Prise en charge de l`achalasie

Mini-revue
Prise en charge de l’achalasie
Marianne Gaudric, Alexandre Entremont
Service d’Hépato Gastroentérologie, Hopital Cochin, 27 rue du Faubourg Saint Jacques,
75014 Paris
<[email protected]>
Le diagnostic d’achalasie de l’œsophage doit être évoqué devant
une dysphagie capricieuse et intermittente. Il est confirmé par la
manométrie même si la fibroscopie et le transit baryté sont nor-
maux. Le critère indispensable au diagnostic est la perte complète
du péristaltisme œsophagien alors que le défaut de relaxation et
l’hypertonie du sphincter inférieur de l’œsophage (SIO) peuvent
manquer. Chez un sujet âgé, surtout si les symptômes sont récents
et responsables d’un amaigrissement rapide, l’échoendoscopie
permet d’éliminer une pseudo-achalasie tumorale qui se traduit par
les mêmes anomalies manométriques. Le traitement, toujours pal-
liatif, a pour but de lever l’obstacle fonctionnel que représente le
SIO. Le traitement médical et l’injection intrasphinctérienne de
toxine botulique n’ont qu’un effet transitoire. Ils sont réservés aux
patients peu symptomatiques ou ayant des contre-indications à un
traitement plus radical. La dilatation pneumatique et la myotomie
sous cœlioscopie associée à une valve anti-reflux sont les deux
options thérapeutiques efficaces. En l’absence d’étude comparant
ces deux techniques, il est d’usage de proposer la dilatation aux
sujets les plus âgés, au-delà de 40 ans, et la chirurgie aux sujets
jeunes, ou en cas de contre-indication (achalasie vigoureuse,
diverticule épiphrénique) et d’échec de la dilatation. Le risque de
carcinome épidermoïde est réel. Sa fréquence et l’influence du
traitement ne sont cependant pas connues. Il n’existe pas actuelle-
ment de recommandations de surveillance systématique bien que le
dépistage précoce du cancer puisse améliorer le pronostic catas-
trophique des formes symptomatiques.
Mots clés : achalasie de l’œsophage, maladie motrice de l’œsophage, dilatation
pneumatique, toxine botulique, myotomie d’Heller
La première description du méga-œsophage (ou achalasie) remonte
au XVII
e
siècle. Dès 1647, Willis [1] avait traité un patient pendant
15 ans en « levant l’obstruction de son cardia » à l’aide d’une
« tringle en os de baleine, avec une petite boule d’éponge fixée à une
extrémité ».
L’achalasie est caractérisée par un défaut de relaxation du sphincter
inférieur de l’œsophage (SIO) et une perte du péristaltisme œsophagien.
C’est une affection rare dont la prévalence est de l’ordre de 10/10
5
hab.
sans différence entre les deux sexes. Elle est diagnostiquée à tout âge,
mais plus souvent après 60-70 ans et rarement chez l’enfant chez qui elle
peut s’observer dans un contexte particulier : celui des syndromes d’All-
grove ou de Down.
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Tirés à part : M. Gaudric
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Les anomalies motrices sont dues à une raréfaction puis
une disparition sélective des neurones inhibiteurs du
plexus myentérique [2] dont la cause n’est pas connue.
Le facteur déclenchant du processus inflammatoire
aboutissant à la disparition des cellules ganglionnaires
est inconnu car l’achalasie est une maladie insidieuse,
très progressive, dont l’expression clinique est sans
doute tardive par rapport à l’événement qui l’a déclen-
chée. Le rôle de l’immunité et d’une infection est incri-
miné et n’est pas forcément incompatible, une infection
virale pouvant modifier l’expression des marqueurs de
surface de certains neurones ou de leurs cellules de
soutien, en faisant la cible du système immunitaire.
Diagnostic clinique
La dysphagie est presque constante. Elle est capri-
cieuse et longtemps intermittente, avec une aggrava-
tion très lente, ce qui explique une durée moyenne
d’évolution de près de 5 ans au moment de la première
consultation. Les régurgitations postprandiales tradui-
sent la stase œsophagienne. Elles sont souvent le
premier motif de consultation. Lorsqu’elles sont noctur-
nes, elles peuvent se compliquer de toux et de pneumo-
pathies d’inhalation. Les douleurs thoraciques sont pré-
sentes chez près de 50 % des patients [3], mais ne
représentent que 1 % des douleurs thoraciques d’ori-
gine extra-cardiaque. Il s’agit de douleurs pseudo-
angineuses, de brûlures, ou de pesanteur rétrosternales
qui s’observent plus souvent au début de la maladie,
avant la dysphagie, et qui font rarement évoquer le
diagnostic. Elles ont tendance à diminuer avec l’appa-
rition des autres symptômes [4]. Différents mécanismes
ont été incriminés : spasmes œsophagiens, distension
aiguë de l’œsophage par les aliments, œsophagite de
stase, RGO, production de lactates résultant de la
fermentation de la stase alimentaire. L’amai-
grissement est dû à la diminution des apports alimen-
taires à cause des régurgitations, mais aussi à la
réduction et à la sélection alimentaires par crainte des
symptômes.
Exceptionnellement, la dilatation œsophagienne peut
entraîner une dyspnée aiguë par compression de la
trachée, ou même être visible, sous forme d’une masse
rénitente au niveau du cou. Elle peut être responsable
d’un hoquet survenant lors des repas, calmé par
l’ingestion de liquide ou par une régurgitation provo-
quée [5].
Diagnostic morphologique
L’endoscopie doit être le premier examen effectué car
elle permet d’éliminer une cause organique à la dys-
phagie. Elle peut être normale au début de la maladie
ou peut montrer des arguments en faveur d’une acha-
lasie lorsque l’œsophage paraît dilaté, atone et
contient du liquide de stase ou des résidus alimen-
taires. Il peut exister un véritable bézoard empêchant
l’examen. Le passage du cardia se fait avec une
certaine résistance, et éventuellement la perception
d’un ressaut mais il est toujours possible, sinon le
diagnostic doit être remis en cause. En cas de stase,
une œsophagite parfois sévère est possible. Une
mycose est assez fréquemment observée.
La manométrie œsophagienne est l’examen clé [6] qui
met en évidence les anomalies caractéristiques de la
maladie, présentes à un stade où les signes morpholo-
giques sont absents ou peu évocateurs. La perte du
péristaltisme des ondes de contraction œsophagienne
est le critère manométrique indispensable au diagnos-
tic de l’achalasie [7]. Le défaut de relaxation du SIO en
réponse à la déglutition est caractéristique mais une
relaxation en apparence complète mais trop brève
peut s’observer dans près d’un tiers des cas [8]. La
pression de repos du SIO est élevée ou normale mais
n’est jamais abaissée en l’absence de traitement [9].
Les ondes de contraction œsophagiennes sont synchro-
nes, de faible amplitude, polyphasiques. L’achalasie
vigoureuse désigne les formes ou les contractions œso-
phagiennes synchrones sont d’amplitude normale ou
augmentée. La pression dans le corps de l’œsophage
est positive, traduisant la stase.
Le transit baryté peut être utile au diagnostic. Dans les
formes précoces de la maladie, même lorsque l’endos-
copie est normale, l’étude de la motilité œsophagienne
en scopie est intéressante. Elle montre un œsophage
atone avec, en position debout, un niveau hydroaéri-
que et des passages rares et difficiles du produit de
contraste au niveau du cardia qui s’ouvre mal. Dans les
formes évoluées, le transit baryté permet d’évaluer la
dilatation de l’œsophage mieux que l’endoscopie.
L’œsophage devient tortueux, “en chaussette”. La jonc-
tion gastro-œsophagienne est effilée de façon symétri-
que et régulière. Il peut exister un diverticule épiphré-
nique isolé ou associé à la dilatation du corps de
l’œsophage.
La scintigraphie œsophagienne permet de mesurer la
vidange œsophagienne, en déterminant le temps de
transit œsophagien [10], très allongé en cas d’achala-
sie. Cet examen a, en pratique, peu d’intérêt sinon
pour l’évaluation objective du résultat d’un traitement.
L’échoendoscopie n’a pas d’intérêt pour le diagnostic
du méga-œsophage. Même si elle peut montrer un
épaississement circonférentiel et régulier des deux cou-
ches musculaires lisses qui restent bien individualisa-
bles [11-13], ce n’est pas un critère diagnostic suffi-
samment fiable [13, 14]. Par contre, elle a un intérêt
majeur pour le diagnostic différentiel.
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Diagnostic différentiel
La maladie de Chagas est une maladie infectieuse due
à un parasite, Trypanosoma Cruzi, qui ne se voit qu’en
Amérique Latine. L’atteinte œsophagienne est identi-
que à celle de l’achalasie idiopathique, mais d’autres
organes sont aussi impliqués avec une atonie colique,
ainsi qu’une myocardite et une atteinte du système
nerveux central, qui sont au premier plan du tableau
clinique.
Une achalasie plus ou moins typique a été décrite dans
la pseudo-obstruction intestinale chronique et l’amy-
lose, mais l’atteinte œsophagienne est très rarement au
premier plan. Des anomalies motrices identiques à
celles de l’achalasie peuvent s’observer après une
intervention de Nissen ou après sclérose de varices
œsophagiennes. Au cours de la sclérodermie,
l’absence de péristaltisme œsophagien s’associe à une
hypotonie profonde du SIO.
Les pseudo-achalasies tumorales [15-18] représentent
2 à 4 % des achalasies et constituent le principal
diagnostic différentiel. Elles sont surtout gastriques
mais aussi duodénales, pancréatiques, hépatiques,
pulmonaires. Il peut s’agir de compressions par des
ganglions métastatiques (sein, rein, prostate) ou dans
le cadre d’un lymphome, d’un sarcome. Les mésothé-
liomes péritonéaux [19] ont été impliqués. La pseudo-
achalasie tumorale se présente cliniquement comme la
forme idiopathique. La manométrie œsophagienne
n’est d’aucune aide car les tracés sont identiques [15,
18]. Une aggravation rapide de la dysphagie et un
amaigrissement important chez un sujet de plus de
55 ans doivent attirer l’attention [15, 16, 18]. Ces
symptômes, même s’ils sont banals dans l’achalasie,
doivent faire réaliser un scanner et surtout une échoen-
doscopie, pour rechercher une infiltration sous-
muqueuse, ou des adénopathies médiastinales, non
accessibles à l’endoscopie optique.
Complications
Les complications se voient seulement à un stade évolué
de la maladie et devraient théoriquement être préve-
nues par un traitement précoce mais elles sont parfois
révélatrices tant l’achalasie peut être lentement évolu-
tive et longtemps bien tolérée. Ce sont une dénutrition
sévère, un amaigrissement majeur, des pneumopathies
d’inhalation, éventuellement compliquées d’abcès pul-
monaires. Le dolicho-méga-œsophage représente le
stade ultime de la maladie, avec un œsophage dis-
tendu, tortueux, de diamètre supérieur à 7 cm, les
replis de l’œsophage pouvant par eux-mêmes gêner la
vidange œsophagienne qui sera mal contrôlée par le
traitement.
L’association carcinome épidermoïde œsophagien –
achalasie est probable même si sa fréquence réelle est
difficile à évaluer : des incidences de 0 à 591/10
5
hab. par an sont rapportées [20], soit un risque relatif
de 0 à 197. Cette difficulté d’obtenir des statistiques
fiables sur une complication peu fréquente d’une mala-
die rare rend compte de l’impossibilité d’élaborer des
schémas de surveillance rigoureux. Le carcinome épi-
dermoïde serait la conséquence de l’œsophagite chro-
nique liée à la stase [21]. La durée moyenne d’évolu-
tion des symptômes de l’achalasie au moment du
diagnostic de cancer est de 17 à 20 ans [22, 23]. Une
fois sur deux, la tumeur siège au niveau de l’œsophage
moyen. Un diagnostic tardif, du fait de la confusion
entre les symptômes tumoraux et ceux de l’achalasie
font que la tumeur est rarement résécable et explique
son pronostic particulièrement sombre. Un dépistage
endoscopique précoce, selon des modalités qui restent
à déterminer, permettrait un meilleur pronostic [23].
Traitement
Le traitement de l’achalasie est palliatif et consiste à
lever l’obstruction fonctionnelle liée au défaut de
relaxation du SIO pour permettre le transit œsogastri-
que par gravité puisqu’aucun traitement ne peut restau-
rer le péristaltisme œsophagien.
Les moyens thérapeutiques
Le traitement médical [24] repose sur les dérivés nitrés
et les inhibiteurs calciques. Le dinitrate d’isosorbide
sublingual à la dose de 5 mg diminue la pSIO de 50 %
au bout de 15 minutes et pendant plus d’une heure. Il
diminue la dysphagie chez la moitié des malades mais
est responsable d’une hypotension, de céphalées et de
bouffées vasomotrices. La nifédipine sublinguale à la
dose de 10 à 20 mg réduit la pSIO de 25 à 50 %
pendant plus d’une heure. Son efficacité clinique est
inconstante et elle est aussi responsable de céphalées,
d’œdèmes des membres inférieurs, d’hypotension. Les
anticholinergiques, les agonistes b2-adrénergiques, ou
les agonistes opioïdes périphériques réduisent la pres-
sion du SIO sans efficacité clinique prouvée. Le VIP a un
effet dose-dépendant sur la pression de repos du et la
relaxation du SIO. Toutefois, en l’absence de forme
orale, et en raison de la fréquence de ses effets secon-
daires, il n’a aucune application clinique. Enfin, le
sildénafil a aussi un effet sur la pression de repos du
SIO des patients atteints d’achalasie. Son effet serait
d’assez courte durée, inférieure à une heure, et néces-
site pour l’heure d’être plus documenté.
L’injection intrasphinctérienne de toxine botulique agit
sur le SIO en inhibant localement la libération de
l’acétylcholine. Le premier essai a été rapporté en
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1993 par Pasricha et confirmé par le même auteur [25]
dans une étude pilote portant sur 10 patients. Une
étude contrôlée [26] a ensuite montré que la toxine
botulique A, à la dose de 80 U (Botox
R
), améliorait de
façon significative le score symptomatique des mala-
des par rapport au placebo. Ces résultats cliniques
étaient corroborés par la diminution significative de la
pression du SIO et une amélioration de la vidange
œsophagienne en scintigraphie. Cependant, si 19
malades sur 21 étaient améliorés 1 mois après le
traitement, la moitié seulement étaient encore en rémis-
sion à 6 mois. De nombreuses études ont ensuite rap-
porté des résultats comparables [27]. L’efficacité de la
toxine botulique A varie de 64 à 100 % un mois après
une première injection, mais la réponse à 6 mois est
médiocre, entre 40 et 68 %, souvent après des injec-
tions répétées. Le délai moyen de la rechute clinique
varie entre 7,1 mois pour Annese [28] et 15,6 mois
pour d’Onofrio [29]. La qualité et la durée de la
réponse après plusieurs injections ont été peu étudiées.
Chez des sujets de plus de 60 ans, Wehrmann [30] a
trouvé que la réponse à une deuxième injection de
toxine botulique était plus prolongée alors que d’autres
auteurs dans une population de malades non sélection-
nés, ne trouvaient aucune différence. Pour Kolbasnik
[31], les patients non améliorés après une première
injection ne répondaient pas non plus à une seconde.
Un âge supérieur à 50 ans, une achalasie vigoureuse
et la diminution précoce de la pSIO au-dessous de 20
mmHg [31, 32] semblent prédictifs d’une bonne
réponse soutenue.
Les effets secondaires observés sont des douleurs
rétrosternales modérées, rapidement résolutives et pas
plus fréquentes qu’après l’injection de placebo. Des
complications plus graves sont exceptionnelles et la
responsabilité de la toxine botulique n’est pas bien
établie. En cas de chirurgie après échec de la toxine
botulique, la dissection pourrait être plus difficile et le
risque de plaie de l’œsophage plus élevé que chez les
malades jamais traités [33].
Le traitement endoscopique repose sur la dilatation
pneumatique.
Seule une dilatation forcée donne de bons résultats. On
utilise des ballons gonflés à l’air, indéformables à forte
pression. Deux types sont actuellement commerciali-
sés : le ballon de Witzel de 40 mm de diamètre est fixé
sur un endoscope et gonflé sous contrôle de la vue en
rétrovision dans la grosse tubérosité gastrique ; les
ballons Rigiflex, disponibles en 3 calibres de 30, 35 et
40 mm sont les plus utilisés ; ils coulissent sur un fil
guide mis en place en endoscopie et sont gonflés sous
contrôle en scopie. Après une première dilatation avec
un ballonnet de 30 ou 35 mm, une deuxième séance
peut être effectuée avec un ballonnet de plus gros
calibre en cas de résultat insuffisant. La durée et la
pression de dilatation ne sont pas standardisées.
Les résultats de la dilatation pneumatique sont excel-
lents ou bons dans 60 à 80 % des cas [34]. L’appré-
ciation objective du résultat est difficile : l’abaissement
de la pSIO à moins de 40 % de la pression initiale
parait le meilleur témoin d’efficacité ; le diamètre de la
jonction œsogastrique lors de la déglutition sur le
transit baryté, le temps de transit œsophagien mesuré
en scintigraphie sont presque toujours améliorés après
dilatation mais pas toujours corrélés au résultat clini-
que.
Les résultats à long terme sont plus mal connus mais
semblent se détériorer [35]. Dans les séries publiées, le
suivi est souvent court et l’estimation de la récidive est
très variable selon qu’elle repose sur la nécessité du
recours à un nouveau traitement, sur une évaluation
globale du degré de satisfaction, ou sur un score
symptomatique reproductible et validé [35].
Parmi les paramètres susceptibles de prévoir une
bonne réponse, un âge supérieur à 40 ou 45 ans est le
plus souvent trouvé [36, 37] alors qu’une achalasie
symptomatique depuis plus de 5 ans, un méga-
œsophage évolué ou l’utilisation d’un ballon ≥35 mm
n’ont été qu’occasionnellement cités. La chute de la
pression de repos du SIO au-dessous de 10 mm Hg ou
au-dessous de 40 % de la pression initiale [37] est
associée à un meilleur pronostic, mais ce paramètre,
seulement retrouvé a posteriori, ne permet pas de
sélectionner les bons candidats à la dilatation.
Les complications sont rares, dominées par la perfora-
tion œsophagienne, qui survient dans 2 à 6 % des cas.
Une fièvre isolée ou des douleurs dans les suites immé-
diates de la dilatation pneumatique doivent la faire
rechercher systématiquement. Elle peut être différée de
quelques heures en cas de dilacération muqueuse,
secondairement transmurale. C’est une complication
potentiellement grave pouvant mettre en jeu le pronos-
tic vital. Elle justifie la mise en observation des patients,
à jeun, pendant au moins 4 heures après la dilatation.
Les principaux facteurs de risque identifiés sont des
ondes de contraction œsophagienne de grande ampli-
tude supérieure à 70 cm H2O) [38] et une pression de
dilatation supérieure à 10 PSI [39]. Metman et al. [40]
n’ont decouvert aucun facteur de risque particulier
mais deux de leurs patients âgés de plus de 90 ans
sont décédés et ils soulignent la prudence nécessaire
chez les patients âgés ou avec des comorbidités impor-
tantes. Après traitement médical ou chirurgical de la
perforation, le pronostic fonctionnel à long terme n’est
généralement pas différent de celui des malades traités
sans complications.
Le traitement chirurgical consiste en une myotomie du
cardia selon Heller. La longueur de la myotomie, en
particulier sur le versant gastrique du SIO, est un point
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crucial car, trop courte, inférieure à 2 cm, elle est
souvent insuffisante pour être efficace et, trop longue,
elle expose au risque de RGO postopératoire. Sur le
versant œsophagien, la myotomie doit être longue et
déborder de8à10cmsurlecorps de l’œsophage.
L’abord par thoracotomie a le plus souvent été aban-
donné au profit de la laparotomie en raison d’un taux
de complications plus faible. La myotomie doit alors
être associée à un dispositif antireflux, par une hémi-
valve postérieure (Toupet) ou antérieure (Dor) plutôt
qu’un Nissen complet qui majore le risque de dyspha-
gie postopératoire. Bien que souvent jugée moins effi-
cace pour la prévention du RGO [43], l’intervention de
Dor a l’avantage d’être plus facile et, pour certains, de
constituer une sécurité supplémentaire en recouvrant la
zone de la myotomie.
Depuis le début des années 1990, l’abord par cœlios-
copie est la technique de référence à cause d’une
morbidité et d’une durée d’hospitalisation réduites, et
d’une reprise d’activité plus rapide. La nécessité de
conversion de la cœlioscopie en laparotomie est infé-
rieure à 2 %. Spiess et al. [41] ont recensé en 1998 les
résultats publiés dans la littérature et rapportaient glo-
balement 84 % de bons résultats fonctionnels pour la
myotomie par laparotomie. Les résultats de la myoto-
mie sous cœlioscopie paraissent équivalents à ceux de
la laparotomie avec des taux de bons résultats fonction-
nels voisins de 90 % [42-45]. Peu d’études ont com-
paré de façon prospective les performances des deux
techniques.
Les complications chirurgicales sont la perforation
œsophagienne dans2à4%descas[42-44] nécessi-
tant parfois une conversion en laparotomie et le
pneumothorax dans1à2%descas. Dans les suites
opératoires, la principale complication est le RGO
dont la fréquence est de 10 à 15 %, dépendant de la
longueur de la myotomie ou du type de dispositif
antireflux, mais pas du choix entre laparotomie et
cœlioscopie. Son traitement ne nécessite que rarement
une réintervention. Une dysphagie post-
opératoire persistante peut être due à une myotomie
insuffisante, ou à un dispositif antireflux trop serré, et
peut nécessiter dans certains cas une réintervention.
Indications thérapeutiques
Le traitement a pour but d’améliorer la qualité de vie
des patients porteurs d’une achalasie et, dans une
certaine mesure, de prévenir les complications tardives
de la maladie. Les indications thérapeutiques doivent
donc être posées en fonction de la sévérité de la gêne
fonctionnelle et des comorbidités. L’évaluation des
résultats doit tenir compte de la persistance de l’apé-
ristaltisme œsophagien
Le traitement médical a une place modeste dans la
prise en charge des achalasies. Même si des études
comparatives suggèrent que l’isosorbide dinitrate est
plus efficace que la nifédipine [46], la faible efficacité
de ces médicaments, la contrainte d’un traitement
quotidien et leur tolérance médiocre en limitent l’inté-
rêt, et doivent les faire réserver aux formes peu symp-
tomatiques de la maladie, dans l’attente d’un traite-
ment plus radical.
L’injection intrasphinctérienne de toxine botulique est
efficace sur les symptômes de l’achalasie mais les
indications sont limitées par une trop brève durée
d’action nécessitant la répétition des injections, avec
possibilité de survenue d’un échappement thérapeuti-
que. Toutefois, en raison de la simplicité du geste et de
son innocuité, à mettre en balance avec la nécessité et
le coût élevé d’injections répétées, l’injection de toxine
botulique est proposée par certains comme le traite-
ment de choix des personnes âgées ou présentant une
comorbidité importante [47].
Finalement, le choix essentiel se fait entre dilatation
pneumatique et la chirurgie. Malgré leur ancienneté, il
n’y a toujours qu’une seule étude randomisée qui ait
comparé ces 2 traitements [48]. Cette étude est
ancienne, a porté sur un petit nombre de patients (81
patients au total) et a utilisé des méthodes maintenant
désuètes. Elle était très en faveur de la chirurgie avec
95 % de bons résultats à 62 mois et 2, 4 % de compli-
cations contre 51 % à 58 mois et 5,6 % pour la DP.
Pourtant la dilatation pneumatique est encore large-
ment utilisée avec de bons résultats.
Les meilleurs candidats à la dilatation semblent être les
patients de plus de 40-45 ans, sans diverticule épiph-
rénique ni achalasie vigoureuse qui pourraient aug-
menter la morbidité du geste. Ses avantages sont sa
simplicité, l’absence de conséquence sur l’activité du
patient et ses bons résultats. Les patients doivent toute-
fois être prévenus du risque rare mais grave de perfo-
ration œsophagienne. En cas d’échec ou de rechute
symptomatique précoce, la répétition de plus de 2
dilatations fait perdre ces avantages, ne semble pas
apporter de bénéfice supplémentaire [35] et un traite-
ment chirurgical doit être envisagé.
Chez les sujets plus jeunes, il n’y a aucun consensus ; le
traitement chirurgical paraît plus constamment efficace
et le choix dépend de l’importance de la gêne fonction-
nelle et des préférences du patient. La cause d’une
dysphagie postopératoire persistante est difficile à éta-
blir avec certitude. Qu’il s’agisse d’une myotomie
insuffisante, de la conséquence du montage anti-reflux
ou de l’absence de péristaltisme, les données endosco-
piques, manométriques et radiologiques sont compa-
rables. Une dilatation pneumatique peut être proposée
et ne semble pas comporter plus de risques que chez
les patients jamais opérés.
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