Le binge drinking - la biture express

Division de Toxicologie Médical & Forensique
FORUM DROGUE
LE BINGE DRINKING
"la biture express "
Nicolas Donzé
Nolite Timere 7 mars 2007
CHEMINS
l’être humain
(un chemin de maturation ?)
l’alcool
(un chemin de fermentation ?)
le binge drinking
(un chemin d’initiation ?)
take home message
(un chemin de réflexion ?)
l’être humain : un chemin de maturation
l’adolescence
Transition entre l’enfance et l’âge adulte1 (12 – 20; 25 ans)
Caractéristiques générales :
Haut niveau de prise de risque
Exploration
Recherche de nouveautés et de sensation
Interaction social
Recherche d’indépendance. (faire l’adulte)
Cerveau et adolescence1 :
Modification de la matière grise
axones et de synapses au début puberté; en fin d’adolescence
Réorganisation du cortex préfontral (PFC) , du système limbique
volume (PFC)
activité sérotonine et dopamine pdt adolescence.
1
Crew F et al. Adolescent cortical development A critical period of vulnerability for addiction. Pharmacol Biochem Behav (2007) In press
L’ALCOOL : un chemin de fermentation
1.
Définition :
Consommation à risque 1 :
Vade mecum d’alcoologie. Jean Bernard Daeppen M&H editions
Le devenir de l’éthanol dans le corps
Absorption
Distribution :
Estomac
Ethanol
Sang
BAC (g/L)
0.8 Résorption
Foie
Sang
Similuation de la consommation
de 40 g d'alcool pur
(env. 5dl vin blanc)
0.7
0.6
0.5
0.4
Elimination
0.3
0.2
0.1
0.0
0
2
4
6
8
t (h)
10
-
cerveau
muscles
poumon
...
Elimination :
-
urine (0.5 - 2.5%)
poumon
salive
sueur
Métabolisme de l’éthanol I
Vitesse d’absorption influence l’alcoolémie maximale1
Elimination : environ 0.1 à 0.2 0/00 par heure.
10 heures pour éliminer 1 0/00
FACTEURS INFLUENCANT LA VITESSE D'ABSORPTION
alcopops
1.
Absorption accélérée par
Absorption ralentie par
Estomac vide
Alcool peu concentré
Boissons chaudes
Grands volumes liquides
Tonus sympathique (Stress)
Boissons sucrées
Boissons gazeuses
Aliments gras
Alcool très concentré
Aliments épicés
Gastrites
Tonus vagal (Nausée, Anxiété)
Cigarette
Vade mecum d’alcoologie. Jean Bernard Daeppen M&H editions
Métabolisme de l’éthanol II
chez les adolescents (12 – 25 ans)
Résistance à l’effet sédatif de l’alcool plus grande que
l’adulte
Plus sensible à la neurotoxicité de l’alcool*.
alteration de l’activité normale du système nerveux. Peut
conduire à une rupture ou une mort des neurones.
Sensibilité du cerveau adolescent (construction synaptique)
programmation du cerveau à « demander une consommation excessive »
Diminution du self control…
RISQUE D’ADDICTION DOSE - EFFET
Ethanolémie (g/kg)
5.0
4.0
3.0
2.0
1.0
0.0
Infraclinique
Euphorie
Excitation
Confusion
Symptomatologie
Stupeur
Coma
Z o n e d e la c o n n a is s a n c e
S e n s ib le à 1 à 3 p o u r m ille
L e v é e d e la c a p a c it é à b ie n
com prend re ce qui se passe
Z one d u m ouvem ent
S e n s ib le à 1 à 2 p o u r m ille
D if f ic u lt é à s e d é p la c e r
D if f ic u lt é à p a r le r
P e r t e d e la d e x t é r it é
T r e m b le m e n t
Z o n e d e la v is io n
S e n s ib le à 2 à 3 p o u r m ille
D if f ic u lt é d a n s l' e s t im a t io n d e s
d is t a n c e s , d e s c o u le u r s , d u
m ouvem e nt, etc…
Lobe fro ntal
S e n s ib le à 0 . 1 à 1 p o u r m ille
L e v é e d e s in h ib it io n s
P e r t e d u s e lf c o n t r ô le
E u p h o r ie , b ie n ê t r e
C e r v e le t
S e n s ib le à 1 . 5 à 3 p o u r m ille
P e r t e d e l' é q u ilib r e
(p r e m iè r e z o n e t o u c h é e lo r s d e la
c o n s o m m a t io n d ' a lc o o l)
D ie n c é p h a le
S e n s ib le à 2 . 5 à 4 p o u r m ille
A p a t h ie
I n e r t ie
T r e m b le m e n t
T r a n s p ir a t io n
Com a
T ronc cérébral
S e n s ib le à 4 à 5 p o u r m ille
D if f ic u lt é r e s p ir a t o ir e
M ort
D if f ic u lt é à r é g u le r la t e m p é r a t u r e
Neurodégéneration
la consommation d’alcool modifie le cerveau+
perte de matière grise (neurones et myeline)
agrandissement des ventricules
diminution du nombre des synapses dans le cervelet.
diminution de la neurogenèse
NEURONES
(+)
(-) ?
Neurogenèse
MORT CELLULAIRE
Lente et rapide
(+) ?
?
ASTROCYTES
(-) ?
?
(-) ?
(+)
CELLULES SOUCHES
Effet de l'alcool
+ Alcohol Clin Exp Res, vol 28, N°2 , 2004 pp 350 - 364
BINGE DRINKING
BINGE DRINKING & PATHOLOGIE
The Monday peaks in cardiovascular death1.
Binge drinking
HDL LDL Heart arrhytmia
Risk of thrombosis (most likely after heavy drinking)
1BMJ
2001, 322 : 998 letters
BMJ 2000; 320 : 218-9
Risque d’alcoolisme chronique 2 .
Binge drinker à 16 ans
Consommation à risque adulte plus tard 2 x plus de risque chez le jeune homme
1.5 x pour les femmes
Binge drinking et comportement à risque 3 .
L’alcool chez les jeunes augmente le risque de :
Homicide
Suicide
Blessures involontaires
Comportement sexuel à risque
Consommation d’autres drogues (cannabis, cocaïne, etc)
2
BMJ 2005, 330:809,
Addiction, 100, 543–549
3
Pediatrics 2007 : 119 76 – 85
Apoptose T Cell3
Experience :
10 volontaires 21 – 30 ans
5 à 7 verres en 90 à 120 minutes
prélèvement sanguin avant et après le binge drinking
Analyse lymphocyte T
Résultats :
Concentration moyenne d’alcool
85 – 109 mmoles ( 3.9 à 5.0 0/00)
Apoptosis lymphocytes avant : 0.4 ± 0.2 %
Apoptosis lymphocytes après : 19.6 ± 2.5 %
3
Immunology 2003, 108 313-320
Construction osseuse 4
Experience sur des rats
Traité avec de l’alcool et un médicament antiostéoporose
Mesure de deoxypyridinoline crosslinks (Dpd), un marqueur spécifique
de la résorption osseuse.
Alcoolémie ~ 3 0/00
Résultats
Augmentation de Dpd chez les rats « binge drinker »
Pas d’augmentation de Dpd chez les rats « binge drinker » si TTT
avec médicament antiostéoporose.
Binge drinking augmente la dégradation osseuse
Binge drinking affecte la croissance osseuse pendant l’adolescence5
Adolescence :
période importante de remodelage osseuse !
4
Alcoholism : clinical and experimental research Vol 28, N°1 January 2004
5
Alcoholism, clinical and experimental research, vol 23, N°7, july 1999
Atteintes cérébrales+
Binge drinking
neurotoxicité oedème cortical
Inflammation cérébrale
Cerveau du jeune plus sensible que celui de l’adulte
Augmentation des risques d’alcoolismes chez
l’adolescent lorsqu’il sera adulte.
+ Alcohol Clin Exp Res, vol 28, N°2 , 2004 pp 350 - 364
Epilepsie et ictus (attaque cérébrale) 6 .
étude sur la relation entre le jour de consommation et
l’apparition de symptômes neurologiques
Résultats
Tous les groupes font du binge drinking (pic de consommation le vendredi
et le samedi)
Une augmentation des cas d’attaques et de crises d’épilepsie est
observable le lundi.
Augmentation en relation avec le binge drinking du week-end.
Pas de différences observées pour les ictus.
6
European Journal of Neurology 2000, 7 : 413 421
* AUDIT : Alcohol Use Disorders Identification Test
TAKE HOME MESSAGE
TO SERVE AND PROTECT
Division de Toxicologie Médical & Forensique
MERCI
www.niaaa.nih.gov
www.chuv.ch/cta
www.ichv.ch
www.drogues.gouv.fr
www.sfa-ispa.ch
www.lvt.ch