Intérêt de l'évaluation du gradient antéropostérieur d'atrophie fronto-pariétale médiale dans les troubles cognitifs P. Durand, A. Krainik, O. Moreaud, S. Cantin, A. Memin, S. Keignart, O. Eker, S. Grand, JF. Le Bas - Grenoble - France Introduction Maladie d’Alzheimer (MA) : syndrome démentiel le plus fréquent Problème de santé publique 600000 patients en France 24-33 % des > 85 ans Vieillissement de la population Potentiellement traitable dans les formes débutantes : Troubles Cognitifs Legers (TCL) Diagnostic clinique Plainte fonctionelle : Bilan neuro-psychiatriques +++ Troubles de la mémoire épisodique au début Affaiblissement intellectuel global +/- autres fonctions Dysfonction cérébrale prolongée, restrictions d’activités et situations de handicap Diagnostics différentiels à éliminer : confusion, dépression Surveillance de l’évolution : TCL En cas de tableau atypique : recherche de lésion focale (Dosages de proteine τ dans le LCR) Anomalies retrouvée en Imagerie Atrophie Temporale médiale, hippocampique : sensible mais peu spécifique Pariétale, décrite dans des formes précoces de MA Lésions vasculaires Séquelles d’AVC microangiopathie Lésions focales Anomalies fonctionelles Place de l’Imagerie Recommandations 2008 Imagerie initiale systématique Objectifs : Dépister une anomalie potentiellement traitable Eliminer un processus expansif intra-crânien Identifier des lésions vasculaires Rechercher une atrophie IRM T1,T2 (Flair), T2* , études des hippocampes dans le plan frontal sinon TDM sans IV, TEP si doute sur une DFT, DAT-Scan pour DCL Introduction étude L’atrophie hippocampique a été soulignée dans la MA et proposée comme critère diagnostique (Dubois & Al Lancet Neuro 2010) Depuis peu, plusieurs études soulignent le rôle de l’atrophie pariétale (Jacobs, H.I.L., & al., Parietal cortex matters in Alzheimer’s disease: An overview of structural, functional and metabolic findings. Neurosci. Biobehav. Rev. (2011)) Sur les reconstructions sagittales de la séquence T1 volumique, on peut observer un gradient d’atrophie antéro-postérieure (GAP) variable selon les patients Une échelle a été proposée par Barkhof et al pour quantifier l’atrophie du précunéus. GAP - localisation Cantin EMC 2011 Echelle proposée par Barkhof & al Visual rating scale for the posterior brain regions In sagittal, axial and coronal orientation, this rating scale rates 0 = no atrophy (figure 1A) 1 = minimal atrophy (figure 1B), 2 = moderate atrophy (figure 1C) and 3 = severe atrophy (figure 1D). In sagittal orientation, widening of posterior cingulate- and parieto-occipital sulcus and atrophy of the precuneus was evaluated. In axial orientation, the widening of the posterior cingulate sulcus and sulcal dilatation in the parietal lobes was evaluated. In coronal orientation, the widening of the posterior cingulate sulcus and sulcal dilatation in the parietal lobes was evaluated. Abbreviations: PSC = posterior cingulate sulcus, POS = parieto-occipital sulcus, PRE = precuneus and PAR = parietal lobe. Objectifs Nous avons étudié la corrélation entre le GAP et les autres paramètres : Cliniques : âge et sexe des patients Imagerie : Atrophie hippocampique et Microangiopathie Materiels & Méthodes 119 patients suspects de maladie neurodégénérative IRM : axial Flair, frontal T2, volumique T1 (Philips 1.5T/3T) Evaluation par deux radiologues Microangiopathie côtée sur l’echelle simplifiée de Fazekas (0-4) Atrophie hippocampique côtée sur l’échelle de Scheltens (0-4) Patients classés dans trois groupes selon le GAP atrophie à prédominance antérieure (GAPant) atrophie à prédominance postérieure (GAPpost) pas de gradient d’atrophie (noGAP) Analyse statistique avec GNU-R seuil de signification à 0,05 Gradient d’atrophie antéro-postérieur Groupes GAPant noGAP GAPpost Atrophie Hippocampique : échelle de Scheltens 0 JNNP 1992 1 3 2 4 Microangiopathie : échelle simplifée de Fazekas 0 1 2 AJNR 1987 3 Relation GAP/sexe Pas de différence significative (Fisher p=0,052 entre GAPant et GAPpost) n sujets Relation GAP/âge Pas de différence significative n sujets (p=0,07) significatif si l’on isole le groupe GAPant vs (noGAP+GAPpost) p=0,02 GAPant noGAP GAPpost Relation GAP/atrophie Hippocampique l'atrophie hippocampique était plus sévère pour GAPant (3,4±0,6) que pour noGAP (2,6±0,7) et GAPpost (2,7±1) p<0,01 NS entre GAPant et noGAP Relation GAP/ microangiopathie La microangiopathie était moins sévère pour GAPpost (0,6±0,7) que pour GAPant (1,6±0,9) et noGAP (1,1±1) p<0,01 ANOVA Montre que le groupe de GAP peut expliquer les variables Fazekas et Scheltens p<0,01 NS pour l’âge Atrophie antérieure - Atrophie Hippocampique - Micrangiopatie évoluée Atrophie postérieure - Pas d’Atrophie Hippocampique - Pas de Microangiopathie Conclusion Un gradient d’atrophie postérieur est lié à une moindre atteinte hippocampique et à une micrangiopathie moins sévère. Les patients ayant des formes d’atrophie antérieure sont plus vieux. Le gradient antéro-postérieur d’atrophie fronto-pariétale médiale permet d'identifier des groupes de patients morphologiquement distincts, suggérant des mécanismes physiopathologiques différents.