Conférence d`Internat n°1

Conférence d’Internat n°7 :
Méningites, Encéphalites et Septicémies
1) Quel est le rôle du LCR ?
Le LCR, c’est ce petit liquide que l’on trouve au sein des méninges, entre la pie mère et l’arachnoïde,
dans le fameux espace sous-arachnoïdien.
Il possède 3 rôles :
-Rôle nutritif : les cellules cérébrales se servent presque exclusivement du glucose comme
source énergétique et le LCR contient du glucose (2/3 des taux sanguins)
Petit rappel : Le 2ème substrat important de ces cellules sont les corps cétoniques, eh oui, rappelez vous,
les cellules cérébrales ne peuvent pas utiliser les acides gras, donc en cas de carence en glucose, le foie
les transforme en corps cétonique qui eux peuvent être utilisés par le cerveau …. On reverra tout ça avec
notre amis le diabètique de type 1 et son coma acido-cétosique !!)
-Elimination des déchets : eh oui, c’est la vie, il donne son glucose et il se récupère toutes les
merdes !!! Les déchets du métabolisme passent dans le LCR puis dans le sang pour être éliminé.
-Protection du cerveau : c’est le water bed du cerveau. Tous les chocs sont amortis par cette
zone liquidienne (et il y a aussi un rôle de tampon, de compensation volumétrique ..)
2) A quel niveau réalise-t-on une ponction lombaire et pourquoi ?
On réalise généralement un ponction lombaire entre les vertèbres L4-L5 (4ème et 5ème lombaire) ou L5-S1
(5ème lombaire et 1ère sacrée).
Tout simplement parce que le LCR est présent jusqu’à S2 alors que la moelle épinière s’arrête à L2 …
donc entre L2 et S2, on est sûr de prélever du LCR sans risquer de toucher la moelle.
3) Quelles sont les contre-indications de la ponction lombaire ?
Pourquoi ?
Il y a 3 grandes contre-indications à la réalisation de la PL :
-L’hypertension intracrânienne : si le sujet présente une hypertension intracrânienne, le fait
de soustraire du LCR peut créer une aspiration de l’encéphale avec des risques d’engagement de
l’encéphale dans le canal médullaire. En théorie, avant toute PL, on doit faire un fond d’œil
pour s’assurer de l’absence d’hypertension intracrânienne (présence d’un œdème de la pupille).
- La présence d’un syndrome hémorragique : risque d’hémorragie méningée
- La tuberculose vertébrale (mal de Pott) : risque d’entrainer des bacilles tuberculeux dans le
LCR
4) Définir les notions de bactériémie, de SRIS, de sepsis, de sepsis grave,
de septicémie et de choc septique.
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Bactériémie : la bactériémie est la présence de bactéries viables dans le sang. Celle-ci peut être
transitoire et peut ne pas provoquer de symptomatologie clinique.
SRIS : Syndrome de Réponse Inflammatoire Systémique : il est défini par au moins 2 des signes
suivants :
- Température > 38,3°C (ou 38,5°C) ou <36°C
- Fréquence cardiaque > 90/min
- Fréquence respiratoire > 20/min ou PaCO2 < 32 mmHg
- Leucocytose > 12 G/L ou < 4G/L (ou plus de 10% de formes immatures)
La définition du SRIS ne tient pas du tout compte de la présence d’un agent infectieux, c’est uniquement
un tableau d’inflammation systémique aiguë
Sepsis : c’est l’association d’un SRIS à une infection (microbiologiquement documentée)
Sepsis grave ou Syndrome Septique Grave (SSG) : c’est l’association d’un sepsis à une ou
plusieurs dysfonctions d’organes ou de fonction vitales : fonction circulatoire (soit hypotension clinique
ou lactates > 2mmol/L), fonction respiratoire (gazométrie : diminution de la Pa2 < 60mm Hg ou
saturation < 90%), fonction cérébrale (score de Glasgow < 14), fonction rénale (oligoanurie, créatinine
> 177µmol/L), coagulation : plaquettes < 100G/L, TP < 50%, CIVD), fonction hépatique (bilirubine >
34µmol/L)
Je ne pense pas que l’on vous embête trop sur des notions précises sur ces définitions mais on s’aperçoit
quand même que l’on retrouve beaucoup de biologie dans la définition du sepsis grave ….
Choc septique : persistance de l’hypotension (<90mmHg) ou de signes d’hypoperfusion (lactates >
4mmol/L) malgré les manœuvres de remplissage vasculaire ou d’emblée chez un malade ayant des
signes d’infection.
Et ensuite, on définit le choc chaud et le choc froid :
-Choc chaud (ou hyperkinétique) : tachycardie, extrémité des membres chaudes, polypnée
(diminution de la pCO2) ..
-Choc froid (ou hypokinétique) : vasoconstriction périphérique, bradycardie, extrémités froides
marbrées …
Pour le terme de « Septicémie » : ben c’est un terme utilisé pour parler de tout ce bazar !!! à partir du
moment où il y a un état septique généralisé, on peut parler de septicémie. (et je pense que c’est
d’ailleurs pour ça que ce terme a été exclue de la classification … pour éviter les confusions)
Rappel
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Lactate : les lactates sont des marqueurs d’hypoxie cellulaire.
Allez, un peu de physio : le glucose est dégradé en pyruvate (voie d’Embden Meyerhoff) qui,
à son tour est transformé en acétylCoA qui rentre dans le cycle de Krebs. Le cycle de Krebs
est un cycle qui se déroule dans la mitochondrie et a besoin d’O2 pour fonctionner. Donc en
cas d’hypoxie tissulaire, le cycle de krebs est bloqué et il y a une accumulation de pyruvate.
Et dans les cellules, il y a un enzyme : la Lacticodéshydrogénase (LDH) qui est capable de
transformer le pyruvate en lactate. (c’est la même chose quand on fait beaucoup de sport, il y
a un déficit partiel en O2 par augmentation des besoins et donc une augmentation des lactates
qui provoque des courbatures)
Et pour finir la petite histoire, les lactates retournent au foie et servent de substrat à la
néoglucogenèse (c’est le cycle de Cori : glucose –(muscle)lactate ; lactate –(foie)
glucose …)
Choc : vous l’avez compris, le terme de choc est défini principalement par une hypotension
Les étiologies des chocs sont donc variées :
Infectieuse : choc septique
Immunologique : choc anaphylactique
Par diminution de la masse sanguine (hémorragie aiguë massive) : choc
hypovolémique
Par insuffisance cardiaque : choc cardiogénique
D’origine cérébrale : choc neurogénique.
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5) Quels arguments cliniques permettent d’évoquer le diagnostic
d’encéphalite
On doit évoquer un diagnostic d’encéphalite lorsque l’on retrouve les signes suivants :
- Troubles de la conscience : perte de connaissance, confusion, obnubilation (pas de réaction aux
stimuli : bruits, lumière soudaine, appels), coma …
- Troubles du comportements : agitation, prostration, délire …
- Des convulsions …
A votre niveau, dès que vous avez un cas de méningite, vous devez rechercher les signes
d’encéphalite. S’ils sont présent, cela oriente le diagnostic (et donc le traitement probabiliste)
vers :
- Listeria monocytogenes (rhombencéphalite)
- HSV (plutôt HSV1)
- VIH, CMV (et pleins d’autres que vous n’avez pas au programme)
- le BK
6) Quels examens biologiques et quel traitement probabiliste doit on
prescrire en cas de suspicion de méningo-encéphalite ?
Parmi les origines infectieuses des méningo-encéphalites, il y en a une qui est une urgence
thérapeutique : c’est la méningo-encéphalite herpétique qui est une encéphalite nécrosante qui peut
provoquer des séquelles neurologiques irréversibles et même le décès du patient
Donc, dès que vous avez des céphalées fébriles associées à un syndrome confusionnel, des troubles de la
conscience ou de la vigilance, des convulsions, des troubles du langage, de la mémoire … vous devez
réaliser
- Une ponction lombaire : un ponction à liquide clair avec une glycorachie normale doit faire
évoquer une méningite herpétique
- PCR HSV sur le LCR (renouvelée à J4 si négative à J0)
- Un scanner cérébral pour rechercher des lésions
- Un électro-encéphalogramme
Il faut aussi instaurer en urgence un traitement pas Aciclovir : Zovirax® en IV toutes les 8H
7) Méningite à liquide clair :
Quels agents pathogènes peuvent être responsables de méningite à liquide
clair ?
Préciser chez quel type de patient on retrouvera chaque agent pathogène ?
Quels sont les particularités biologiques associées à chaque étiologie ?
Quel traitement va-t-on instaurer pour chaque étiologie ?
Les méningites à liquides claires se caractérisent généralement par une numération leucocytaire plutôt
faible (200 – 300/µL), une formule plutôt lymphocytaire (ou panachée), une glycorachie diminuée pour
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les infections bactériennes et fongiques (pas pour les infections virales) et une protéinorachie faiblement
augmentée (~1g/L)
Listeria monocytogenes :
Les méningites à listeria se retrouvent généralement aux extrémités de la vie : nouveau né et personnes
âgées
Une des particularité clinique, c’est qu’on peut avoir une rhombencéphalite, c'est-à-dire une atteinte du
tronc cérébral qui se caractérise par une paralysie des nerfs crâniens. Il y a 12 paires de nerfs crâniens
qui sont impliqués dans les fonctions sensitives et motrices. On a donc des signes de type : troubles
oculo-moteurs, paralysie faciale, troubles de la déglutition, diplopie (vision trouble), ptosis (chute de la
paupière) …
Biologie : On a des méningites panachées : la formule leucocytaire est composée d’environ la moitié de
lympho et la moitié de polynucléaires neutrophiles.
Listeria monocytogenes est un bacille Gram positif, catalase + et esculine + rapide
Elle cultive sur gélose au sang avec une hémolyse béta de faible diamètre.
Traitement : On les traite par amoxicilline +/- aminoside
Je vous rappelle que le genre Listeria est naturellement résistant à toutes les céphalosporines
et que l’aminoside ne diffuse pas dans le LCR, il permet dans ce cas d’être actif sur la
bactériémie.
Mycobacterium tuberculosis :
Le meilleur moyen protecteur de la méningite à BK reste la vaccination BCG (c’est à peu prêt son seul
intérêt). Donc si on doit parler de « terrain » pour les méningites à BK, ce serait les personnes qui
voyagent souvent des pays de forte prévalence pour le BK (Afrique, Asie) ou de sujet contact avec ces
personnes et des sujets qui ne sont pas à jour de leur vaccination BCG
Biologie : le point le plus remarquable est l’hypochlorurachie (c’est le seul cas où les chlorures
fluctuent).
Traitement : on utilise la quadrithérapie classique : rifamp INH, éthambutol, pyrazinamide
Cryptococcose :
Le terrain reste le sujet sidéen (même si la bonne prise en charge des sujets sidéens a nettement fait
diminuer l’incidence de la cryptococcose)
Biologie : encre de chine et mise en évidence de la capsule
Traitement : fluconazole (Triflucan®) ou amphothéricine B (Fungizone®, Ambisome®, Abelcet®)
Candida albicans :
Les méningites à Candida sont très rares, on peut les rencontrer dans des cas de candidoses disséminées
principalement chez des sujets d’onco-hémato, lors d’aplasie médullaire (acquise ou chimio-induite)
Biologie : rien de particulier : méningite à liquide clair (on peut éventuellement voir les levures au
Gram)
Traitement : idem : fluco ou amphoB
Cas cliniques :
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