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Substances pharmacologiques utilisées
I. Amphétamines
Nooanaleptiques. Les amphétamines sont des substances psychotropes, de structure similaire aux
catécholamines. Elles exercent un effet psychostimulant majeur et un effet anorexigène.
A. Wiki
Selon la proportion de phényléthylamine, on peut augmenter ou diminuer les effets hallucinogènes,
stimulants ou anorexigènes. Ainsi, la fenfluramine n'a que des effets bronchodilatateurs, et le STP est
un hallucinogène extrêmement puissant. L'ecstasy est un dérivé stimulant et hallucinogène de
l'amphétamine.
1. Effets recherchés
Les effets se font sentir assez rapidement, en une heure ou deux pour une dose normale. Ils sont :
 La diminution, et parfois la suppression totale de la fatigue et de l'envie de dormir ;
 La disparition de la faim ;
 L'euphorie, la confiance en soi exagérée qui conduit à largement surestimer ses capacités et
sous-estimer les obstacles ;
 Une impression de capacités intellectuelles accrues : jugement plus sûr, mémoire meilleure,
compréhension plus rapide. En fait, ces sensations sont simplement un effet de l'euphorie :
on ne doute plus de sa mémoire, on s'arrête au premier degré de compréhension.
2. Effets non recherchés
Ces effets durent quelques heures, avec plus ou moins de force. Ensuite, les effets inverses se
produisent : besoin de sommeil, nervosité, fatigue, mauvaise coordination des gestes. De plus,
l'euphorie est remplacée par le découragement, la sensation que tout effort de réflexion est
démesuré, et la lassitude face à toute activité.
Une nouvelle prise d'amphétamines annule ces effets et accroît les effets inverses non recherchés.
3. Effets secondaires dangereux
Les effets bénéfiques sont rapidement contrebalancés non seulement par les effets non recherchés,
mais par des effets secondaires qui se font sentir plus ou moins longtemps :
 tremblements ;
 céphalées (migraines) ;
 insomnie ;
 incapacité à se concentrer ;
 troubles digestifs ;
 palpitations cardiaques ;
 crampes ;
 hypertension artérielle.
 effet dépressionnaire

D'autres effets moins graves a priori peuvent se faire sentir, comme l'augmentation de la
température, qui a cependant contribué à la mort du coureur cycliste Tom Simpson, par forte chaleur
et en plein effort.
Les personnes qui en consomment régulièrement sont hyperactives, irritables, agressives, nerveuses,
et insomniaques.
Les personnes qui ne consomment qu'occasionnellement des amphétamines manifestent un certain
degré de nervosité pouvant aller jusqu'à une grande agitation, ont des mimiques crispées du visages
marquées ou non appuyées pouvant aller jusqu'à des manifestations physique de types TOC,
présentent une mydriase et peuvent s'ils présentent un terrain ou des prédispositions avoir une
décompensation psychiatrique grave ce qui accentuera d'autant la crise dépressionnaire terminale
de dissipation de l'effet recherché.
II. Valium (page 2042 Vidal 2004)
Les nooleptiques : hypnotiques ou somnifère (dépresseurs de vigilance). Exemple : barbiturique,
benzodiazépines
Les thymoleptiques (dépresseurs de l’humeur) : neuroleptiques ou antipsychotiques (soignent
angoissent, hallucinations, délires et autisme) Ex : chlorpromazine. Ou les tranquillisants ou
anxiolytiques.
A. Wiki
Le diazépam est un médicament de la famille des benzodiazépines. Il est utilisé pour ses propriétés
anxiolytiques et anticonvulsivantes.
Le diazépam a été commercialisé en 1963, sous la marque Valium® par les laboratoires Hoffmann-La
Roche. C'est la seconde benzodiazépine qui est apparue sur le marché des produits
pharmaceutiques, après le chlordiazépoxide (Librium®) en 1960.
Le diazépam a eu un grand succès et est encore aujourd'hui un des tranquillisants les plus utilisés au
monde.
1. Pharmacologie
Le diazépam est un activateur allostérique des récepteurs aux benzodiazépines (BZD), qui sont
formés en partie par les récepteurs du GABA. Le GABA (acide gamma-aminobutyrique) est un
neurotransmetteur inhibiteur, il réduit l'excitabilité du neurone post-synaptique.
En se liant aux récepteurs BZD, le diazépam augmente l'affinité du GABA pour ses propres
récepteurs. Ainsi, pour une même concentration non saturante de GABA, on observera une réponse
plus importante.
2. Contre-indications
Dans le cas d'une personne souffrant d'une myasthénie grave ou d'un glaucome à angle fermé,
l'utilisation du Diazépam et de toute autre benzodiazépine est complètement déconseillée. Les
femmes enceintes, et surtout lors du premier trimestre de la grossesse, ainsi que les femmes qui
allaitent devraient s'abstenir d'utiliser le Diazépam. De plus, il est fortement déconseillé aux

médecins de prescrire les benzodiazépines aux enfants de moins de 6 ans. De plus, l'utilisation du
Diazépam est proscrit dans le cas de personnes souffrant de schizophrénie, de personne souffrant de
dépression, de personne à tendance dépressive ou encore dans le cas de personnes souffrant d'une
maladie pulmonaire obstructive grave.
3. Usage détourné
Il serait parfois utilisé par les tireurs d'élite, car il aurait tendance à empêcher les tremblements en
réduisant le rythme cardiaque.
Il en est fait un usage détourné chez des populations très marginalisées, polytoxicomanes et souvent
consommatrices de produits par voie intraveineuse où il est utilisé en substitut des opiacés. Dans ce
contexte, il est aussi désigné sous le terme D10.
B. Vidal
Anxiolytique. Le diazépam appartient à la classe des 1-4 benzodiazépines et a une activité
pharmacodynamique qualitativement semblable à celle des autres composés de cette classe :
- Myorelaxante
- Anxiolytique
- Sédative
- Hypnotique
- Anticonvulsivante
- Amnésiante
Ces effets sont liés à l’action agoniste spécifique sur un récepteur central faisant partie du complexe
« récepteurs macromoléculaires GABA-OMEGA », également appelés BZD1 et BZD2 et modulant
l’ouverture du canal chlore.
III. Xanax
A. Wiki
L'alprazolam est une benzodiazépine anxiolytique utilisée pour traiter les troubles de l'anxiété.
1. Mécanisme d'action
Alprazolam augmente l'action cérébrale du GABA, acide gamma amino butyrique, un
neurotransmetteur inhibant l'activité cérébrale.
2. Pharmacocinétique
L'alprazolam est bien absorbé au niveau du tube digestif. La concentration plasmatique maximum est
atteinte au bout de 1-2 heures. La substance est principalement liée aux protéines plasmatiques,
surtout l'albumine. Dans le foie, l'alprazolam est hydroxylé en α-hydroxyalprazolam, qui est
également actif. Cette dernière molécule, ainsi que les autres métabolites sont plus tard excrétés
dans l'urine sous forme de glucuronides. Une partie de l'alprazolam est également excrétée telle
quelle.

B. Vidal
Anxiolytique. C’est un tranquillisant de la famille des benzodiazépines. Il est utilisé dans le traitement
de l’anxiété lorsque celle-ci s’accompagne de troubles gênants.
IV. Caféine
Nooanaleptiques (à faible dose) stimule la vigilance, stimule la libération d’adrénaline.
A. Wiki
La caféine est une méthylxanthine présente dans de nombreux aliments comme les grains de café, le
thé, le cacao (chocolat), la noix de kola, le maté ou la graine de guarana. Elle est bien connue pour
ses propriétés de stimulant du système nerveux central et du système cardio-vasculaire. Elle fait
partie de la composition de boissons comme le cola (Coca-Cola) ou d'autres boissons énergisantes.
1. Mécanisme d'action
La caféine inhibe la phosphodiestérase, responsable de l'inactivation de l'AMPc. L'accroissement du
taux d'AMPc intra-cellulaire amplifie ses actions de « second messager », ce qui le rend responsable
des principales actions pharmacologiques de la caféine.
2. Effets de la caféine
De façon générale, la caféine est un psychostimulant qui a pour principaux effets d'accélérer le
rythme cardiaque au bout de quelques minutes puis de provoquer une sensation de réveil.
La caféine entraîne une vasodilatation. Elle présente des effets au niveau des systèmes
cardiovasculaire, respiratoire et gastro-intestinal. De plus, elle agit au niveau des muscles
squelettiques, du flux sanguin rénal, de la glycogénolyse et de la lipolyse.
Une prise trop importante de caféine peut conduire à une intoxication. Ces symptômes sont
l'insomnie, la nervosité, l'excitation, flushing cutané (un visage tout rouge), l'augmentation de la
diurèse, et des troubles gastrointestinaux. Chez certaines personnes, ils peuvent apparaître après
une prise aussi faible que 250 mg par jour. Plus d'un gramme par jour peut générer des contractions
musculaires involontaires, des pensées et propos décousus, de l'arythmie cardiaque ainsi qu'une
agitation psychomotrice. Les symptômes de l'intoxication à la caféine sont similaires à ceux de la
panique et d'une anxiété généralisée. La LD50 de la caféine par ingestion chez le rat est de 192
mg/kg. Bien que cette valeur ne puisse être directement extrapolée à l'humain, on peut faire
l'hypothèse que l'ingestion d'environ 10 g de caféine chez l'homme adulte, soit environ 100 tasses de
café, serait létale dans 50 % des cas. La caféine est par conséquent classée dans la catégorie des
substances moyennement toxiques.
3. Sur le système nerveux central
La caféine agit par antagonisme des récepteurs de l'adénosine dans le cerveau. On voit ici, côte-à-
côte, la caféine et l'adénosine.
On pense que la caféine agit sur le cerveau principalement par antagonisme de l'adénosine, c'est-à-
dire que la caféine bloque ses récepteurs. L'adénosine, lorsqu'elle se fixe sur les récepteurs des
cellules nerveuses, diminue l'activité de la cellule par l'intermédiaire des protéines G qui restent
fixées aux récepteurs et ne peuvent donc pas amorcer la réaction en chaîne qui conduit à l'activité de
la cellule ; cela se produit par exemple durant le sommeil. La molécule de caféine, structurellement

similaire à l'adénosine, ne diminue pas l'activité des cellules ; au contraire, elle se fixe aux récepteurs
et empêche l'action de l'adénosine.
L'augmentation de l'activité nerveuse qui en résulte déclenche la libération d'adrénaline, une
hormone qui cause plusieurs effets tels que l'augmentation du rythme cardiaque (chronotrope +), de
la contractilité du cœur (inotrope +), de la pression artérielle, de l'apport de sang aux muscles, la
diminution de l'apport de sang aux autres organes (excepté le cerveau) et la libération de glucose par
le foie, par néoglucogénèse par exemple.
Par ailleurs, la caféine augmente les niveaux de dopamine (un neurotransmetteur) dans le cerveau,
comme le feraient des amphétamines par exemple.
Les effets de la caféine, contrairement à ceux de l'alcool ou d'autres stimulants du système nerveux
central, sont de courte durée. Qui plus est, la caféine n'affecte pas la concentration ou d'autres
fonctions mentales supérieures.
La consommation continue de caféine finit par faire apparaître une addiction liée à l'excès de
récepteurs à l'adénosine et au manque de récepteurs à la dopamine. Lors du sevrage, le corps
devient hyper-sensible à l'adénosine, ce qui fait augmenter la pression artérielle de façon dramatique
et peut générer de très forts maux de tête et d'autres symptômes comme la bradycardie ; le manque
de dopamine peut générer un état dépressif et une nette diminution des performances cérébrales,
c'est pourquoi on recommande toujours un sevrage progressif étalé sur plusieurs semaines, voire
plusieurs mois. Cependant, contrairement à d'autres stimulants du système nerveux central, la
caféine n'agit pas directement sur le noyau accumbens, responsable de l'addiction psychologique.
Des études récentes suggèrent que l'apport de caféine par le café pourrait diminuer le risque de
contracter la maladie de Parkinson[1], mais une étude plus approfondie est nécessaire.
Des études prouvent néanmoins les effets positifs de la caféine. Une étude sur 2 000 prématurés
amène à penser que la caféine aurait un rôle positif sur les fonctions respiratoires.[2]
4. Pharmacocinétique
La caféine est très rapidement et intégralement absorbée par le tube digestif, et parvient au cerveau
dès la 5e minute suivant l’ingestion. Elle est assimilée à 75% après un quart d’heure et le pic
plasmatique est atteint au bout d’une heure. Sa demi-vie est de 4 à 6 heures.
La caféine diffuse rapidement dans le milieu extra-vasculaire. Elle n’est que faiblement liée aux
protéines circulantes du plasma (environ 15%). Elle passe la barrière hémato-encéphalique grâce à sa
ressemblance à l’adénosine. Sa concentration dans le liquide céphalo-rachidien est égale à celle du
plasma.
Le passage dans le lait maternel est également important, la concentration vaut 50% de la
concentration plasmatique de la mère. Chez l’adulte, la caféine est presque complètement
métabolisée au niveau hépatique par oxydation, déméthylation et acétylation.
La caféine ne peut être détectée dans l’organisme après plus de 24h après la dernière prise de
caféine, que ce soit par analyse globulaire du sang ou par examen chimique de l’urine.