et Miglitinide
• Insulino sécrétagogues agissant sur la dépolarisation de
la cellule ß (via les canaux potassiques ATP
dépendants),
• Action rapide dans les 15 à 30 minutes après la prise et
de courte durée.
• Les risques d’hypoglycémie existent mais moins
importants
• But = reproduire le pic précoce de sécrétion
postprandiale d’insuline
TRAITEMENTS DU DIABETE
• Antidiabétiques oraux:
• Thiazolidinediones:
• Troglitazone, Rosiglitazone, Pioglytazone,
Darglitazone
• Diminuent la résistance à l’insuline via les
récepteurs nucléaires PPAR (peroxysomoe
proliferator activated receptor γ)
• Action sur les tissus cibles de l’insuline
• Améliore l’action de l’insuline administrée
TRAITEMENTS DU DIABETE
• Antidiabétiques oraux:
• Thiazolidinediones:
• Attention en cas d’insuffisance rénale
• Risque toxicité cardiaque
• Toxicité hépatique reconnue pour certaines:
(Troglitazone retirée du marcher)
• Monitoring des enzymes hépatiques
TRAITEMENTS DU DIABETE
• Antidiabétiques oraux:
• Metformine
Mécanisme d’action supposé: diminution de la
néoglucogénèse et de la lipolyse,
ralentissement de la glycolyse anaérobie
Ne provoque pas d’hypoglycémie
Complications = acidose lactique ⇒ CI si insuffisance
rénale (et tout ce qui peut altérer le rein)
Arrêter avant toute chirurgie élective (48-72)
L’acidose lactique
• Rare : 1 cas /100 000 et taux de mortalité jusqu’à 50 %
(non justifiable)
• Souvent + prescription lors d’une contre indication
• Examens avec injection de produit de contraste (++)
• Indications de la metformine élargies
• Mécanisme pas très clair: surdosage lors d’un obstacle
à son élimination
• Accumulation de lactates liée (?) à l’inhibition de la
néoglucogénèse (+ ou – diminution de l’absorption de
glucose ) → glucose alors transformé en lactate
• Possible inhibition du complexe 1 de la chaîne
respiratoire (avec faillite énergétique de la cellule)
TRAITEMENTS DU DIABETE
• Acarbose
Mécanisme: limite l’absorption des sucres par le
tube digestif
inhibition de l’alpha- glucosidase avec
retard à l’absorption du glucose
TRAITEMENTS DU DIABETE
• Les insulines:
• Plus d’insuline d’origine animale
• Durée d’action fonction des groupements
attaché (zinc protamine, acides aminé…)
• Fabrication par génie génétique (parfois à
partir d’élément bactériens)
• Injections combinées avec insulines rapides
avant les repas
SCHEMA 2 INJECTIONS
SCHEMA 3 INJECTIONS
SCEMA 4 INJECTIONS
COMPLICATIONS DU
DIABETE
• Complications dégénératives
– Macrongiopathie
– Microangiopathie
– Neuropathie
• Complications métaboliques
– Perte du contrôle glycémique
⇒ • hyperglycémies, hypoglycémies
•acidose
• crise hyperglycémiant, hyperosmolaire, non
cétosique
LES COMPLICATIONS
DEGENERATIVES
Macroangiopathie:
• La maladie coronaire du diabétique
Fréquence élevée (5 à 10 fois + que dans la population
générale)
Facteurs étiologiques multiples (hyperglycémies, hyper
insulinisme, dyslipidémies, HTA…): athérogénèse +
précoce, accélérée, + extensive
Peut être cliniquement silencieuse (dénervation
fonctionnelles des fibres sympathiques afférentes)
10 à 15 % des diabétiques asymptomatiques présentent
une épreuve d’effort ou une scintigraphie myocardique
positive
Taux de récidive et de mortalité sont plus élevés
Macroangiopathie
• L’hypertension:
• Fréquente: 30 à 60 % des patients
• Origine multifactorielle (rétention, action de l’insuline
sur le tubule distal, athérosclérose précoce…)
• Contrôle important pour ne pas associer instabilité
tensionnelle et complications d’une neuropathie
dysautonomique
• Plutôt IEC, bloqueurs calciques ou α bloquants
Microangiopathie
• La néphropathie
• Caractérisée par:
Une protéinurie non sélective évoluant en quelques années
vers une insuffisance rénale chronique
• Les antidiabétiques oraux
• L’insuffisance rénale contre indique les biguanides
• Prudence avec les sulfamides hypoglycémiants
• Insuffisance rénale aiguë: fréquente en postopératoire
• Infection urinaire: → risque accru
→ risque de pyélonéphrite chronique
Neuropathie dysautonomique
• Étiologie: atteinte axonale et démyélinisante segmentaire
des fibres afférentes et efférentes de l’innervation
sympathique et parasympathique du cœur et des
vaisseaux périphériques
• Manifestations: très variées
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Touche 20 à 30 % des diabétiques
Présence: pas seulement liée à l’ancienneté du diabète
Après 25 ans d’évolution, 50% des patients sont atteints
Certaines des manifestations ont un retentissement direct
sur l’anesthésie
Principaux signes de neuropathie dysautonomique
• Cardiovasculaires
tachycardie sinusale
allongement de l’espace QT
troubles du rythme
infarctus indolore
hypotension orthostatique
labilité tensionnelle
mort subite, syncope
vertige
• Respiratoires
pneumonies répétées
inhalation bronchique
moindre réponse hypoxie hypercapnie
• Signes digestifs
dysphagie, gastroparésie
nausées, vomissements
diarrhée nocturne
incontinence
• Signes urogénitaux
rétention, infection urinaire
dysurie, pollakiurie
• Divers
crises sudorales
modifications pupillaires
suppression des signes d’hypoglycémie
troubles neuroendocriniens
COMPLICATIONS
DEGENERATIVES
• Atteinte de la fonction ventriculaire
Possibilité de défaillance cardiaque gauche avec troubles
du rythme en dehors de toute maladie coronarienne
• Mort subite
Chez des patients souffrant de neuropathie
dysautonomique
En période périopératoire
Dans le décours d’un épisode hypoxique
CONSULTATION
PREANESTHESIQUE
• Examen préopératoire normal
• Recherche des complications classiques du
diabète
• Évaluer le risque anesthésique et opératoire
• Examens complémentaires en fonction des
données de l’interrogatoire et de l’examen
CONSULTATION
PREANESTHESIQUE
• Évaluation du risque cardio vasculaire
• Neuropathie végétative
– Tachycardie au repos
– Hypotension orthostatique
– Variabilité de la fréquence cardiaque (Vasalva, )
• Recherche des signes de maladie coronaire
• HTA
• Évaluation de la fonction ventriculaire
• Recherche d’arythmies
CONSULTATION
PREANESTHESIQUE
• Risque neurologique
• Signes de neuropathies périphériques (attention aux
compressions)
• Risque digestif
• RGO, lenteur de digestion: risque d’inhalation
bronchique majoré
• Rechercher insuffisance rénale
• Infection urinaire !
CONSULTATION
PREANESTHESIQUE
• Difficultés d’intubation
Liées à des anomalies de glycosylation du collagène (peau,
petits vaisseaux, poumons et articulations)
Surtout dans le type I
« Stiff Joint Syndrom »:
fixation de l’articulation atlanto-occipitale ave
raideur de nuque, qui va rendre difficile la
laryngoscopie
limitation articulaire ‘signe du prieur’, touchant
d’abord les petites articulations petite taille,
microangiopathie rapidement progressive
Attitude vis à vis du traitement
• Hypoglycémiants oraux
• Sulfamides, thiazolidinediones et glinides jusqu’à la
veille de l’opération
• Metformine stoppée 48 – 72 heures avant et:
remplacée par un sulfamide ou un glinide
si diabète équilibré
par une insuline si diabète peu
équilibré ou chirurgie lourde
• Insuline
• Selon schéma usuel et habitudes locales
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
• Biologie
• Ionogramme , fonction rénale, enzymes, HbA1c,
• Coagulation
• ECG
• + ou – écho selon la clinique
• Coronarographie si un geste est possible
• Radiographie: oui
• Autre: si la clinique le justifie
Réaction à l’anesthésie
• Réaction endocriniennes
• Augmentation des sécrétions
–
–
–
–
–
Adrénaline
Noradrénaline
ACTH
Cortisol
Hormone de croissance
• Baisse de sécrétion d’insuline
• Insulino-résistance
Réaction à l’opération
• Effets métaboliques
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Baisse de la consommation de glucose
Augmentation de la néoglucogénèse
Augmentation du catabolisme protidique
Lipolyse
Augmentation du métabolisme
→ Hyperglycémie
Réaction du diabétique à
l’anesthésie
• Plus de complications cardiovasculaires (B J Anaesth 1993;
71: 258-61 )
• Mais stabilité possible malgré neuropathie végétative
moyennant adaptation (Anesth Analg 1999; 88: 985-91)
• Augmentation du risque d’inhalation
• Complications neurologiques (Crit Care Med 2004; 32: S116S125)
• Péri- rachi: avantage du blocage des efférences
splanchnique (foie, surrénales), moindre réaction neuro
endocrinienne
• Blocs nerveux: bien évaluer l’état neurologique
préalable
PEROPERATOIRE
• Chirurgie ambulatoire
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•
Pas d’exclusion « à priori »
Opération en premier lieu
Diabète stable,
Patient adapté au traitement
Information préopératoire complète
– Dextro au matin
– Quelle quantité et quelle insuline
• Si type I : adapter l’insuline selon le schéma habituel
(souvent le patient se connaît bien)
PEROPERATOIRE
• Chirurgie ambulatoire
• Si type II:
Attitude variable selon les écoles et selon la situation
géographique du patient
• ne pas prendre le (s) médicament (s) du matin et
surveiller;
• ou poursuivre le R/ et mettre en place une perfusion
glucosée dès l’arrivée à l’hôpital.
• Metformine arrêtée depuis 48- 72 heures
PEROPERATOIRE
• Chirurgie non ambulatoire
• En accord avec le diabétologue et en fonction du type
de chirurgie
• Si chirurgie périphérique:
On pourra faire comme pour une chirurgie ambulatoire
• Si chirurgie lourde :
Relais par une insulinothérapie pendant la durée du jeûne
si glycémies instables
Contrôle glycémique
Doit être très étroit car est accompagné:
• De moins de complications métaboliques (hypo,
hyperglycémie, acido-cétose, acidose
lactique…)
• d’un moindre risque d’infection
• d’un meilleur pronostic après pontage aorto
coronarien
• d’un moindre taux de morbidité et mortalité