Conférence d`Internat n°1

Conférence d’Internat n°7 :
Méningites, Encéphalites et Septicémies
1)
Quel est le rôle du LCR ?
Le LCR, c’est ce petit liquide que l’on trouve au sein des méninges, entre la pie mère et l’arachnoïde,
dans le fameux espace sous-arachnoïdien.
Il possède 3 rôles :
- Rôle nutritif : les cellules cérébrales se servent presque exclusivement du glucose comme
source énergétique et le LCR contient du glucose (2/3 des taux sanguins)
Petit rappel : Le 2ème substrat important de ces cellules sont les corps cétoniques, eh oui, rappelez vous,
les cellules cérébrales ne peuvent pas utiliser les acides gras, donc en cas de carence en glucose, le foie
les transforme en corps cétonique qui eux peuvent être utilisés par le cerveau …. On reverra tout ça avec
notre amis le diabètique de type 1 et son coma acido-cétosique !!)
- Elimination des déchets : eh oui, c’est la vie, il donne son glucose et il se récupère toutes les
merdes !!! Les déchets du métabolisme passent dans le LCR puis dans le sang pour être éliminé.
- Protection du cerveau : c’est le water bed du cerveau. Tous les chocs sont amortis par cette
zone liquidienne (et il y a aussi un rôle de tampon, de compensation volumétrique ..)
2)
A quel niveau réalise-t-on une ponction lombaire et pourquoi ?
On réalise généralement un ponction lombaire entre les vertèbres L4-L5 (4 ème et 5ème lombaire) ou L5-S1
(5ème lombaire et 1ère sacrée).
Tout simplement parce que le LCR est présent jusqu’à S2 alors que la moelle épinière s’arrête à L2 …
donc entre L2 et S2, on est sûr de prélever du LCR sans risquer de toucher la moelle.
3)
Quelles sont les contre-indications de la ponction lombaire ?
Pourquoi ?
Il y a 3 grandes contre-indications à la réalisation de la PL :
- L’hypertension intracrânienne : si le sujet présente une hypertension intracrânienne, le fait
de soustraire du LCR peut créer une aspiration de l’encéphale avec des risques d’engagement de
l’encéphale dans le canal médullaire. En théorie, avant toute PL, on doit faire un fond d’œil
pour s’assurer de l’absence d’hypertension intracrânienne (présence d’un œdème de la pupille).
- La présence d’un syndrome hémorragique : risque d’hémorragie méningée
- La tuberculose vertébrale (mal de Pott) : risque d’entrainer des bacilles tuberculeux dans le
LCR
4)
Définir les notions de bactériémie, de SRIS, de sepsis, de sepsis grave,
de septicémie et de choc septique.
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Bactériémie : la bactériémie est la présence de bactéries viables dans le sang. Celle-ci peut être
transitoire et peut ne pas provoquer de symptomatologie clinique.
SRIS : Syndrome de Réponse Inflammatoire Systémique : il est défini par au moins 2 des signes
suivants :
- Température > 38,3°C (ou 38,5°C) ou <36°C
- Fréquence cardiaque > 90/min
- Fréquence respiratoire > 20/min ou PaCO2 < 32 mmHg
- Leucocytose > 12 G/L ou < 4G/L (ou plus de 10% de formes immatures)
La définition du SRIS ne tient pas du tout compte de la présence d’un agent infectieux, c’est uniquement
un tableau d’inflammation systémique aiguë
Sepsis : c’est l’association d’un SRIS à une infection (microbiologiquement documentée)
Sepsis grave ou Syndrome Septique Grave (SSG) : c’est l’association d’un sepsis à une ou
plusieurs dysfonctions d’organes ou de fonction vitales : fonction circulatoire (soit hypotension clinique
ou lactates > 2mmol/L), fonction respiratoire (gazométrie : diminution de la Pa2 < 60mm Hg ou
saturation < 90%), fonction cérébrale (score de Glasgow < 14), fonction rénale (oligoanurie, créatinine
> 177µmol/L), coagulation : plaquettes < 100G/L, TP < 50%, CIVD), fonction hépatique (bilirubine >
34µmol/L)
Je ne pense pas que l’on vous embête trop sur des notions précises sur ces définitions mais on s’aperçoit
quand même que l’on retrouve beaucoup de biologie dans la définition du sepsis grave ….
Choc septique : persistance de l’hypotension (<90mmHg) ou de signes d’hypoperfusion (lactates >
4mmol/L) malgré les manœuvres de remplissage vasculaire ou d’emblée chez un malade ayant des
signes d’infection.
Et ensuite, on définit le choc chaud et le choc froid :
- Choc chaud (ou hyperkinétique) : tachycardie, extrémité des membres chaudes, polypnée
(diminution de la pCO2) ..
- Choc froid (ou hypokinétique) : vasoconstriction périphérique, bradycardie, extrémités froides
marbrées …
Pour le terme de « Septicémie » : ben c’est un terme utilisé pour parler de tout ce bazar !!! à partir du
moment où il y a un état septique généralisé, on peut parler de septicémie. (et je pense que c’est
d’ailleurs pour ça que ce terme a été exclue de la classification … pour éviter les confusions)
Rappel
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Lactate : les lactates sont des marqueurs d’hypoxie cellulaire.
Allez, un peu de physio : le glucose est dégradé en pyruvate (voie d’Embden Meyerhoff) qui,
à son tour est transformé en acétylCoA qui rentre dans le cycle de Krebs. Le cycle de Krebs
est un cycle qui se déroule dans la mitochondrie et a besoin d’O2 pour fonctionner. Donc en
cas d’hypoxie tissulaire, le cycle de krebs est bloqué et il y a une accumulation de pyruvate.
Et dans les cellules, il y a un enzyme : la Lacticodéshydrogénase (LDH) qui est capable de
transformer le pyruvate en lactate. (c’est la même chose quand on fait beaucoup de sport, il y
a un déficit partiel en O2 par augmentation des besoins et donc une augmentation des lactates
qui provoque des courbatures)
Et pour finir la petite histoire, les lactates retournent au foie et servent de substrat à la
néoglucogenèse (c’est le cycle de Cori : glucose –(muscle)lactate ; lactate –(foie)
glucose …)
Choc : vous l’avez compris, le terme de choc est défini principalement par une hypotension
Les étiologies des chocs sont donc variées :
Infectieuse : choc septique
Immunologique : choc anaphylactique
Par diminution de la masse sanguine (hémorragie aiguë massive) : choc
hypovolémique
Par insuffisance cardiaque : choc cardiogénique
D’origine cérébrale : choc neurogénique.
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5)
Quels arguments cliniques permettent d’évoquer le diagnostic
d’encéphalite
On doit évoquer un diagnostic d’encéphalite lorsque l’on retrouve les signes suivants :
- Troubles de la conscience : perte de connaissance, confusion, obnubilation (pas de réaction aux
stimuli : bruits, lumière soudaine, appels), coma …
- Troubles du comportements : agitation, prostration, délire …
- Des convulsions …
A votre niveau, dès que vous avez un cas de méningite, vous devez rechercher les signes
d’encéphalite. S’ils sont présent, cela oriente le diagnostic (et donc le traitement probabiliste)
vers :
- Listeria monocytogenes (rhombencéphalite)
- HSV (plutôt HSV1)
- VIH, CMV (et pleins d’autres que vous n’avez pas au programme)
- le BK
6)
Quels examens biologiques et quel traitement probabiliste doit on
prescrire en cas de suspicion de méningo-encéphalite ?
Parmi les origines infectieuses des méningo-encéphalites, il y en a une qui est une urgence
thérapeutique : c’est la méningo-encéphalite herpétique qui est une encéphalite nécrosante qui peut
provoquer des séquelles neurologiques irréversibles et même le décès du patient
Donc, dès que vous avez des céphalées fébriles associées à un syndrome confusionnel, des troubles de la
conscience ou de la vigilance, des convulsions, des troubles du langage, de la mémoire … vous devez
réaliser
- Une ponction lombaire : un ponction à liquide clair avec une glycorachie normale doit faire
évoquer une méningite herpétique
- PCR HSV sur le LCR (renouvelée à J4 si négative à J0)
- Un scanner cérébral pour rechercher des lésions
- Un électro-encéphalogramme
Il faut aussi instaurer en urgence un traitement pas Aciclovir : Zovirax® en IV toutes les 8H
7)
Méningite à liquide clair :
Quels agents pathogènes peuvent être responsables de méningite à liquide
clair ?
Préciser chez quel type de patient on retrouvera chaque agent pathogène ?
Quels sont les particularités biologiques associées à chaque étiologie ?
Quel traitement va-t-on instaurer pour chaque étiologie ?
Les méningites à liquides claires se caractérisent généralement par une numération leucocytaire plutôt
faible (200 – 300/µL), une formule plutôt lymphocytaire (ou panachée), une glycorachie diminuée pour
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les infections bactériennes et fongiques (pas pour les infections virales) et une protéinorachie faiblement
augmentée (~1g/L)
Listeria monocytogenes :
Les méningites à listeria se retrouvent généralement aux extrémités de la vie : nouveau né et personnes
âgées
Une des particularité clinique, c’est qu’on peut avoir une rhombencéphalite, c'est-à-dire une atteinte du
tronc cérébral qui se caractérise par une paralysie des nerfs crâniens. Il y a 12 paires de nerfs crâniens
qui sont impliqués dans les fonctions sensitives et motrices. On a donc des signes de type : troubles
oculo-moteurs, paralysie faciale, troubles de la déglutition, diplopie (vision trouble), ptosis (chute de la
paupière) …
Biologie : On a des méningites panachées : la formule leucocytaire est composée d’environ la moitié de
lympho et la moitié de polynucléaires neutrophiles.
Listeria monocytogenes est un bacille Gram positif, catalase + et esculine + rapide
Elle cultive sur gélose au sang avec une hémolyse béta de faible diamètre.
Traitement : On les traite par amoxicilline +/- aminoside
Je vous rappelle que le genre Listeria est naturellement résistant à toutes les céphalosporines
et que l’aminoside ne diffuse pas dans le LCR, il permet dans ce cas d’être actif sur la
bactériémie.
Mycobacterium tuberculosis :
Le meilleur moyen protecteur de la méningite à BK reste la vaccination BCG (c’est à peu prêt son seul
intérêt). Donc si on doit parler de « terrain » pour les méningites à BK, ce serait les personnes qui
voyagent souvent des pays de forte prévalence pour le BK (Afrique, Asie) ou de sujet contact avec ces
personnes et des sujets qui ne sont pas à jour de leur vaccination BCG
Biologie : le point le plus remarquable est l’hypochlorurachie (c’est le seul cas où les chlorures
fluctuent).
Traitement : on utilise la quadrithérapie classique : rifamp INH, éthambutol, pyrazinamide
Cryptococcose :
Le terrain reste le sujet sidéen (même si la bonne prise en charge des sujets sidéens a nettement fait
diminuer l’incidence de la cryptococcose)
Biologie : encre de chine et mise en évidence de la capsule
Traitement : fluconazole (Triflucan®) ou amphothéricine B (Fungizone®, Ambisome®, Abelcet®)
Candida albicans :
Les méningites à Candida sont très rares, on peut les rencontrer dans des cas de candidoses disséminées
principalement chez des sujets d’onco-hémato, lors d’aplasie médullaire (acquise ou chimio-induite)
Biologie : rien de particulier : méningite à liquide clair (on peut éventuellement voir les levures au
Gram)
Traitement : idem : fluco ou amphoB
Cas cliniques :
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Méningite purulente
M. X 23 ans se présente aux urgences dans un tableau de syndrome méningé. Le
médecin réalise une ponction lombaire. Devant l’aspect trouble de celle-ci, le
médecin instaure immédiatement un traitement par Ceftriaxone (Rocéphine®) et
mute le patient en réanimation.
a) Quels sont les signes cliniques évocateurs d’un syndrome méningé
Céphalée réfractaire à l’administration d’antalgique
Raideur de la nuque (attention chez les bébés, on voit plutôt des nuques molles)
Photophobie
Vomissement (dit « en jet »)
Il y a aussi les fameux signes de Kernig et Brudzinski
Signe de Kernig : impossibilité de s’assoir sans plier les jambes. En gros, le patient est allongé sur le
dos, vous lui demandez de se redresser et de s’assoir et hop fléchissement obligatoire et douloureuse des
genoux.
Signe de Brudzinski : la flexion de la nuque provoque la flexion des jambes.
Ces 2 signes permettent de mettre en évidence l’inflammation des méninges
b) Le laboratoire réalise un examen biochimique, cytologique et bactériologique.
Décrire les différentes étapes de ces examens biologiques et quels résultats
devrait on obtenir ?
Réalisation d’une PL
Macroscopie : eau de roche, troubles, hémorragiques …
Examen microscopique :
Avant centrifugation : compte des globules rouges et blancs sur cellule (Nageotte, Malassez,
Kova …)
Après centrifugation : s’il y a des globules blancs, il faut faire une formule leucocytaire : on
réalise une cytospin, on colore la lame au MGG et on se tape la formule au micro
Biochimie : il faut obligatoirement doser la glycorachie, la protéinorachie et la chlorurachie. Pour les
lactates et la LDH, notez les mais ça reste accessoire
Bactériologie : on ensemence toujours une gélose au sang, une gélose chocolat voire un sabouraud s’il
y a une suspicion de méningite fongique et des milieux spéciaux si on suspecte un BK
Normalement on fait aussi une coloration de Gram sur une centrifugation du LCR
Ici, le liquide trouble évoque une méningite purulente : donc en gros, on a
Protéinorachie > 1g/L
Glycorachie très basse (parfois = 0 g/L)
Chlorurachie normale
Globule rouge : normalement < 10/mm3 sauf en cas d’hémorragie de ponction (ou évidemment
d’hémorragie méningée)
Leucorachie : généralement > 500/mm3
Gram : c’est un cas clinique totalement non spécifique et sans aucune orientation, donc on peut pas trop
en dire plus. En terme de probabilité ce serait soit cocci Gram positif en diplocoques lancéolés pour le
pneumo, soit cocci Gram négatif pour le méningo
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c) Quels sont les agents pathogènes pouvant être responsables de ce tableau
clinico-biologique ? Donnez leur aspect au Gram, leur principaux critères
biochimiques d’identification et leur aspect en culture
Les agents responsables de méningites purulentes sont :
- Neisseria méningitidis : cocci Gram négatif, parfois intracellulaires, immobiles, capsulés, non
sporulés, oxydase positif, catalase positif. Cultive mieux sur milieux enrichi au polyvitex que
sur gélose au sang (germe exigeant)
-
Streptococcus pneumoniae : cocci Gram positif en diplocoque lancéolés, immobiles, capsulés,
non sporulés, catalase positif, sensible à l’optochine. Cultive sur gélose au sang avec présence
d’une zone d’hémolyse alpha. L’identification peut être réalisée par des techniques
d’agglutination de particules de latex sensibilisées vis-à-vis d’antigènes spécifiques du
pneumocoque (Pneumokit®)
-
Haemophilus influenzae : bacille Gram négatif, immobiles, capsulés, non sporulés, oxydase
positif. Germe exigeant qui ne pousse que sur gélose chocolat polyvitex : gélose enrichie en
facteur X (hémine) et en facteur V (NAD).
-
Escherichia coli K1 : bacille Gram négatif, mobile par ciliature péritriche, capsulé (antigène
capsulaire K1), non sporulé. Oxydase négatif, lactose positif, H2S négatif. Donne des colonies
jaunes sur milieux Hektoën ou Drigalski ou des colonies rouges sur milieux Mac Conkey ou SS.
-
Streptococcus agalactiae : cocci Gram positif en chainettes, immobiles, parfois capsulés, non
sporulés. Catalase positif. Cultive sur gélose au sang avec une faible zone d’hémolyse béta
autour des colonies.
Mais si on tient compte de l’âge du patient, il ne reste que les 2 voire 3 premières bactéries. Les
méningites à H. influenzae sont devenues très rares depuis la vaccination.
d) Quel examen biologique peut poser directement le diagnostic d’espèce ?
N’oubliez pas les tests de recherche antigénique dans le LCR, le sérum ou même dans les urines. Ces
tests sont assez sensibles et spécifiques et peuvent permettre de poser rapidement le diagnostic d’espèce
et donc d’avoir d’emblé un traitement probabiliste adapté.
e) A quel groupe d’antibiotique appartient la ceftriaxone ? Pourquoi a-t-on
choisit cette molécule ? En cas d’allergie aux béta-lactamines, quelle démarche
sera alors envisagée ? Quel mode d’administration doit on envisager ?
La ceftriaxone est une céphalosporine de 3ème génération qui appartient au groupe des béta-lactamines.
On a choisi cette molécule d’une part parce que c’est le traitement de référence d’une méningite
purulente et que ce serait une erreur médicale de pas l’instaurer, d’autre part, parce que la ceftriaxone
marche bien sur tous les agents responsables de méningites purulentes et qu’elle a une excellente
diffusion dans le LCR.
En cas de notion d’allergie aux béta-lactamines on a 2 possibilités :
Soit on utilise tout de même la ceftriaxone (les allergies aux béta-lactamines sont souvent
causées par des pénicillines et le pourcentage d’allergie croisée pénicilline-céphalosporine reste faible)
en s’assurant d’avoir un encadrement médical permettant de gérer un éventuelle choc anaphylactique
Soit on choisit un traitement moins conventionnel : par exemple (et ça n’engage que moi) :
fluoroquinolone (plutôt lévoflo, moxiflo pour couvrir le pneumo) que l’on peut éventuellement associer
à la vanco (si on a une forte suspicion de pneumo).
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NB : dans la littérature, on retrouve comme traitement des méningites à pneumo chez le véritable
allergique aux béta-lactamines : Vancomycine + fosfomycine ou quinolone + fosfomycine voire des
traitements avec du linézolide ou de la daptomycine
Mode d’administration :
La ceftriaxone est un antibiotique temps dépendant, il faut donc avoir une concentration constamment
supérieure à la CMI : on utilise donc une administration par perfusion continue. La méningite étant une
urgence thérapeutique, on peut utiliser une dose de charge pour atteindre rapidement la zone
thérapeutique.
C’est la même chose pour la vancomycine qui est temps dépendant.
Si on utilise une quinolone : elles sont concentration dépendantes et donc on utilisera des schémas avec
1 ou plusieurs injections /j en fonction de la demi-vie de la molécule choisie. Il faut avoir un quotient
inhibiteur (Cmax/CMI) > 10
f) Quelle complication majeure doit être recherchée devant toute méningite
purulente et quels examens biologiques permettent de la mettre en évidence ?
Il faut bien sûr toujours avoir en tête la possibilité de purpura fulminans et son éventuelle évolution vers
une CIVD
Sa recherche est tout d’abord clinique : il faut scruter le corps du patient pour chercher des lésions
purpuriques extensives
Pour la biologie, on fait un bilan de coag : TP, TCA, Fibrinogène et ces 3 paramètres sont perturbés. On
ajoute les PDF et le facteur V qui sont les paramètres les plus sensibles et enfin les complexes solubles
qui sont plus spécifiques (mais moins sensibles)
On rencontre des pupura fulminans principalement en cas de méningite à méningocoque mais ça a aussi
été décrit lors de méningite à pneumocoque. On peut d’ailleurs retrouver le germe en cause sur des
biopsies de lésions purpuriques.
g) Quels sont les sujets à risque de méningite bactérienne et comment peut on
prévenir l’apparition de cette pathologie ?
Les facteurs de risque de méningite bactérienne sont :
- La splénectomie ou les asplénie fonctionnelle (drépanocytaire, radiothérapie …) : la rate est un
organe lymphoïde secondaire dont le rôle est de présenter des antigènes d’agent pathogènes aux
lymphocytes pour permettre une réponse immunitaire spécifique.
- Les déficits immunitaires qu’ils soient congénitaux (agammaglobulinémie, syndrome de
Wiskott Aldrich ..) ou acquis : HIV, hémopathies (myélomes …)
- L’alcoolique chronique …
Les moyens de prévention sont la vaccination :
- Vaccination contre le pneumocoque : Pneumo23®
- Vaccination contre le méningocoque : il existe des vaccin contre les sérotypes A, C, Y, W135
(sachant que le sérotype B est le plus fréquent en France et qu’il n’y a pas de vaccination)
- Vaccination contre H. influenzae : soit vaccination isolée (HIBest®) soit au sein de vaccin penta
ou hexavalent (diphtérie, tétanos, poliomyélite, coqueluche, hépatite B, H. influenzae)
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M. X SDF de 53ans est amené par le SAMU aux urgences, il est fébrile à 39,5°C, sa
tension artérielle est à 80mmHg, son pouls est à 60 bts/min, sa fréquence
respiratoire à 25 /min et il présente des marbrures sur les mains. L’examen
clinique révèle la présence d’une plaie de 12cm au niveau de la jambe : cette plaie
présente des signes évidents de surinfection : lésion purulente, oedématiée,
douloureuse …
Un bilan biologique est réalisé en urgence :
Leucocyte : 25G/L
PNN : 85%
Lympho : 10%
Monocytes : 3%
Eosino : 1%
Baso : 1%
Hémoglobine : 13g/dL
Plaquettes : 300G/L
Na : 140mmol/l
K : 3,7mmol/L
Cl : 110 mmol/L
HCO3- : 11mmol/L
Protéine : 85g/l
Créatinine : 210µmol/L
Urée : 12mmol/L
CRP : 310mg/L
a) Commenter ce bilan biologique ?
Le sujet présente une hyperleucocytose (VN : 4-10G/L) avec une neutrophilie (ou
polynucléose neutrophile) à 21,25G/L (VN : 2,5-7,5G/L)
Les bicarbonates sont diminués (VN), ce qui est probablement en faveur d’une acidose métabolique (ça
peut aussi être une compensation d’une alcalose respiratoire, en cas de polypnée par exemple).
Les protéines sont augmentées (VN) ce qui peut être associé soit à une déshydratation extracellulaire
soit à un syndrome inflammatoire
La créatinine et l’urée sont augmentées ce qui est en faveur d’une insuffisance rénale (il y a
probablement une part d’insuffisance rénale aiguë fonctionnelle (l’hypovolémie provoque une
diminution de la pression artérielle dans l’artériole glomérulaire afférente ce qui diminue de débit de
filtration glomérulaire …. Ne vous inquiétez pas, on reverra tout ça un peu plus tard …la biochimie,
c’est l’autre grande partie de l’internat !! et probablement de votre vie !!!!! loll) mais on ne peut exclure
un fond d’insuffisance rénale chronique)
La CRP (marqueur précoce de la phase aiguë de l’inflammation)est fortement augmenté ce qui est dans
ce cas, en faveur une infection sévère
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b) Quelle pathologie pouvez vous évoquer devant ce tableau clinico-biologique ?
Le patient présente un tableau de choc septique froid : hypotension associée à des défaillances d’organe
(insuffisance rénale, bradycardie …), un syndrome de réponse inflammatoire systémique
(hyperleucocytose, polypnée…) et un syndrome infectieux (lésions surinfectées, CRP augmentée)
c) Décrivez les principaux agents infectieux responsables de septicémie et classez les
en fonction de leur principale porte d’entrée. Quel agent pathogène est le plus
probablement en cause si l’on considère que la porte d’entrée est cutanée ?
Les chocs septiques à point de départ cutané : à votre niveau, il faut connaitre principalement le staph
doré.
Site
Peau
TD
Voies biliaire
Poumon
Endocarde
Voies urinaire
Vasculaire
Facteurs favorisants et
déclenchants
Germes probables
Traumatisme (plaie, brûlure).
Ischémie, cathéter veineux, aiguille
(toxico)
Tumeurs, diverticulose, hypertension
portale, colite, TIAC, chirurgie
Lithiase, cathétérisme rétrograde,
chirurgie
Alcoolisme, sujet âgé
Staph +++ , strepto
BG-
Valvulopathie, cathéter veineux, aiguille
(toxico)
Obstacle sur les voies excrétrices,
grossesse, manip° instrumentale, sonde
vésicale à demeure, chirurgie
Alim° parentérale. Cathéters, aiguilles
(toxico)
Staph +++
Candidose chez le toxico
Entérobactérie +++(E coli)
Pseudomonas
Entérobactéries +++
anaérobie strict
Entérobactéries +++
Pseudomonas
Pneumocoque +++
Staph +++, strepto +++
BG-
d) D’un point de vue infectieux quelle doit être la démarche immédiate du médecin ?
Le médecin doit immédiatement réaliser une série d’hémocultures (3 paires d’hémocultures : aérobies et
anaérobies) puis instaurer une antibiothérapie probabiliste :
Pour choisir l’antibiothérapie probabiliste, on tient compte de la porte d’entrée. Ici porte d’entrée
cutanée donc on va choisir une antibiothérapie efficace sur le staph. Et comme le patient a développé
cette pathologie en ville et qu’on a pas de notion de séjour prolongé à l’hôpital, on ne doit pas taper sur
le SARM.
Attention, même si dans ce cas, on a une porte d’entrée évidente, une antibiothérapie probabiliste doit
toujours avoir un spectre assez large (on peut très bien avoir une pneumopathie qui relargue du
pneumocoque et une infection urinaire qui relargue de l’E. coli)
Donc ici je mettrai C3G-fluoroquinolone (genre cefotaxime (Claforan®) – ofloxacine (Oflocet®)
Le choix de l’aminoside peut se discuter, on aurait pu mettre C3G – Genta, en adaptant les poso en
fonction de la clairance de la créatinine et en s’assurant que le remplissage du patient restaure une assez
bonne fonction rénale
Il faut aussi penser à faire des prélèvements au niveau de la porte d’entrée supposée (ici au niveau de la
lésion cutanée)
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e) Comment va-t-on mettre en évidence l’agent pathogène le plus probablement en
cause si la porte d’entrée est cutanée ? (décrire les différentes étapes du diagnostic
biologique et les résultats que l’on devrait obtenir)
Prise en charge bactériologique d’une septicémie :
Prélèvement : 3 paires d’hémocultures qui peuvent être réalisée soit les 3 d’un coup devant des états
infectieux évidents, soit réparties le long du nycthémère si on est devant un tableau chronique (genre
fièvre oscillante …)
1 paire est constituée d’un flacon aérobie et d’un flacon anaérobies ce qui nous permet parfois d’avoir
une idée du métabolisme de l’agent pathogène (oxydatif ou fermentaire)
Pour les nouveau nés, afin de limiter le volume de sang prélevé, on utilise un seul flacon où tous les
germes poussent. (flacon pédiatrique)
On incube ses flacons dans un automate (ça ne sert à rien d’essayer de faire un Gram sur l’hémoc avant
incubation, même en cas de grosse décharge bactérienne, la quantité de bactéries est trop faible pour
qu’on puisse la détecter directement)
Au bout de quelques heures (environ 10-24H pour les germes qui poussent bien), l’automate détecte une
pousse dans le flacon (par exemple : l’acidification du milieu lors du développement bactérien fait virer
un indicateur coloré)
A ce moment là :
on fait un examen direct à cocci, bacilles, levures, mobiles ou immobiles
on fait un Gram : positif ou négatif
on ensemence une culture : toujours une gélose au sang + une gélose chocolat qu’on incube à 37°C
sous CO2 (si c’est un flacon anaérobie qui est positif, on fait une autre paire de gélose que l’on incube
en anérobie)
Si on a vu des levures à l’examen direct, on fait un sabouraud, ou mieux un milieu chromogène
24H plus tard, quand ça a poussé, on refait examen direct-Gram, on ajoute des tests d’agglutination
ou des tests biochimiques et on fait des galeries d’identification.
Et bien sûr, on lance l’antibiogramme qui sera lu le lendemain.
Donc ici, les 2 géloses auront poussé (voire les 4 si on en a mis sous CO2 et en anaérobie)
ED : cocci en amas (ou en diplo) immobiles (non sporulé, non capsulé)
Gram : positif
Tests d’agglutination : agglutination du clumping factor, de la protéine A ou d’un Ag de groupe
Tests biochimiques : catalase, coagulase libre (positive généralement en moins de 4H), DNAse
thermostable (se lit en 24H)
Galerie d’identification (ou pas : beaucoup de laboratoire rendent S.aureus uniquement sur
l’agglutination et la coag ….)
Antibiogramme : 3 profils de résistance : staph sauvage sensible à tout, SASM résistant uniquement à
la péniG (test céfinase), SARM (Oxacilline, céfoxitine, moxalactam ou détection PLP2a ou détection
gène mecA)
Pour les aminosides, c’est la genta la plus efficace !!
Pour les MLSK, c’est les synergistines qui marchent le mieux.
f) Quel(s) marqueur(s) biochimique(s) peu(ven)t venir compléter ce bilan ?
Classiquement, il y a 2 marqueurs biochimiques qui permettent d’évaluer la gravité, le pronostic et
l’évolution du patient lors d’un état septique sévère :
- Les lactates : marqueurs d’hypoxie cellulaire (liée à l’hypotension)
- La procalcitonine (PCT) : c’est un précurseur de la calcitonine qui est augmenté plus
spécifiquement dans les syndromes infectieux sévères d’origine bactérienne. Il est pas mal
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utilisé comme marqueur de gravité et pour limiter la durée de l’antibiothérapie (si la PCT
revient à la normale rapidement, ils raccourcissent la durée de l’antibiothérapie … ce qui réduit
fortement les coûts de prise en charge des patients …. Et oui, aujourd’hui, la politique médicale
est très influencée par l’écononomie !!!)
Mme V, 55 ans est opérée pour un cancer du colon. L’exérèse de la masse tumorale
se déroule sans complication. Cependant, 24 heures après l’opération, la patiente,
présente des frissons et une hyperthermie à 38,6°C.
Une paire d’hémoculture est prélevée et un traitement probabiliste par
Tazocilline®-Ciflox® est instauré.
a) Donnez les DCI et la classe d’antibiotique et le spectre principal de ces 2
antibiotiques
La Tazocilline® est l’association pipéracilline – tazobactam. La pipéracilline est une uréidopénicilline
et le tazobactam est un inhibiteur des pénicillinases.
Cette association possède un large spectre d’activité : bacilles Gram négatif, Pseudomonas aeruginosa,
Cocci Gram positif à l’exception des germes multirésistants comme le SARM et les PSDP
Et actif aussi sur les anaérobies !!! : et c’est essentiel dans les infections à point de départ digestif (la
flore digestive est composée à plus de 90% de germes anaérobies)
Ciflox® : ciprofloxacine : fluoroquinolone active sur les BGN, sur le Pseudomonas aeruginosa, sur les
cocci Gram positif (sauf le pneumo)
b) Quelle est la porte d’entrée la plus probable de cette infection, et quels agents
pathogènes peuvent être alors en cause ?
La porte est donc probablement digestive, il faut donc penser surtout aux bacilles Gram négatif, aux
entérobactéries, et avec une moindre importance au staph, au pyo et aux levures
24H plus tard, l’état clinique de cette patiente s’est aggravé malgré
l’antibiothérapie : persistance de la fièvre, douleurs abdominales ..
Le flacon aérobie d’hémoculture est détecté positif par l’automate et l’examen
direct révèle la présence de levure.
c) Décrivez les différentes étapes de l’identification mycologique
ED-Gram : à partir des flacons d’hémoculture (généralement flacons aérobies : les champignons sont
des aérobies stricts), on fait quand même un Gram, pour voir s’il n’y a pas d’autres types de germes
associés (les points de départ digestifs sont ceux où l’on a le plus de chance de trouver des septicémies
avec plus d’1 d’agents pathogènes.)
Culture : On ensemence une gélose au sang et une gélose chocolat (toujours pour les mêmes raisons)
et on ajoute soit un sabouraud chloramphénicol sans actidione, soit un milieu chromogène (ex : gélose
CAN : le diagnostic d’espèce pour C. albicans pourra être réalisé dès l’apparition de colonies bleues
alors que les autres levures donnent des colonies roses ou blanches)
Identification : si on a utilisé un milieu chromogène et qu’on a des colonies bleues, on s’arrête là,
sinon, on fait une galerie d’identification (auxanogramme)
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Antifongigramme : ils sont généralement réalisés soit avec des disques imprégnés d’antifongiques
(méthode par diffusion) soit avec des E-test, soit en milieu liquide sur des automates.
Les résistances acquises sont plus rares chez les champignons que chez les bactéries.
d) Quel traitement allez vous instaurer chez cette patiente
Attention, généralement, avant d’arrêter un traitement antibiotique, on y réfléchit à 2 fois. Si on arrête
un traitement antibiotique alors qu’il y a bien une infection bactérienne, on a beaucoup de chance
d’avoir une rechute infectieuse avec une souche beaucoup plus résistante.
Donc dans ce cas là, je pense que la meilleure attitude et d’ajouter aux 2 antibiotiques déjà prescrits un
antifongique, généralement sur du fluconazole : Triflucan®.
Je vous rappelle qu’à chaque fois que vous proposez d’administrer une molécule à un patient, pensez
toujours contre-indications, interactions médicamenteuses …
Ici, il n’y a pas de contre-indication ou d’IM mais rappelez vous quand même que le Triflucan® est un
antifongique azolé et que c’est un inhibiteur du cytochrome P450 3A4.
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