II)Le régime occidental
-Le cholestérol
La grande majorité des maladies cardio-vasculaires est liée à un processus lent
dénommé « athérosclérose ». L'athérosclérose a pour mécanisme la formation de plaques dans
les artères coronaires. Cette formation commence dès l'enfance mais ne s'observe guère avant
20-25 ans. La théorie la plus plausible est celle du pathologiste allemand Rudolf Virchow qui
a été émise au milieu du XIX e siècle, c'est la théorie de l'inflammation, et un des agents
d'irritation qui concourt à la formation et à la progression des plaques d'athérosclérose est
l'excès de cholestérol.
Le cholestérol est une substance grasse, proche des lipides, de la famille des stérols, et
qui ne possède qu'une forme. Il est indispensable à l’organisme. Non seulement c’est le
composant essentiel des membranes cellulaires et de la bile, mais il est aussi le précurseur des
hormones sexuelles (testostérone et œstrogène), des corticoïdes, et du calciférol. Son origine
est pour un quart l'alimentation, grâce aux aliments d’origine animale qui en apporte 300 à
700 mg par jour, et pour les trois quarts par le foie qui le synthétise en quantité importante,
l’organisme en fabrique 700 à 1250 mg par jour. Pour parvenir dans les tissus qui en ont
besoin, il doit circuler dans le sang, mais pour un lipide cela est difficile. Il faut qu'il soit
accompagné par un transporteur, des lipoprotéines. Le cholestérol circulant dans le sang, de
l'ordre de 2g par litre chez l'homme, soit 11g au total, se distribue par moitié dans les globules
rouges et pour moitié dans le plasma.
Après avoir synthétisé le cholestérol, le foie l'empaquette dans des petites billes, les
LDL, ou lipoprotéines de faible densité (1.006 à 1.063 g/l). Les LDL sont des particules
sphériques associant lipides et protéines. Elles sont constituées d'une monocouche externe où
figure une protéine particulière, l'apolipoprotéine B (apo B), entourant un noyau formé de
triglycérides et/ou d'esters de cholestérol. Une particule de LDL contient environ 3600 acides
gras, dont la moitié sont des acides gras poly insaturés (AGPI). Les LDL contiennent
également des antioxydants, dont le plus important est l'a-tocophérol (vitamineE). Ce sont les
LDL qui permettent au cholestérol d'intégrer librement la circulation sanguine et de pénétrer
dans les membranes.
Dans leur forme native, les LDL ne sont pas dangereuses, par contre lorsqu'elles sont
en grande quantité dans le sang, elles peuvent franchir la paroi des artères, et se glisser sous
l'endothélium. Dans la paroi, elles s'accumulent et subissent l'action des radicaux libres qui les
oxydent. Les macrophages sont très avides de ces LDL modifiées : ils les absorbent, ce qui
provoque leur transformation en cellules "spumeuses" (c'est-à-dire d'aspect "mousseux").
L'accumulation des cellules spumeuses dans l'intima aboutit à la formation de ce que l'on
appelle les stries lipidiques. C'est le début d'une réaction en chaîne conduisant à la formation
d'une plaque jaunâtre, dite d'athérome, de dépôt graisseux pouvant se calcifier et entraîner le
durcissement de l'artère (surtout si l’on fume), en réduisant donc son diamètre libre. Ce
rétrécissement réduit l’approvisionnement en éléments nutritifs et en oxygène du territoire du
corps irrigué par l’artère en question.
Selon l’artère touchée, l’athérosclérose se traduit par diverses manifestations. Le cœur,
lui-même est au premier rang des organes touchés, avec l’insuffisance coronaire, c’est
l’angine de poitrine, puis l’infarctus du myocarde, car les plaquettes sanguines ont tendance à
adhérer entre elles, le sang risque ainsi de s’épaissir et de former des caillots (thrombose).
L’infarctus peut être mortel s'il touche un territoire étendu du cœur. Le plus souvent, la partie
indemne du cœur supplée au déficit. Lorsque l’athérosclérose concerne une des artères
irriguant le cerveau, on risque un accident vasculaire cérébral, appelé « attaque cérébrale