Rapide tour de la neurologie en 3h et 60 diapos…

Rapide tour de la neurologie en 3h et 60 diapos… M Vaillant ACC neurologie CHU Grenoble Quand l’oubli s’est emparé de vous! •  QuesCon hypothèse diagnosCque? –  T (tumorale) –  T (traumaCque) –  T (Toxique -­‐ métabolique) –  E (Endocrinienne) –  N (Neurologique) –  I (InfecCeuse) –  I (Inflammatoire) –  I (Idiopathique) –  V (Vasculaire) •  QuesCon bilan paraclinique? –  ECologique –  Terrain •  paCent diabéCque/ I rénale/ âgé/ femme en âge de procréer… •  QuesCon bilan paraclinique infecCologique? –  Virus… –  Bactéries… –  Parasites •  QuesCon thérapeuCque? –  ECologique –  PrévenCve secondaire –  PrévenCon des complicaCons –  AWenCon aux effets Iiaires –  Surveiller les traitements 301-­‐ Déficit moteur et/ou sensiCf des membres en 5 diapos = Quasi toute la neurologie en 5 diapos…. I stratégie diagnosCque II les syndromes moteurs topographie lésionnelle selon la distribuCon du déficit moteur Quel examen paraclinique selon le diagnosCque topographique? III topographie lésionnelle selon la distribuCon du déficit sensiCf IRM encéphalique IRM médullaire ENMG IV complicaCons • 
Complica)ons générales •  complica(ons thromboemboliques –  an(coagula(on à doses isocoagulantes (HBPM ou HNF), –  mobilisa(on et s(mula(ons mécaniques du retour veineux ; –  -­‐> tout essoufflement, douleur basithoracique, malaise doit faire craindre une embolie pulmonaire chez ces pa(ents exposés ; •  complica(ons bronchopulmonaires par encombrement, alitement et fausses routes ; •  chutes lors de la reprise de la marche, par déficit moteur ou trouble propriocep(f sévère, –  -­‐> risque de fracture ou de trauma(sme crânien. • 
Complica(ons locorégionales •  escarreS –  modifica(ons régulières du posi(onnement au lit (décubitus latéral alterné), mobilisa(on du membre paralysé et matériel de décharge (coussins de forme diverse, matelas à eau) ; •  enraidissement d’un membre déficitaire •  complica(ons ostéoar(culaires : périarthrite •  algoneurodystrophie –  préven(on par la prise en compte, lors de toute mobilisa(on, de l’instabilité de l’ar(cula(on (épaule -­‐> Sd épaule main); –  traitement cura(f par le repos, le refroidissement du membre et parfois à la calcitonine ; •  trauma(sme d’un membre porteur d’un déficit sensi(f : brûlures, troubles trophiques au pied (mal perforant). 304: Diplopie monoculaire = ophtalmo Def: Diplopie = « voir double » binoculaire = neuro AcCon des Muscles OM noyaux des NOM, nerfs OM, joncCon neuro musculaire muscles oculomoteurs AcCon des Nerfs OM III : diplopie verCcale; ptosis ;un strabisme externe (œil en abducCon) ; paralysie de l’adducCon (droit médial), de l’élévaCon (droit supérieur et oblique inférieur) et de l’abaissement (droit inférieur);une mydriase aréflexique. VI : diplopie horizontale; strabisme interne (œil en adducCon) ; paralysie de l’abducCon. IV : diplopie dans le regard vers le bas (en descendant les escaliers ou en lisant) avec, parfois, une inclinaison de la tête pour tenter de la corriger (« torCcolis oculaire ») ;une limitaCon de la course oculaire en bas et en dedans. OrientaCon diagnosCque Dans un contexte parCculier Trauma: -­‐ III ou VI -­‐ VI sans valeur localisatrice -­‐ IncarcéraCon des MOM Ophtalmoplégie douloureuse Anévrysme supra clinoidien Tumeur du sinus caverneux Signes neuro associés: Diabète (III sans -­‐ Voies longues controlales mydriase) -­‐ Brutal AVC -­‐ Progressif: tumoral, infla, infecCeux Horton +++ (homme de plus de 60 ans) -­‐> -­‐ -­‐> IRM -­‐ Ataxie + aboli)on ROT: Sd Miller Fisher VS Tolosa Hunt diplopie -­‐ V et VII ipsilat: sarcoidose et BK douloureuse -­‐ signe HTIC récidivante Exophtalmie: Basedow, tumeur de corCcosensible l’orbite et fistule caroCdo caverneuse (III>VI>IV) ou thrombose sinus caverneux Erup)on du V ipsilat: Zona POM Fluctuante Myasthénie POM isolée Champs des éCologies large AVC lacunaire après 50 ans et en présence de FRCV SEP avant 40 ans, surtout chez la femme tumeur myasthénie, toujours à évoquer de principe, diabète TDM injectée temps artériel: anévrysme caroCdien gauce supraclinoidien 326-­‐ paralysie faciale I Différencier PF centrale et periph
Centrale: prédomine partie inf du
visage
(en raison de la projection bilatérale du premier
neurone, sur les noyaux du facial supérieur)
-effacement pli naso génien
-chute commissure labiale
-impossibilité de siffler ou gonfler les joues
-attraction de la bouche du côté sain lors du
sourire
souvent associer à un déficit brachial controlatéral
ou à une hémiparésie controlatérale
dissociation automatico volontaire: asymétrie plus
marquée lors des mouvements volontaires (parfois
dissociation inverse)
Périph: atteinte de façon équivalente
des parties supérieure et inférieure du
visage
signes précédents + signe de Charles Bell (fermeture
incomplète de l’œil et bascule du globe vers le haut)
effacement des rides du front
pas de dissociation automatico volontaire
reflexe cornéen aboli mais sensibilité cornéenne préservée
(V)
signe de Souques: à la fermeture des yeux cils mieux
visibles du côté atteint
hypoesthésie cutanée de la zone de Ramsay Hunt
Agueusie des 2/3 anté de l’ hémilangue, diminution
sécrétion lacrymale
DIPLEGIE Faciale
visage atone, inexpressif ;
signe de Charles Bell bilatéral ;
troubles de l’élocution et de la mastication importants.
NB: IMPORTANT S Guillain Barré et Miller
Fisher si ROT -
II CAT
PF centrale: Brutale -> IRM encéphalique -> AVC
Progressive -> IRM encéphalique -> Autres causes TTTENIII(V)
PF périph:
Place des examens paracliniques:
ENMG J5 J10 pour intérêt diag de sévérité: pronostic
Bilan étiologique: …
PF a frigore: origine virale HSV1 notamment
Diag d’élimination
Séquelles 20% spasmes hémifaciaux et syncinésies
Absence totale de récup à 6 mois: faire imagerie et remettre en cause diag
ENMG stimulo détéc: intérêt pronostic entre J8 et J10
pas de pace pour l’imagerie dans les formes bénignes
Traitement:
Corticothérapie précoce et ( > 1 mg/Kg/j de prednisolone, par exemple Solupred®, ou équivalent)
Traitement antiviral (Valacyclovir (Zelitrex®) 2 cps X 3 pendant 8j) prescrit précocement.
La décompression chirurgicale du VII intra pétreux est réservée aux formes graves
Surveiller l'œil : risque de kératite: pommade, fermeture de l'œil
Faire pratiquer par le malade ou mieux le kinésithérapeute des massages et des mouvements
faciaux pour maintenir le tonus musculaire.
(Pas d'électrothérapie en raison d’un risque d’aggravation vers le spasme de l’hémiface et syncinésies).
PF sur Zona Auriculaire
otalgie souvent très intense
PFP d'installation brutale et très rapidement totale
éruption vésiculaire pathognomonique dans la zone de Ramsay Hunt
Très fréquemment des signes de névrite du VIII associée: surdité neurosensorielle, acouphènes, vertiges
Céphalées
Plus rarement d’autres atteintes des nerfs crâniens dans les formes multinévritiques (V, IX, X)
Ttt: corticothérapie précoce et intense, en l'absence de lésion cornéenne ( > 2 mg/Kg/j de methylprédnisolone IV)
antiviraux (aciclovir, valaciclovir) dans la 1ere sem. Dans les formes les plus sévères un traitement parentéral
Maladie de Lyme
VIH
Complication des otites (cholestéatome)
Traumatique notamment plaie de parotide/ et trauma du rocher
Iatrogene (post chir Schwannome, chir parotidienne)
Sarcoidose (Sd d’Heerfordt: uvéo parotidite) et Wegener
Tumorale
Syndrome de Melkerson-Rosenthal : paralysie faciale à répétition ou à bascule, avec
langue scrotale et oedèmes de la face, dont la cause est inconnue.
Donc: bilan en fonction du contexte de survenue
+ Sero HSV, VZV, VIH (accord du patient ++), sero Lyme, EPS, VS, CRP, ECAT,
calcémie (+ bilan sarcoidose si orientation diag), hémogramme formule
344-­‐ VerCges Vertige = illusion de déplacement.
central: Sd vestib dysharmonieux
periph: Sd verstib harmonieux
3 grands groupes:
Le grand vertige aigu et durable, le plus souvent unique, dure au-delà de 12
heures
Les vertiges récurrents sont habituellement de quelques minutes à
quelques heures.
Le vertige positionnel paroxystique est un vertige transitoire, très bref, de
quelques secondes, qui n’apparaît que dans certaines positions de la tête.
Vertiges intense durée qq h
Ménière vertige diplacousie
(distorsion hauteur du son et
hyperacousie) acouphènes
Le traitement de la crise
Anti-vertigineux: acétylleucine
(par exemple Tanganil®),
scopolamine en patch (par exemple
Scopoderm TTS®)
Anxiolytiques
Le traitement de fond :
Réduction de l'hydrops les
bétahistines (par exemple Serc®) Les
corticoïdes Les diurétiques Les
substances Régime de restriction
hydrique et régime hyposodé
Indications chirurgicales après échec
du traitement médical
Sd Dysharmonieux: origine neuro
Brutal AVC -> IRM
Progressif Autre cause neuro -> IRM
PL
Vertiges durée qq sec
Sensation vertigineuse brève,
stéréotypée, avec facteur
positionnel déclenchant.
C’est le vertige le plus typique et
également le plus fréquent. Le
diagnostic repose essentiellement
sur la positivité de la manœuvre de
Dix et Hallpike.
Dû à une canalo-lithiase
Ttt Manœuvre libératoire de
Semont
Vertige neuro: AVC latéro
bulbaire
Le syndrome de Wallenberg
hypoesthésie faciale, dysphagie
(paralysie du voile), dysarthrie,
syndrome cérébelleux cinétique,
syndrome de Claude Bernard
Horner homolatéraux,
hypoesthésie thermoalgique
respectant la face
controlatérale.
vertige rotatoire, de début brusque,
durant plusieurs jours,
disparaissant progressivement en
quelques semaines,
accompagné de nausée et de
vomissement.
Sd Harmonieux: Névrite
vestibulaire
Sd Dysaharmonieux: Origine
neuro:
Brutal: IRM pour éliminer AVC
Sinon autre cause: TTTENIII
340-­‐ Trouble de la marche et de l’équilibre = ébrieuse OH, SEP, AVC, une ataxie cérébelleuse héréditaire,
tumeur, paranéoplasique, maladie de Creutzfeldt-Jakob
= talonnante centrale ou periph: maladie de Biermer, SEP,
paranéoplasique, neuropathies inflammatoires
= spastique
= steppage
= triade d’Hakim et Adams: marche hypokinétique,
trouble sphinctériens et Démence sous cortico
frontale
HPN
- dilatation tétraventriculaire
- atrophie corticale
comparativement modérée,
-  plages d’hyposignal T2 autour
des ventricules
Etat lacunaire
Multiples
hypersignaux
NGC
322-­‐ mouvements anormaux Tremblements:
Chorée
I/ - de repos disparaissant lors
du mouvement ;
- lent (4–6 Hz)
- touchant les membres,
les
lèvres ou le menton ;
- unilatéral ou asymétrique
- aggravé par les émotions et le
calcul mental.
= MPI
Chorée de Huntington
-Transmission autosomique dominante
- Augmentation de répétitions CAG du gène codant la
protéine huntingtine sur le chromosome 4
- Troubles psy et du comportamement
- Chorée d’installation progressive
- démence
- installation entre 30 et 50 ans
- durée moyenne de la mdie 15 ans
-Test génétique après consentement éclairé chez le sujet
symptomatique.
Problème éthique de test génétique chez le sujet
asymptomatique en l’absence de traitement pouvant stopper la
progression : démarche en centre spécialisé en consultation
multidisciplinaire (test présymptomatique).
Diagnostic prénatal envisageable quand le parent est atteint ou
porteur de la mutation
- PEC multidisciplinaire
- TTT psychotropes et neuroleptiques
II/ - Postural et cinétique (écrire
manger)
- rapide 6 à 12Hz
- Mbres sup > inf
- Voix chevrottante
-amélioré par OH
= tremblement essentiel
ttt BB- (Propranolol/ gabapentine/ chir
thalamothomie)
= mais aussi iatrogene (café, Beta
mimétiques, …) Mdie Wilson,
métabolique (hyperurémie,
hyperthyroidie, Insuffisance hépat.)
III/ Cinétique prédominant:
- aggravé à l’arrivée sur la cible
= lésion cérébelleuse
Mouvements anormaux iatrogènes
- Sd park: neuroleptiques et neuroleptiques cachès
- Tremblement postural: Bêtastimulants, lithium,
antidépresseurs, neuroleptiques, valproate, hormones
thyroïdiennes
- Dyskinésies: neuroleptiques
279- Radiculalgie et syndrome canalaire.
I Nerf médian au canal carpien
Symptômes et signes sensitifs
Paresthésies, souvent douloureuses, nocturnes, systématisés dans le territoire du nerf médian (le plus souvent
aux trois premiers doigts) et affectant préférentiellement le côté dominant, souvent bilatérales chez les travailleurs manuels.
Hypoesthésies à tous les modes de la face palmaire des trois premiers doigts
Fréquent signe de Tinel (dysesthésies dans les doigts lors de la percussion du canal carpien) et un signe de
Phalen (reproduction de l’engourdissement et des paresthésies lors de la flexion forcée du poignet).
Symptômes et signes moteurs
Faiblesse de la main, lâchage d’objets, difficulté pour mettre les boutons ou tourner une clé dans une serrure.
Déficit des muscles de la partie externe de l’éminence thénar (court abducteur du pouce, opposant).
Tardivement, amyotrophie thénarienne.
Causes Le plus souvent mécanique (hyperactivité, travail manuel).
Penser aux causes plus rares :neuropathie amyloïde (y penser en cas de découverte ou d’une association à une
polyneuropathie axonale avec dysautonomie) ;hypothyroïdie ;grossesse; diabète
Paraclinique pour écarter une cause Iiaire/ echo chez le jeune avec une forme unilatérale, TSH, glycémies à jeun.
ENMG non systématique: si clinique typique. Sinon bilan en stimulo détection afin d’écarter une NCB ou sd du défilé
thoraco brachial/ Systématique avant chir (3 à 6 mois avant la chir)
Traitement
Souvent spontanément résolutif si peu sévère et à prédominance sensitif.
Dans un premier temps, infiltration de corticoïdes dans le canal carpien et orthèse sur mesure
En cas d’échec ou de nécessité de répéter les infiltrations, ou dans les situations avec déficit moteur et atteinte
axonale sévère sur le bilan ENMG: la chirurgie (section du ligament transverse du carpe) est le traitement de référence (NB
pas d’immobilisation du poignet en post op)
Attention si cas clinique avec question professionnelle:
aménagements et adaptations du poste de travail
préconisations de reclassement
formations professionnelles à organiser afin de faciliter le reclassement
du salarié ou sa réorientation professionnelle.
II Atteinte tronculaire: Y penser devant…
A/ atteinte du N Ulnaire au coude
Paresthésies des 4e et 5e doigts, hypoesthésie du territoire du nerf à la main.
Déficit moteur des muscles intrinsèques de la main (interosseux) et respect du muscle fléchisseur ulnaire du carpe.
Amyotrophie des espaces interosseux (surtout le premier espace) et de l’éminence hypothénar.
Origine compressive dans la gouttière épitrochléo olécranienne
Contexte traumatique ou compressive
B/ Atteinte du N radial
déficit muscle brachioradial et extenseurs des doigts et du poignet
Origine:
Fractures de l’humérus.
Lors de compression externe prolongée du nerf (paralysie posturale : bras coincé sous une tête ou le corps en
décubitus latéral).
NB: patient OH ou comateux avec compression/ surveillance sous plâtre/ question médico légale post trauma.
ENMG si question médico légale ++
C/ Atteinte du N fibulaire
Déficit des muscles de la loge antéro-externe de jambe (fibulaire, tibial antérieur, long extenseur des orteils, long
extenseur de l’hallux, court extenseur des orteils) -> steppage.
Origine: appui prolongé sur la région de la tête de la fibula. position assise jambes croisées. position allongée et
amaigrissement (séjour en réanimation).travail en position agenouillée
NB attention question médecine du travail!
III Atteinte radiculaire
Sciatiques L5 - S1 et cruralgies L3 -L4 commune non symptomatique
radiculalgie mécanique
rechercher signe de complication: déficit moteur, sd de la queue de cheval
pas d’examens complémentaires si la lomboradiculalgie n’est pas compliquée ; sinon, la persistance des
signes malgré un traitement médical bien conduit au-delà de 6 semaines et/ou d’un déficit neurologique franc
peut faire pratiquer des radiographies lombaires, une TDM réalisée sans injection ou une IRM à la recherche
d’une hernie discale et d’un conflit discoradiculaire,
Traitement médical en première intention indication chir si signe déficitaire neuro et inefficacité traitement
médical
NCB
radiculalgie mécanique, impulsivité à la toux exacerbée par le décubitus et la mobilisation du rachis
rechercher signe de complication: déficit moteur,
examens complémentaires: Rx simple (discarthrose) TDM rachis cervical (conflit disco radiculaire
diamètre canal médullaire IRM rachis cervical (myélopathie)
Traitement médical en première intention indication chir si signe déficitaire neuro et inefficacité traitement
médical
IV Atteinte plexique
Sd de pancoast et Tobias:
atteinte C8-D1, douleurs importantes et signe de Claude Bernard-Horner
rechercher Tumeur apex pulmonaire
Sd de Guillain Barré= PRNA • 
• 
• 
Diagnos)c… –  Orienté par la clinique Confirma)on paraclinique… –  ENMG –  PL DissociaCon albumino cytologique Bilan paraclinique… é)ologique Critères requis • 
• 
• 
Traitements… –  IgIV: (Tégélines°): médic dérivé du sang: •  2g/kg/cure sur 5 jours • 
–  Si besoin plasmaphérèse Signe de gravité… SURVEILLANCE –  Neuro –  Puls et TA +/-­‐ECG –  FoncCon respiratoire –  DégluCCon –  ComplicaCon décubitus • 
• 
• 
• 
• 
–  Causes infecCeuses: C jejuni, cytomegalovirus, Epstein-­‐Barr virus, Mycoplasma pneumoniae, and Haemophilus influenzae •  AnCcorps: AnCganglioside • 
Déficit > 1 membre (en général de l’ensemble des membres) Aréflexie tendineuse ou diminuCon des ROT Extension en quelques jours mais < 4 semaines • 
• 
• 
• 
Critères cliniques en faveur Déficit relaCvement symétrique Douleurs souvent présentes Signes sensiCfs discrets Diplégie faciale Dysautonomie (troubles cardiaques…) Absence de fièvre au début Phase d'extension des paralysie –  moins de 4 semaines Phase de plateau dont la durée serait un facteur de pronosCc foncConnel Phase de récupéraCon (plus de récup après 18mois d’évoluCon) –  Elle se fait dans l'ordre inverse de l'appariCon des déficits. La récupéraCon n’est pas toujours parfaite. ENMG
augmentation de la latence distale motrice
ralentissement des vitesses de conduction
blocs de conduction
allongement de la latence des ondes F
-> démyélinisation
ENG de SGB
Diag différentiel:
Méningoradiculite
Notamment Lyme
Très douloureuse
PL: pleiocytose (lymphocytorachie), hyperprotéinorachie, sérologie Lyme + et BOC Borrélia
ENMG : tracés de détection neurogènes dans les muscles innervés par les racines intéressées
et vitesses de conduction normales
Sero sur bilan sanguin + avec western blot +
Traitement Ceftriaxione 2g/jr pdt 21 jours ou doxycycline 200mg/jr pendant 21 jours
265-­‐ neuropathies périphériques reco HAS Mai 2007
263- Myasthénie.
atteinte de la jonction neuromuscu: bloc post synaptique
• 
• 
• 
Clinique: –  AWeinte motrice PURE Fluctuante. • 
–  Souvent trompeuse –  Parfois grave: AWeinte respiratoire!! Paraclinique: –  Test à la prosCgmine/ • 
–  ENMG/ –  Ac anC RACH, et anC MUSK –  Bilan TDM thoracique recherche thymome ENMG
SCmulaCons répéCCves sur plusieurs couple Nerfs-­‐Muscles Basse fréquence (3Hz) – 
– 
– 
5 à 10 sCmulaCons à l’état basal puis après 30 à 60 secondes de contracCon volontaire. Appari)on d’un décrément de 10-­‐15% par rapport à la première onde. (Après 12h de sevrage anCcholinestérasiques) • 
Traitements: –  SymptomaCque: MesCnon, mytelase… !! surdosage!! –  Traitement de la crise: IgIV/Plasmaphérèse –  Traitement de fond: CorCcoïdes, Azathioprine, Imurel, Cellcept, Rituximab. –  Thymectomie –  EDUCATION/ INFORMATION: médicaments contre-­‐indiqués • 
Surveillance: –  FoncCon respiratoire/ FaCgabilité Score d’Osserman Diag différentiel: Sd de Lambert Eaton: autoanticorps anti-canaux calcique, bloc pré synaptique, Sd paranéoplasique
ENMG stim répétitives: incrément > 100%
Botulisme: ingestion de conserves avariées, ENMG idem Lambert Eaton
262- Migraine et algies de la face
I Migraine
due à une
hyperexcitabilité
neuronale d'origine
génétique et
environnementale
Association de
céphalées de
tension
(psychogènes) à
la migraine
particulièrement
fréquente.
Association
migraine et prise
abusive de
médicaments
Facteurs
déclenchants:
psycho: stress…
hormonaux
alimentaires
sensoriels
condition de vie
(hypoglyc,
sommeil prolongé
facteurs
climatiques
Paraclinique:
inutile de réaliser une imagerie cérébrale pour porter le diagnostic de migraine si la sémiologie est typique.
Traitements:
suppression des facteurs déclenchants des crises
traitement médicamenteux de la crise
AINS Asprinine 500mg à 2g
Antalgique palier 1: paracétamol NB éviter palier 2 et 3
Traitements spécifiques: triptans: (agoniste serotoninergique 5HT1) Ex sumatriptans (le plus tôt
possible – jamais pendant l’aura!)
Migraine cataméniale: ttt par oestradiol
traitement de fond, à visée préventive secondaire, à discuter au cas par cas.
en cas de crises fréquentes (> 2–3 par mois), sévères, longues et répondant mal au traitement de crise.
- BB- Propranolol CI: PCO, asthme BAV II-II Bradycardie sévère Raynaud
Insuffisance cardiaque non contrôlée
- Oxétorone (Nocertone)
- Topiramate (épitomax) CI allergie aux sulfamides
•  névralgie du trijumeau V1
•  AVF V2
V3
femme après 50 ans
forme habituelle V2>V3 exceptionnellement V1
paraclinique: pas d’imagerie dans les formes
typiques:absence d'hypoesthésie dans la
zone douloureuse, absence de déficit moteur
dans le territoire du V3, réflexe cornéen
normal.
Névralgie Iiaires: douleur moins
intense ;douleur dans le territoire du
V1 ;persistance d'un fond douloureux entre
les accès ; hypoesthésie, V3 moteur
(masséters, ptérygoïdiens), atteinte d'autres
nerfs crâniens.
Recherche cause: TTTENIIIV dont SEP ++
homme jeune
plusieurs crises quotidiennes
survenant par période
Diag clinique mais 1ere épisode: rechercher
dissection carotidienne (SCBH) angio TDM ou
angio IRM
Traitement: stop OH,
Ttt crise O2 (6l/min 15min), sumatriptan
Ttt de fond: Vérapamil
Ttt: carbamazépine (tégrétol): effet Iiaire: vertiges, cytolyse
188- Céphalées aiguées et chroniques
injecté tps
artérie
HSA: « coup de tonnerre »
PEC réanimation neurochirurgicale
Prévention du vasospasme (Nimodipine)
PEC neuroradiologique ou neurochir
Bilan étiologique
Thrombose veineuse cérébrale: céphalée récente et progressive
Traitement anticoagulant en urgence même en cas de suffusion hémorragique.
Ponction lombaire évacuatrice avant la mise sous anticoagulant en cas d’hypertension
intracrânienne
Dissection artère cervicale céphalée cervico génique
SCBH si dissection carotidienne,
peut être resonsable d’un AVC
Mdie de Horton
toute céphalée récente et inhabituelle chez un sujet de plus de 60 ans
céphalée temporale
rechercher signes généraux: douleur artic rhizomélique, artères temporales indurée,
cécité monoculaire transitoire, AVC ischémique, claudication mâchoire, hyperesthésie du
cuire chevelu
VS et CRP, biopsie artère temporale (artérite giganto cellulaire)
Ttt Corticothérapie 1mg/kg d’équivalent prédnisone
Intox CO attention si survenue en contexte professionnel!
125- SEP
Patho infla du SNC (encéphale + moelle)
Dissémination dans le temps et dans l’espace
Prédominance Femme 20 à 40 ans
Origine multifactorielle: environnement: tabac, carence vitamine D, et génétique
Gradient Nord Sud
Mdie démyélinisante> lésion axonale
Formes: RR, SP, PP
Sémiologie: NORB (le patient ne voit rien, le médecin non plus – douleur à la mobilisation
oculaire), OIN (ophtalmoplégie internucléaire par atteinte du faisceau longitudinal médian)
…
Diag: clinique, IRM (critères dedissémination dans le temps et l’espace)
PL: recherche de BOC
élmininer diag différentiels
Ttt crise: methylprédnisolone
fond prévention du risque de faire une nouvelle poussée: INF (effet IIaire: Sd dépressif
sd pseudo grippal et dysthyroidie) acétate de glatiramer (effet Iiaire nodule au point d’injection)
Ttt de IIonde ligne: Natalizumab et Fingolimod (immunosuppresseurs)
Ttt symptomatiques: kine, spasticité (Baclofene), Ttt antidépresseur,urgenturie anticholinergiques
vesicaux, fatigue, douleur, (anti épil, antidép), troubles sexuels…
PEC sociale: ALD, aide financière MDPH adaptation post de travail
Pronostic: imprévisible, mais ½ trouble de la marche à 8 ans, canne à 15 ans et fauteuil à 30 ans
L'âge de début jeune, le mode rémittent, un long délai entre les deux premières poussées
semblent plutôt de meilleur pronostic.
133- AVC
Déficit neurologique brutal focal +/- résolutif
<4h30
>4h30
IRM
ischémique
Thrombolyse IV
Actilyse rt-PA
par un neurologue
en l’absence de CI
après bilan de coag
hémorragique
ischémique
UNV
IRM cérébrale bilan de
coagulation (plaquettes, TP,
TCA) ; angiographie des
artères intracrâniennes
(angio-TDM ou angio-IRM
et, plus rarement, une
angiographie
conventionnelle) en
l’absence d’argument pour
une hémorragie
intraparenchymateuse lié à
l’HTA.
UNV Bilan étiologique prévention des complication
prévention Iiaire des récidives
• 
• 
AVC ischémique A la phase iniCale: – 
– 
– 
– 
– 
– 
– 
– 
– 
PosiConnement Surveillance rapprochée Neurologique (score NIHSS) troubles de la dégluCCon à rechercher systémaCquement (++) Pression artérielle : respect de la poussée tensionnelle au décours de l’AVC. En phase aiguë, on ne traite (de manière progressive) qu’en cas de chiffres très élevés :infarctus cérébral : HTA > 220/120 mmHg ;infarctus cérébral si thrombolyse, ou hémorragie intraparenchymateuse : HTA > 185/110 mm Hg. Fréquence cardiaque (si possible sous scope) pour recherche de trouble du rythme. Température : luWe contre l’hyperthermie même en l’absence de cause idenCfiée : paracétamol à parCr d’une température supérieure à 37,5 °C. SaturaCon en oxygène : luWe contre l’hypoxie et l’hypercapnie :oxygénothérapie si SaO2 < 95 % ;aspiraCon si encombrement bronchique. Glycémie : luWe contre l’hyperglycémie et l’hypoglycémie sévère :insulinothérapie si glycémie > 1,8 g/l ;glucosé si glycémie < 0,5 g /l. Perfusion (si besoin) avec sérum physiologique et prévenCon des troubles métaboliques. Nursing : prévenCon d’escarres, soins de bouche, etc. –  Kinésithérapie motrice précoce, pour améliorer la percepCon d’un membre paralysé, prévenir les a~tudes vicieuses et les limitaCons arCculaires. –  PrévenCon de complicaCons systémiques : thromboemboliques (cf. infra), ulcère gastrique, etc Bilan étiologique
imagerie vasculaire
TSA
(angio TDM ou IRM
ETSA)
Bilan bio des FRCV
Bilan cardio
NFS-plaquettes et le TP-TCA
ionogramme sanguin avec créatininémie,
CRP, glycémie et bilan lipidique
Holter rythme
athérome
AAP aspirine 160 à 300mg
ou clopidogrel
anti HTA (périndopril + indapamide)
statine
PEC chir d’une sténose
carotidienne
symptomatique
si > ou = 70%
endartériectomie
cardio embolique
anticoagulation curative
type AVK coumadine
(INR 2-3)
ETT +/- ETO
lacunaire
idem athérome
PEC HTA
dissection
carotide:
SCBH
+ SSR (kine ergothé, orthophonie), PEC sociale aide à domicile…
gauche pour un droitier
Séquences IRM devant AVC:
Diffusion, TOF, Flair, T2*
les aphasies •  Aphasie de BROCA –  paCent conscient de son trouble –  non fluente, expression réduite –  manque du mot, variable svt peu important –  altéraCon de l’arCculaCon, mauvaise programmaCon phonémique (dissociaCon automaCco volontaire) –  agrammaCsme –  compréhension préservée •  Aphasie de Wernicke –  paCent anosognosique (n’a pas conscience de son trouble) –  aphasie fluente débit normal ou logorrhée –  manque du mot sévère –  déformaCon de la producCon –  uClisaCon de mots pour d’autres parfois avec un sens proche (paraphasies verbales sémanCques ou mauvaise agencement des sons dans un mot (paraphasie phonémique) –  Dyssyntaxie –  Discours incohérent ( jargon) –  compréhension très altérée Confusion et démence
Confusion:apparition brusque ou rapidement progressive (en quelques minutes, heures ou jours)
de troubles neuropsychiques (c’est un trouble de la vigilance)
Trouble attentionnel
Trouble du comportement (perplexité anxieuse), agitation, agressivité, hallucinations visuelle
Labliité de l’humeur
Fluctuation clinique
Inversion rythme nycthéméral
Causes: Toxiques (OH, drogues, ttt, CO…), métabolique (TSH, Na, K, Ca, urée, I Hépat,
Vitamines B1, B6, B9, B12, hypoglycémie, hyperglycémie), infectieux (IU, pneumopathie,
encéphalite…), Trauma (Sous dural), post op, fécalome, iatrogène ++…
Bilan: ionogramme sanguin, calcémie, CRP, fonction rébnale et fonction hépatique, protides
totaux, numération sanguine, TP-TCA, glycémie, bandelette urinaire, SatO2 ;ECG ;radiographie
thoracique ;si le scanner cérébral sans injection (pour éliminer l’hématome sous-dural) n’est pas
recommandé de façon systématique, il ne faut pas hésiter à le demander en urgence devant le
moindre doute de pathologie neurologique
Ttt: au calme chambre seule, ttt de la cause,
éviter contention, retirer tous les ttt non essentiels, maintien de l’hydratation et alimentation,
eviter tout psychotrope (et retirer doucement les psychotropes anciens)
surveillance régulière
Démence type Alzheimer
1ere cause de démence
prévalence en augmentation
3 grandes anomalies
- accumulation anormale de protéines β-amyloïdes en amas extracellulaires
( « plaque amyloïde » ou « plaque sénile »)
- accumulation anormale dans les prolongements neuronaux de protéines TAU anormalement
hyperphosphorylées formant les dégénérescences neurofibrillaires
- perte des neurones dont les prolongements ont préalablement été le siège des
dégénérescences neurofibrillaires
clinique: plainte mnésique au 1er plan (oubli à mesure pb de consolidation de la mémoire) svy anosognosie ou
minimisation
bilan dépistage MMSE et 5 mots
complété par rappel libre/ rappel indicé 16items (RL RI): défaut de rappeldes infos non amélioré par indiçage
+ intrusions
Evolution: aggravation de l’autonomie: aphaso-apraxo-agnosique
Paraclinique: IRM ++ T2 flair, T2 * T1 coronal ‘examen des hippocampes) + bio: NFS plaq, VS iono sang calcémie
TSH glycémie cap B12 Folate syphilis, VIH creat albuminémie
Ttt: anticholinestérasiques centraux: rivastigmine (Exelon),
memenatine (Ebixa), galantamine (reminyl)
indication phase démentielle
effets II aires: troubles dig et crampes
ECG pré ttt: BAV ++
initiation psy, gériatre ou neuro
Maintenir contact social, soutien de l’entourage
aide humaines
ALD, aides financières (APA) mesuer de protection des biens
activité physique et loisirs
NB: LCR:Le profil typique est une baisse massive d’Aβ42 et une augmentation de Tau-p
Diag différentiels
DFT (démence fronto temporale):
perte des convenances sociales (familiarité excessive)
trouble des conduites personnelles (alimentation, contrôle urinaire, etc.)
perte de l’intérêt pour les autres (baisse de l’empathie, indifférence affective)
anosognosie;
apathie (diminution spontanée de l’initiative)
Corps de Lewy: Sd park, chutes précoces, hallucinations visuelles, hypo TA orthostatique,
importantes fluctuations
261- MPI
Maladie neurodégénérative la plus fréquente après la maladie d’Alzheimer
Seconde cause de handicap après les AVC
Prévalence: 1% population (145 000 en France)  2 en 2030
Incidence: 8000 nouveaux cas/an
Âge de début: 58-62 ans
Surmortalité
Perte progressive des neurones dopaminergiques de la voie nigro-striatale
mécanisme: présence de corps de lewy
Multifactorielle
Critères diag:
Drapeaux rouges:
- Akinésie
- Atteinte symétrique
(±) Tremblement (75%):
Présent au repos (5 à 7 Hz)
Prédomine au MS, en distalité,
majoré par le stress et le calcul
mental, disparaissant à l’action
- Signes associés (syndrome pyramidal, cérébelleux, dysautonomie)
- Rigidité plastique en roue
dentée
- Asymétrie
- Réponse à la lévodopa
- > ou = 30%
- Absence d’atypie clinique
- Signes précoces d’atteinte axiale
- Absence de réponse à la lévodopa
Orientent vers le diagnostic de syndrome parkinsonien atypique
Troubles de la marche:
lente à petits pas, en antéflexion, réduction du ballant des bras
freezing
festination
trouble de la posture:
Camptocormie
Dysphonie, dysarthrie
Signes non moteur: dépression douleur
Diagnostique clinique:
Aucun examen complémentaire n'est justifié,
sauf chez les sujets de moins de 40 ans (IRM cérébrale et bilan du cuivre afin d'exclure une maladie de Wilson).
Le marquage des terminaisons dopaminergiques en scintigraphie cérébrale (DAT-scan®) =
diagnostic différentiel de tremblement « mixte » d'attitude, d'action et de repos
Evolution:
Lune de miel
Fluctuations motrices et thymiques
Installation d’une démence de type frontale chute hypo TA orthostatique trouble de déglutition
Symptomatiques +++
- Traitement médicamenteux: L Dopa (Levodopa associée à un inhibiteur de la décarboxylase), efficace sur la triade
agoniste dopapinergique: Attention au risque de comportement hyperdopainergiques (Achats compulsifs, hypersex.)
IMAO-B
- Traitement chirurgical: Noyaux su thalamiques
- Rééducation, PEC sociale orthophoniste kine …
NB seul neuroleptique dans MPI: Clozapine (ECG risque agranulocytose)
Diag différentiels
. Corps de Lewy:
. PSP: Sd park axial, paralysie verticalité, troubles de l’équilibre précoce, sd démentiel précoce
. Dégénérescence corticobasale: sd park très asymétrique, Signe corticaux (apraxie), myoclonies, dystonie,
main capricieuse ou étrangère
. AMS: Sd pak, asymétrique, signe irritation pyramidale, sd cerebelleux, dysautonomie
. Sd park vasculaire: symétrique, troubles axiaux, sd pseudo bulbaires
. Sd park chez le jeune avec troubles psy et comportementaux, atteinte hépatique et anneau
de Kayser Fleisher
= Wilson: cuivre sérique total et céruléoplasmine abaissés, cuivre urinaire sur 24 heures augmenté
Irm er test génétique
Ttt: chélateur D pénicillamine PEC sociale
209- Crise d’épilepsie
CAT devant une CGTC
Patient épileptique porteur d’une carte
Dégagez l'espace autour de moi.
Protégez ma tête (coussin ou vêtement replié sous la tête).
Desserrez mes vêtements (col, ceinture).
Éventuellement, enlevez mes lunettes.
Dès que possible, m'allonger sur le côté.
Attendre mon retour à la conscience.
Avertir les secours (15 ou 18) si la crise se prolonge plus de 5 minutes.
Ce qu'il ne faut pas faire :Ne me déplacez pas pendant la crise si ce n'est pas indispensable.
N'entravez pas mes mouvements.
Ne mettez rien dans ma bouche.
Ne me donnez rien à boire.
Chez le patient non épileptique connu: PEC idem; et contact 15 ou 18
Pas de Ttt après une crise isolée. BZD type Valium 10mg IV ou IM selon âge et fonction respi si récurrence de
crise
Crise épil classiquement connu et reconnu chez un patient épil connu: pas d’hospit. rechercher
facteur favorisant (manque de sommeil), observance, ou modif récente de traitement
Si crise inhabituelle: repise du bilan
Bilan devant une 1ère crise d’épil:
interrogatoire patient et entourage (manifestation antérieure identique?, contexte de survenue?
ttt antidép, tramadol)
examen clinique: signe de focalisation, sd méningé, Fièvre
Bilan bio : glycémie, urée, creat, iono sang
toxiques selon circonstances
Imagerie TDM ou IRM :·
Déficit focal ·Début focal rapporté par les témoins avant généralisation ·
Confusion mentale ou céphalées persistante ·
Fièvre ·
Traumatisme crânien ·
Antécédent néoplasique ·
Traitement anticoagulant ·
Immunosuppression ·
Age >40 ans
Suivi neurologique ultérieur incertain
ECG
EEG dans les plus brefs délais
Critères de sortie sans hospitalisation :
Retour à un état clinique basal sans symptôme neurologique,
Normalité de toutes les investigations cliniques et paracliniques,
Adhésion au suivi médical ultérieur préconisé,
Transmission d’un document écrit des recommandations de sortie (patiente et médecin)
Prescription Ttt préventif non systématique
recommandé si haut risque de récidive (clinique et/ou EEG)
Ttt:
Epil focale:
carbamazépine, lamotrigine, lévétiracetam en première intention
Epil généralisée:
Lamotrigine ou valproate de sodium
femme en âge de procréer: lamotrigine
Ttt:
valproate de sodium: tremblement d'attitude, risque d'obésité, d'hépatite et vérifier les enzymes
hépatiques (SGOT, SGPT), le TP, le fibrinogène, l'amylasémie, l'hémogramme
Carbamazépine:troubles de l'équilibre, BAV, vérifier l'hémogramme, les enzymes hépatiques, la
natrémie, prévoir l'effet inducteur enzymatique et les nombreuses interactions
médicamenteuses (Contraception !!)
Lamotrigine: Risque eruption cutanée Sd de Lyell (information ++)
Vie sociale:
médecine du travail
conduite automobile: Elle est possible pour les autres véhicules
après avis de la commission médicale du permis de conduire si l'épilepsie est stabilisée
depuis 3 à 6 mois, selon le syndrome.
CI sport à risque
Information contraception/ grossesse: acide folique (vitamine B9) conseillée avant et
pendant la grossesse en cas de traitement par Dépakine®, Tégrétol®, Lamictal®
EME: 2 crises en 20 minutes sans retour à ‘état de base ou une crise prolongée (>5mn)
+++
EME non convulsivant: se manifestant par un état confusionnel
EEG : activité paroxystique continue d'apparence généralisée ou focale
Ce n’est pas une urgence thérapeutique
EME convulsivant: urgence thérapeutique risque létal même traité de 10 à 20%
décès par collapsus cardio respiratoire
Ttt: Mesures générales :
assurer la perméabilité des voies aériennes (canule de Mayo) et l'oxygénation (10 l/min) ;
juger en urgence de l'opportunité d'une assistance respiratoire ;
rechercher et traiter une hypoglycémie ;
mettre en place deux abords veineux, l'un étant réservé à l'administration des
médicaments antiépileptiques (sérum salé isotonique + 50 cm3 de sérum glucosé 30 %) ;
mettre en place une surveillance hémodynamique continue.
Interrompre l'activité épileptique :
injecter immédiatement (t0) :1 ampoule à 10 mg de diazépam en 3 minutes ;ou : 1
ampoule à 1 mg de clonazépam en 3 minutes ;si échec : répéter immédiatement une
seule fois ;
mettre en place immédiatement après :fosphénytoïne ou phénytoïne ;20 mg/kg
d'équivalent-phénytoïne (E-PHT) ;sans dépasser 150 mg par minute pour la
fosphénytoïne ;sans dépasser 50 mg par minute pour la phénytoïne (sous surveillance
scope)
REA: si les crises persistent après 20 minutes :phénobarbital 20 mg/kg ;sans dépasser
100 mg par minute ;
si les crises persistent après 40 minutes :thiopental (Nesdonal®), 5 mg/kg en bolus puis 5
mg/kg par heure.
45- complications neurologique de l’alcool
Complication du sevrage:
Crise d’épilepsie: 1ere crise indication TDM pour écarter autre cause.
Pas de Ttt préventif antéiépileptique
Pousite sevrage « médicalisé »
Delirium tremens: syndrome confuso-onirique précédé par inversion rythme
nycthéméral, tremblement des mains, irritabilité sueurs
PEC: hydratation adaptée au bilan électrolytique qui doit être répété, avec surveillance
de la diurèse, apport vitaminique (B1, B6, PP), correction de l'hypokaliémie ;
benzodiazépines IV (dose de charge par diazépam 10 mg par heure).
Il est souhaitable de disposer de moyens de réanimation et d'un antidote des
benzodiazépines (flumazénil) ; en cas d'insuffisance hépatocellulaire, on privilégiera des
benzodiazépines métabolisées par conjugaison (plutôt que par oxydation), telles que le
lorazépam.
correction de l'hyperthermie (antipyrétiques)
Encéphalopatie OH:
Gayet Wernicke: confusion, trouble oculomoteur, hypertonie oppositionnelle, sd
cerebelleux statique. IRM hypersignal T2 flair corps mamillaire. Coorection B1 (NB:idem
patients dénutris)
Korsakow amnésie antérograde + fausses reconnaissances et fabulations
vitaminothérapie IV
231- Compression médullaire et sd de la queue de cheval
Atteinte médullaire (limite inf de la
moelle en regard de L2)
syndrome lésionnel en regard de
la compression (douleur radiculaire,
déficit radiculaire) ; niveau sensitif
syndrome sous-lésionnel : déficit
sensitif, déficit moteur, signes
d’irritation pyramidale, hypertonie
pyramidale, troubles sphinctériens
syndrome douloureux rachidien.
Bilan IRM médullaire
+/- PL selon les anomalies visibles en
IRM
Étiologie : extradurale (métastases
vertébrales, myélopathie
cervicarthrosique, hernie discale,
hématome épidural, spondylodiscite),
intradurale et extramédullaire
(méningiome, neurinome), médullaire
(tumeur, malformations vasculaires,
syringomyélie).
Sd de la queue de cheval
asouffrance des dernières racines
rachidiennes L2-L5 et des racines sacrées
formant la queue de cheval en dessous du
cône terminal de la moelle.
-> syndrome neurogène pluriradiculaire du
périnée et des membres inférieurs.
Clinique: roubles sensitifs (membres
inférieurs, anesthésie en selle), moteurs
(radiculaires, membres inférieurs), ROT
abolis, troubles génito-sphinctériens (dysurie,
incontinence)
Diagnostic positif : IRM.
Étiologie : hernie discale, épendymome,
canal lombaire étroit.
Diagnostic différentiel : syndrome cône
terminal, polyradiculonévrite.
96- Méningites infectieuses et méningoencéphalites chez l’enfant et l’adulte
Méningites:`
Sd méningé: Céphalées, Vomissements, Photo-phonophobie
Raideur méningé (signe de Brudzinski, signe de Kernig)
Signes de Gravité:
PURPURA EXTENSIF
Défaillance hémodynamique :
TAS < 90 mm de Hg
Fréquence cardiaque > 120/mn
Fréquence respiratoire > 30/mn
Troubles de conscience
Fièvre > 41°C
->Si ces signes sont présents, transfert en réanimation médicale en
urgence après injection de 2g IV de Ceftriaxone au plus rapide+++
(domicile)
Dans les autres cas: PL:bactériologie direct + culture et virologie, biochimie du LCR
Cytologie, lactates (Δ transport rapide et dans la glace)
si lactates/LCR < 3.2 mmoles/l, le diagnostic de méningite bactérienne est peu
probable
Contre indication à la PL: Signes d’engagement: mydriase unilatérale, hoquet,
trouble ventilatoire mouvements d’enroulement, instabilité hémodynamiqueRisque
hémorragique: Anomalie de l’hémostase, patient sous anticoagulant
Indication de TDM avant PL: Présence de signes neurologiques de focalisation
Troubles de vigilance avec Glasgow < ou = 11 Crises épileptiques
Hémocultures PCR méningocoque si forte suspicion de méningococcémie
Hémogramme formule + plaquettes CRP PCT: si PCT < 0.5 ng/ml, le diagnostic de
méningite bactérienne est peu probable ionogramme sanguin urée créatininémie
glycémie TP TCA Fibrinogène Bilan Hépatique
• 
• 
MENINGITE à LIQUIDE CLAIR (majorité de lymphocytes) –  méningite simple : pas de Wt –  aWeinte encéphaliCque : il faut traiter HSV ou LISTERIA Aciclovir IV(15mg/Kg/8h)+aminopénicilline IV(200mg/Kg/j), TDM (+/-­‐ IRM), EEG MENINGITE PURULENTE (majorité de PNN) –  dans tous les cas : Cedriaxone IV, 100 mg/Kg/j en 2 injec)ons –  En l’absence de critère de gravité et d’immuno-­‐dépression : •  Dexaméthasone, 10 mg IVL avant an)biothérapie •  puis : Dexaméthasone, 10 mg / 6h IVL pendant 4 jours Germes Tableau clinique Pneumocoque (cocci G +) FR : splénectomie, infecCon VIH, immunodépression, brèche ostéoméningée Méningocoque (cocci G-­‐) FR : adulte jeune traitement Ce€riaxone IV (Rocéphine°) Cefotaxime IV Clinique : parfois pneumopathie, Sd méningé (Claforan°) important, parfois encéphalite LCR purulent, protéinorachie >1 g /L 10 à 14 jrs de traitement Clinique : purpura, Sd méningé modeste, choc sepCque LCR purulent ou normal (purpura fulminans) Ce€riaxone IV Cefotaxime IV vaccination pr
sujets à risque
précaution
gouttelettes
pdt 48h après le
début ttt
Déclaration
obligatoire
4 à 7 jours de traitement prophylaxie
autour du cas
index: contact
direct:
Rifampicine
pendant 48h
!!
contraception
!!
Enfant et
femme
enceinte
Ceftriaxone
possible
Vaccination
méningo
(ACYW135)
germes Tableau clinique traitement Haemophilus (BG-­‐) FR : personne âgée Ce€riaxone IV Cefotaxime IV Listeria (BG+) Clinique : oCte parfois LCR purulent FR : immunodéprimé, personne âgée, éthylique chronique Clinique : aWeinte des paires crâniennes, encéphalite LCR panaché ou clair, pas d’hypoglycorachie BK méningite et aWeinte de la base du crâne Hyperprot (>1g/l svt), pléiocytose formule panachée ou lymphocytaire 7 jours de traitement Amoxicilline IV+ (Clamoxyl°) Gentamicine IV 21 jours de traitement dont 7 jours d’associaCon traitement anCtuberculeux pendant 2 à 3 mois (isoniazide 5 mg/kg par jour, rifampicine 10 mg/kg par jour, éthambutol 15 mg/kg par jour, pyrazinamide, 20 mg/kg par jour), puis double anCbiothérapie (isoniazide, rifampicine) ; la durée totale du traitement est de 12 mois + corCcoT Encéphalite:
troubles de conscience, allant de simples troubles de vigilance (confusion) au
coma profond ;
crises convulsives focalisées ou généralisées, parfois un état de mal ;
signes de focalisation :, aphasie…
mouvements anormaux (tremblement, myoclonies) ;
troubles du comportement ;
Bilan: IRM EEG PL dont PCR HSV ++
Germes Tableau clinique Traitements Herpès Clinique : encéphalite, trouble du comportement ou focalisaCon fébrile LCR : méningite lymphocytaire, normoglycorachie Aciclovir IV (Zovirax°) 10 à 15 mg/kg toutes les 8 h 21 jours NB: tous signe de focalisation neurologique fébrile: AVC sur EI, Thrombophlébite
cérébrale, Encéphalite herpétique, abcès cérébral (habituellement peu fébrile)
les bases de l’ENMG
Stimulo détection: N sensitif et moteur
vitesse de conduction et amplitude du potentiel d’action:
Démyélinisant: altération VC et bloc de conduction
Axonal: diminution amplitude du PA
et détection à l’aiguille:
neurogene vs myogène
TDM et IRM encéphaliques