Colonisation/infection des plaies

Colonisation/infection des plaies
Dr E. Senneville
Service des maladies infectieuses
Hôpital de Tourcoing
Lille, le 18 06 2009
Plaies • Plaies aiguës
– traumatisme
– post‐opératoire (ISO)
– piqûre, morsure …
cocci à Gram positif aérobies
+/- BGN, BMR
+ bactériologie spécifique
• Plaies chroniques
– ulcères (de jambe)
– escarres de décubitus
– mal perforant plantaire
Bactériologie complexe
Bactériologie de la peau
• La peau « normale »
– SCN, corynébactéries, diphtéroïdes, microcoques, lactobacilles, P. acnes
– SCN et Pseudomonas aeruginosa (CAE)
– S. aureus (seuil narinaire, périnée, ombilic, peau)
• Chez le patient diabétique
– S. aureus, streptocoque β hémolytique du groupe A, Candida spp.
No Host Reaction
Observed
…………pas de réaction de l’hôte observée ……..
Contaminated/Colonised
Critically
Colonised
Colonisation
Contamination/Colonisation
critique
Infected
Infection
Bacterial count rising = signs of infection increase
Adapted from Flanagan 2003
Nombre de bactéries
Bacterial Count
Bactériologie du in the wound bed
lit de la plaie
Bacterial burden
Colonisation
Normal
Peu virulent
Flore bactérienne résidente
Flore bactérienne transitoire
Infection
Modification de flore
Germes virulents
Retard cicatrisation
Extension
JP Lavigne, Nîmes
De la contamination à l’infection
Contamination
Colonisation
Infection
présence de microorganismes non-réplicatifs
présence de microorganismes réplicatifs dans la
plaie en l’absence de réponse
de l’hôte
présence de microorganismes réplicatifs dans la
plaie avec réponse de l’hôte
concerne toutes les plaies
chroniques
très banal
plus rare
originaires de la flore
endogène digestive et/ou de
l’environnement
flore cutanée commensale:
pathogènes usuels impliqués:
S. epidermidis, S coag N,
Corynebacterium sp.,
Brevibacterium sp., P. acnes,
la plupart ne sont pas
capables de se multiplier dans Pityrosporum sp..
la plaie
S. aureus, streptocoques, E.
coli, Proteus, Klebsiella,
anaérobies, Pseudomonas,
Acinetobacter
Le diagnostic de l’infection ne peut pas être bactériologique+++
Biologie
ƒ Hyperleucocytose, polynucléose neutrophile : pas de valeur diagnostique
ƒ Marqueurs inflammatoires circulants
• Classiquement, peu d'intérêt
• En fait, bonne valeur du couple CRP.PCT
• CRP intéressant dans le suivi de l'évolution
30
(0;24.84)
0,16 x CRP + 17.44 x PCT = 4
CRP (mg.L-1)
20
INFECTION
A
B
10
COLONIZATION
(0.229;0)
0
0
0.05
0.10
0.15
PCT (ng.mL-1)
0.20
0.25
Jeandrot A, et al. Diabetologia 2007
Bactériologie des plaies
•
Entre colonisation et infection : – «colonisation critique»
• Bendy, AAC 1964 : charge bactérienne participe au défaut de cicatrisation
• 105 cfu/g (Robson, Surg Clin N Am 1997)
– synergie de culture • certaines bactéries favorisent le développement d’autres espèces
• aérobies
anaérobies (Bowler, Int J Dermatol 1999)
– synergie de virulence
• S. aureus, streptocoques β‐hémolytiques groupe A
• effets différents selon le type de lésion (Schmidt, Vasa 2000)
•
Infection = CB X virulence
résistance hôte
(équation d’Altemeir)
Moyens de défense
Flore cutanée résidente
( Propriétés physico-chimiques de l’épiderme:
- Turn over cellulaire
- Sécrétions sébacées et sudoripares
- Kératinocytes
( Facteurs Généraux
- Immunité Humorale: Ig
- Immunité Cellulaire: cellules de Langherans
Résistance de l’hôte
•
probablement le facteur unique le plus important influençant la progresion vers l’infection.
•
concerne des facteurs locaux et systémiques.
facteurs locaux:
„
„
„
„
„
„
„
•
taille de la plaie
profondeur de la plaie
ancienneté de la plaie
corps étranger
tissue nécrotique
méchanisme lésionnnel
(morsures...)
ischémie/neuropathie
facteurs systémiques :
„
„
„
„
„
„
„
„
vasculopathie
oedème
malnutrition
diabète
alcoolisme
irradiation
corticostéroïdes
déficit neutrophilique (fonction, nombre)
facteurs de virulence (Sotto, Diabetes Care 2007‐2008)
Quelle microbiologie en cause ?
•
1) Escarres de décubitus
– Chow, J Infect Dis 1997; 135: 65‐68
– 4 espèces bactériennes par prélèvement (3 aérobies/1 anaérobie)
– P. mirabilis, E. coli, Enterococcus spp., S. aureus, P. aeruginosa, Peptostreptococcus spp., B. fragilis, C. perfringens
•
2) Ulcères de jambes
– Hansson, Acta Chir Scand 1988; 544: 12‐16
– ≥ 2 espèces bactériennes par prélèvement dans 86% des cas
– S. aureus, S. epidermidis, Pseudomonas spp., entérobactéries, anaérobies
– ≥ 1 anaérobie dans 50% des cas (P. prevoti, P. acnes, V. parvula)
– Levures (Candida albicans et autres espèces) dans 11% des cas •
Globalement pas de différence dans la bactériologie des escarres de décubitus et des ulcères de jambe (Schmidt, Vasa 2000; 29: 62‐70)
Quelle microbiologie en cause ?
• 3) Mal perforant plantaire du pied diabétique
Staphylococcus aureus
46%
Staphylococcus epidermidis 39%
Enterococcus sp.
35%
Streptococcus bovis
2%
streptocoque du groupe B
15%
streptocoque du groupe A
3%
Streptococcus sp. autres
18%
corynébactéries
28%
E. coli
17%
Klebsiella pneumoniae
8%
K. oxytoca
Citrobacter freundii
C. diversus
Proteus mirabilis
7%
6%
2%
24%
P. vulgaris
Morganella morganii
Enterobacter aerogenes
E. cloacae
Serratia marcescens
Pseudomonas aeruginosa
Pseudomonas sp.
Acinetobacter sp.
7%
15%
7%
4%
1%
19%
5%
10%
Peptostreptococcus magnus
Peptostreptococcus sp. autres
Bacteroides fragilis
Bacteroides sp. autres
Clostridium sp.
11%
35%
5%
16%
1%
L. Wheat , Arch Int Med 1986 - prélèvements superficiels, 94 patients
Quelle microbiologie en cause ?
– Plaie récente : cocci à Gram positif (staphylocoque doré, streptocoque ß‐hémolytique)
– Plaie chronique : idem + bacilles à Gram négatif +/‐ entérocoque et anaérobies
– Dermatophytes et levures exceptionnelles
– Bactéries à l’origine des “échecs” de couverture antibiotique :
• SARM
• BGN résistant aux pénicillines de spectre étroit (Pseudomonas spp., Klebsiella spp., …)
• Anaérobies
– Autre cause d’échec ?: présence de biofilm sur la plaie
Microbiologie des plaies du pied diabétique
Wagner
superficie
-
1
cocci à Gram positif
aérobies
2
3
bacilles
à Gram
négatif
anaérobies
+
nombre de germes
et diversité
4
5
profondeur
van der Meer, Diabet Med 1996
Bactériologie des plaies
• Contamination/colonisation des plaies
– les prélèvements de surface de la plaie sont généralement positifs
– aucune règle utile pour l’interprétation des résultats
– les prélèvements ne sont à faire que si une antibiothérapie est envisagée (risque de traitement inadapté)
– les résultats ne servent qu’en cas de mauvaise évolution sous un traitement de première intention Photo de JL Richard
Photo de T. Berendt
flore
résidente
Germes
nososomiaux
flore
transitaire
(bactéries de la
flore uro-fécale)
effets « délétères »
du polymicrobisme
flore pathogène
INFECTION
Les Prélèvements
n Superficiels:
- écouvillonnage de la plaie
o Profonds:
- aspiration à l’aiguille
- biopsie tissulaire
- biopsie osseuse
¤ Les prélèvements bactériologiques ne sont indiqués
qu’en cas d’infection établie cliniquement
¤ Ne
sont à faire que sur une plaie débridée
JP Lavigne
L ’Écouvillonnage simple :
) Méthode la plus utilisée car la plus facile
) Peu adapté à la mise en évidence optimale des bactéries réellement
responsables de l’infection
Recueil de la totalité de la flore aérobie colonisante si la préparation n’est
pas optimale
) Difficultés d’isoler les bactéries anaérobies strictes (non recherchées
généralement bien que ce soit techniquement possible)
$ Cette méthode de prélèvement a un intérêt discuté
JP Lavigne
Le Curetage-Ecouvillonnage :
)Débrider et nettoyer l’ulcère
)Prélèvement du tissu par grattage de la base de l’ulcère au
moyen d’une curette ou d’un scalpel stériles
) Prélever en frottant avec un écouvillon la périphérie du
fond de l’ulcère
$ Cette méthode est indiquée pour les prélèvements
superficiels et les plaies anfractueuses profondes
JP Lavigne
L’Aspiration à l’aiguille fine :
) Débrider et nettoyer
) Désinfecter la peau en périphérie (antiseptique)
) Ponctionner avec une seringue et une aiguille pour IM ou
SC: La ponction doit être effectuée en passant par une
zone saine
) En l’absence d’obtention de liquide, 1 à 2 ml de sérum
physiologique stérile peuvent être injectés puis réaspirés
immédiatement à l’aide d’une seconde aiguille pour être
analysés. La seringue ayant servi au prélèvement est envoyée
au laboratoire sans l’aiguille, purgée d’air et bouchée
hermétiquement et stérilement.
$ indiquée pour les plaies profondes et en particulier lors
d’infections collectées
JP Lavigne
Place des prélèvements superficiels
• Fiabilité modeste
• Risques : – toujours positifs, donc tentation des antibiotiques
– antibiothérapie à spectre injustifié
– conséquence : pression de sélection +++
• A ne faire qu’en cas de lésion infectée, après un nettoyage superficiel de la lésion
• Si possible, éviter les écouvillons et privilégier les prélèvements tissulaires Conclusions • Physiopathologie complexe encore imparfaitement comprise
• Résister au prélèvement automatique et au traitement antibiotique local et systémique
• La résistance bactérienne ne concerne plus que l’hôpital
• Justifie de préserver les antibiotiques et de veiller à l’isolement de ces patients
Classification clinique
IWGDF-IDSA, 2007
Grade
Définition
1
2
Pas de symptôme ni de signe d'infection
Atteinte uniquement cutanée avec au moins 2 des signes suivants
• Erythème péri-lésionnel : 0,5 – 2 cm
• Chaleur locale
• Douleur, sensibilité locale
• Tuméfaction, induration
• Décharge purulente
Erythème > 2 cm et une des constatations ci-dessus
OU
Atteinte des structures sous la peau (abcès profond, lymphangite, fasciite, ostéo-arthrite)
Présence d'au moins 2 des signes systémiques suivants
• Tp > 38° ou < 36°
• FR > 20 c/mn
• RC > 90 bpm
• PaCO2 < 32 mmHg
• GB > 12 000 ou < 4 000/mm3
• PN immatures > 10%
3
4