dette neuro - Association des Carabins de Tours

DETTE
NEURO
S51

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Victoria Rondeau (clito) Semaine 51
Gaetan Piga (guitan) 15/12/2014
14h30-15h30
UE12-Neurologie sensorielle Pr. T. Angoulvant
PHARMACOLOGIE DES
ANTI-EPILEPTIQUES
Futur(e) neurologue, ce cours est fait pour toi ! En effet, d’après la prof tu devras apprendre
touuuuuuuuutes les molécules citées dans ce cours un jour ou l’autre. Pour nous autres, simples petits
carabins, elle n’a pas vraiment précisé lesquelles étaient à apprendre pour les partiels, mais a tout de
même plus insisté sur quelques-unes. On va essayer de vous retranscrire ça !
Ces molécules et les dates ne sont pas à apprendre, ce sont juste des abréviations qui te serviront tout
au long du cours.
Bon par contre ça pose les bases : ce cours est long et dur, et non je ne ferai pas de blague aussi facile (comme ta mè…
heum pardon)
Bon courage !

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I. L’EPILEPSIE
1) Fréquence
Cette maladie possède une prévalence élevée (entre 5 et 10 personnes sur 1000), ainsi qu’une
incidence 0.5/1000. Ces chiffres font d’elle la maladie neurologique chronique la plus fréquente.
Elle multiplie par 2 ou 3 le risque de décès par rapport à une personne normale.
Elle se caractérise par l’apparition récurrente de crises séparées par de périodes inter-critiques.
On a différents types de crises en fonction de la cause de la maladie, mais elles sont toujours dues à
de brefs épisodes de dysfonction cérébrale corrélée à une décharge neuronale anormale.
2) Etiologies
On a une hétérogénéité des étiologies entrainant une diversité des formes cliniques :
 Etiologies : - Secondaires : liée à un traumatisme ou une atteinte cérébrale (AVC, infection,
néoplasie,…).
- Primitives : idiopathiques (on ne connaît pas la cause), ou encore génétique.
 Formes cliniques :
3) Physiopathologie
La maladie est causée par des facteurs modulateurs de deux types. Les facteurs
favorisant vont, comme leur nom l’indique, aider à déclencher la crise (mais ils ne la
déclenchent pas). Par exemple le stress, dette de sommeil, des toxiques. Les facteurs
déclenchants déclenchent la maladie (stimulation lumineuse intermittente).
II. TRAITEMENTS ANTIEPILEPTIQUES (TAE)
1) Rôles
 Prévenir : Ils doivent contrôler la récurrence des crises avec le minimum d’effets indésirables (les
traitements doivent agir sur de longues durées, au long court). Il existe 20 à 30% de formes
résistantes aux traitements.
 Stopper les crises : On parle de traitements aigus curatifs. Les crises peuvent se présenter
successivement, il y a un état de mal appelé status epileticus, pouvant être traité par des
Benzodiazépines, Phénytoine ou Phénobarbital (IV).

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2) Autres indications
 Migraines : traitement de fond (TPM=Epitomax)
 Régulateurs de l’humeur : Valproate, CBZ, LTG, ou lors de troubles anxieux généralisé par exemple
(PGN= Lyrica).
 Douleurs neurogènes : CBZ, PHT, GBP= Neurontin, PGN)
N.B : Dans la diapo « PGN » est écris PGB, mais ça correspond bien à la même chose, la Prégabaline j’ai vérifié, enfin
bref on s’en fou…, j’espère, en fait j’en sais rien mais ça sent l’impasse .
3) Classement
Les AE ont tellement de mécanismes et d’actions différentes qu’on ne peut pas les classer
selon leurs propriétés. On utilise donc leur date de découverte qui permet de différencier deux
classes : les anciens et les nouveaux. (Les Irlandaises ! Sont comme des hommareuuuh... !)
Les nouveaux datent de 1990 environ, vous avez le classement dans la diapo sur les
abréviations.
A côté de ces deux générations on a les Benzodiazépines (dont les propriétés à connaître par
cœur sont revues plus tard dans les cours). Trois benzodiazépines sont à connaître, La RIVOTRIL
(Clonazépam), l’URBANYL (Clobazam), et le VALIUM (Diazépam).
Une lecture très enrichissante ;)
III. MECANISMES DE LA MALADIE
On a un déséquilibre entre le système glutamate excitateur et GABA inhibiteur, ainsi qu’un problème au niveau des différents canaux ioniques influençant le potentiel d’action. Les traitements vont agir sur une seule, sur deux ou sur ces trois voies :